Влияние СВНС и ПВНС на показатели ССС.

Показатели Симпатическое влияние Парасимпатическое влияние
Активность аденилатциклазы ­ ¯
Проницаемость мембраны для калия и кальция ­pCa2+ ¯pCa2+ ­pK+
Возбудимость кардиомиоцитов ­ ¯
ЧСС ­ ¯
Длительность интервала P-Q ¯ ­
Длительность интервала R-R ¯ ­
Величина KCO ¯ ­
Сократимость миокарда ­ ¯
Энергозатраты и потребление кислорода ­ ¯
МОК ­ ¯
АД крови ­ ¯

43. В покое тонус n.vagus в сердце преобладает над симпатическим влиянием. Нервные центры блуждающего нерва – в продолговатом мозге, симпатической НС – в боковых рогах 5 верхних грудных сегментов спинного мозга.

Факторы, определяющие тонус ядра блуждающего нерва:

1) рефлекторные влияния со стороны барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса

2) гуморальное влияние (адреналин, ионы кальция)

3) работа дыхательного цикла (в конце выдоха ЧСС¯)

4) влияние вышележащих отделов ЦНС (гипоталамус, лимбическая система, кора)

Значение тонического возбуждения нервных центров: соответствие деятельности сердца метаболическим потребностям организма.

44. Рефлекторная регуляция деятельности сердца:

1. Сосудистые рефлексы:

а) ­р крови ® барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса ® возбуждение ® продолговатый мозг, сосудодвигательный центр, депрессорный отдел и ядро n. vagus ® ¯ тонуса сосудов и ЧСС ® ¯ p

б) изменение дыхательных констант крови (¯рН, ¯рО2, ­ pCO2) ® хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса ® увеличение частоты импульсации ® снижение тонуса блуждающего нерва и повышение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра ® ­ тонуса сосудов ® ­р

в) ­р крови ® раздражение барорецепторов легочной артерии ® ¯ЧСС, ¯АД, ­ кровенаполнения селезенки (рефлекс Парина)

2. Внесосудистые

А. Собственно сердечные

В самом сердце расположены рецепторы растяжения (особенно в предсердиях и устьях полых вен) двух видов: А – реагируют на активное сокращение, В – реагируют на пассивное растяжение. Возбуждение А-рецепторов ® увеличение симпатического тонуса ® ­ЧСС (рефлекс Бейнбриджа). Возбуждение В-рецепторов ® эффекты, как от возбуждения ПНС.

Значение: предохранение вен и предсердий от чрезмерного переполнения.

В. Сопряженные

1) Рефлекс Гольца: при раздражении рецепторов органов брюшной полости и брюшины, уменьшается ЧСС вплоть до полной остановки сердца

2) Рефлекс Данини-Ашнера: уменьшение ЧСС при надавливании на боковую поверхность глаз

3) Рефлекс Геринга: при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха ® ¯ЧСС

4) Рефлекс Тома-Ру: брадикардия при сильном ударе в эпигастральную область

45. Рефлекторное изменение работы сердца:

1) повышение системного АД ® возбуждение барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса ® по IX, X нервам (по IX – в депрессорный отдел, по X – к ядру вагуса)®

а) повышение активности ядра вагуса ® высвобождение АХ + М2-Хр ® ¯ЧСС

б) повышение импульсации депрессорного отдела ® угнетение прессорного отдела ® снижение импульсации на a-Ар ® вазодилятация

2) понижение системного АД ® снижение частоты импульсации от барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса ® по IX, X нервам (по IX – в депрессорный отдел, по X – к ядру вагуса)®

а) снижение тонуса ядра вагуса ® снижение импульсации к сердцу ®­ ЧСС и УО

б) снижение тонуса депрессорного отдела ® активация прессорного отдела ® повышение импульсации на a-Ар ® вазоконстрикция, на b-Ар ® ­ ЧСС и УО

3) повышение АД в легочной артерии ® увеличение частоты импульсации от барорецепторов легочной артерии ® по вагусу ®

а) ядру n.vagus ® повышение активности ® высвобождение АХ ® ¯ЧСС

б) депрессорный отдел ® повышение импульсации ® подавление прессорного отдела ® снижение импульсации на a-Ар ® вазодилятация

46. При оперативном вмешательстве на органах брюшной полости раздражаются механорецепторы брюшины и внутренних органов ® повышение тонуса ядер вагуса ® высвобождение АХ ® ¯ЧСС вплоть до полной остановки сердца. Способы предотвращения: 1) блокада механорецепторов (с помощью анестетиков) 2) блокада М-Хр сердца.

47. Гуморальные механизмы регуляции деятельности сердца:

1. Гормоны:

а) А, НА + b1-Ар ® Gs ® ­ активности аденилатциклазы ® ­ цАМФ ® ПКА ® активация процессов фосфорилирования:

1) увеличение проницаемости Са2+-каналов ® вход кальция в кл ® увеличение силы сокращений

2) ­ скорости МДД за счет входа Са2+ и Na+ над выходом К+ ® увеличение ЧСС

3) фосфорилирование фосфоламбана ® ¯ уровня кальция в кл за счет быстрого депонирования

4) активация гликоген-фосфорилазы ® расщепление гликогена ® повышение концентрации гл в кл

5) фосфорилирование Тn-I ® более быстрый распад комплекса TnC-Ca2+

б) АТ, серотонин, кортикостероиды, глюкагон (через цАМФ) ® усиление работы сердца

в) тироксин ® увеличение ЧСС

2. Электролиты:

а) ­ Са2+® 1) усиление силы сокращений 2) улучшает электромеханическое сопряжение 3) активирует фосфорилазу и способствует высвобождению энергии

Избыток ионов кальция ® остановка сердца в систоле.

б) НСО3- - ионы® угнетают сердечную деятельность

в) ­ К+ в 1,5-2 раза ® снижение МПП ® ­ возбудимости и проводимости

­ К+ более чем в 2 раза ® значительное повышение МПП ® ¯ возбудимости и проводимости

¯ К+ ® повышение активности пейсмейкера ® возникновение гетеротопных очагов возбуждения ® аритмии

3. Метаболиты

­pH угнетает, а ¯pH и pO2 усиливают сердечную деятельность.

48. Катехоламины см. 47. АХ + М2-Хр ® Gi ® ¯ активности аденилатциклазы ® ¯ цАМФ ®

1) снижение потока в кл Сa+ ® ¯ скорости МДД ® ¯ ЧСС

2) открытие K+ACh-каналов ® выход K+ из кл ® гиперполяризация ® ¯ ЧСС

49. Вопрос 39.

50. Значительный избыток K+ ® значительное повышение МПП ® ¯ возбудимости и проводимости

Избыток ионов кальция ® поступление в кл в большом количестве ® невозможность быстрого откачивания ионов из цитоплазмы ® саркомеры не расслабляются ® мышца не отвечает на приходящие возбуждения ® остановка сердца в систоле

­ Са2+® 1) усиление силы сокращений 2) улучшает электромеханическое сопряжение 3) активирует фосфорилазу и способствует высвобождению энергии

См. также вопросы 47, 48

51. Существует две группы органов:

I группа – в регуляции регионарного кровотока доминируют локальные метаболические процессы (головной мозг, сердце, скелетная мускулатура)

II группа – преобладает влияние симпатических нервов (кожа, ЖКТ, органы брюшной полости, почки)

1) Нервные механизмы:

Основная регуляция – за счет симпатической НС, медиатор НА

НА + a-Ар ® вазоконстрикция (гр II), НА + b ® вазодилятация (гр I)

Парасимпатическая иннервация сосудов характерна для половых органов, сердца, мозга

2) Метаболические механизмы:

Кровоток не соответствует уровню метаболизма ® ¯pO2® уменьшение тонуса сосудов ® вазодилятация ® увеличение кровотока ® удаление метаболитов (во всех органах, кроме легких)

Механизм: ¯pO2® ¯ АТФ ® открытие АТФ-зависимых К+-каналов ® выход К+ из кл ® гиперполяризация ® закрытие потенциалзависимых Са2+-каналов ® ¯ уровень Са2+ ® расслабление ГМК ® вазодилятация

Вазодилятаторное действие оказывает ¯pO2, pH, ­ концентрации молочной кислоты, АТФ, АДФ, АМФ, пирувата, аденозина.

3) Вещества, секретируемые эндотелием:

Вазодилятаторы:

а) эндотелиальный релаксирующий фактор NO ® проникает через мембраны ГМК ® активация гуанилатциклазы ® образование цГМФ ® активация G-белка ® дефосфорилирование белков легких цепей миозина ® расслабление ГМК сосудов, снижение уровня кальция

б) простациклин (повышает уровень цАМФ и снижает уровень кальция), АХ, брадикинин, субстанция Р.

Вазоконстрикторы:

а) вазопрессин, АТ

б) эндотелины (ЕТ1, ЕТ2, ЕТ3)

Сильное растяжение стенки сосудов, высокая скорость кровотока, увеличенное содержание тромбина ® секреция эндотелинов ®G-б® ФЛ С ® активация ДАГ и ИФ3 ® активация ПК С ® повышение уровня внутриклеточного Са2+ ® сужение сосудов

4) Миогенная регуляция – обеспечивается спонтанной активностью ГМК сосудов

­ p крови ® сокращение ГМК сосудов (в основном в почках и головном мозге)

52. Тонус сосудов – тонус ГМК сосудов, зависящий от частоты импульсации в эфферентных сосудодвигательных центрах.

Базальный тонус – тонус сосудов, определяемый спонтанной сократительной активностью ГМК (миогенный компонент) и растяжением их эластических и коллагеновых волокон в результате движения крови (эластический компонент).

Величина d сосудов уменьшается в порядке: максимальная вазодилятация ® базальный тонус ® тонус покоя ® максимальная вазоконстрикция.

53. Перераспределение крови – увеличение тока крови в одних органах по сравнению с другими. Наблюдается при увеличении функциональной активности органа, когда усиливается тканевой метаболизм, повышается потребность в кислороде и др. веществах. Возникает за счет действия метаболических механизмов (рабочая гиперемия), также может возникнуть после кратковременной окклюзии (реактивная гиперемия).

54. Изменение величины кровотока:

Величина кровотока Физическая нагрузка Пищеварение Кровопотеря
Мышцы ­ ¯ ¯
Кожа ­ const ¯
Почки ¯   ¯
Мозг const const const
Сердце ­ const const
ЖКТ ¯ ­ ¯

55. НА + a-Ар ® G-белок ® фосфолипаза С ® ДАГ + ИФ3 ® высвобождение Са2+ из ЭПС ® сокращение ГМК ® сужение

56. Миогенный механизм ауторегуляции реализуется в основном в почках и головном мозге. ­АД ® сокращение ГМК ® констрикция; ¯АД ® расслабление ГМК ® вазодилятация. Изменение давления в сосудах этих органав не вызывает изменения общего кровотока. Физиологическое значение: обеспечение постоянного кровотока в органах, где это необходимо для выполнениях их функций.

57. Вопрос 53.

58. Влияние на сосуды мозга: ­ pCO2® расширение сосудов (опосредовано ионами Н+), ¯ pCO2®сужение сосудов. Вазодилятацию коронарных сосудов обеспечивают: недостаток pO2, ­ аденозина (основной регулятор), внеклеточной концентрации К+, лактат, ¯рН.

Тонус сосудов мышц регулируют: резкое ¯ pO2 и рН, ­ pCO2, мочевой кислоты, аденозина, внеклеточной концентрации калия.

59. Вопрос 51.

60. Основные типы Ар: a - констрикция (вопрос 55), b - дилятация (вопрос 51).

61. Афферентное звено: баро- и хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса, импульсы идут от каротидного тельца по IX нерву, от дуги аорты – в составе вагуса. Сосудодвигательный центр располагается в продолговатом мозге в составе ретикулярной формации. Нейроны по функции: депрессоры и прессоры. Депрессоры не имеют хорошей эфферентной связи с периферией и действуют на нейроны прессорного отдела. Эфферентное звено: волокна симпатической НС и блуждающего нерва ® ГМК.

63. Вопросы 39, 45.

64. Адекватные раздражители для барорецепторов: повышение АД крови, для хеморецепторов: ¯рО2, рН, ­рСО2. Увеличение импульсации от барорецепторов – к депрессорному отделу СДЦ, от хеморецепторов – к прессорному отделу СДЦ. Депрессорный отдел не имеет хорошей эфферентной связи с периферией и в основном влияет на прессорный отдел.

65. При ¯рО2, рН, ­рСО2 в артериальной крови, тонус артериол ­. При ¯рО2, рН, ­рСО2 в интерстициальной жидкости, тонус артериол ¯. Механизмы:

1) в артериальной крови: возбуждение хеморецепторов ® прессорный отдел СДЦ ® НА + a-Ар ®­ тонуса.

2) в интерстициальной жидкости: ¯рО2®¯АТФ ® открытие АТФ-зависимых К+-каналов ® выход К+ из кл ® гиперполяризация ® закрытие потенциалзависимых Са2+-каналов ® ¯ уровень Са2+ ® расслабление ГМК ® вазодилятация.

66. ¯ АД и перфузии почки, возбуждение b-Ар клеток ЮГА ® ЮГА-клетки ® ренин ® a2-глобулин (ангиотензиноген) ® АТ I (10 АК) ® АТ II (8 АК) (под действием АКФ на эндотелии капилляров легких) ®

1) вазоконстрикция и стойкое повышение АД крови

2) ­ секреции альдостерона ® ­ реабсорбции Na+ и H2O® ­ОЦК ® ­АД

3) стимуляция центра жажды ® ­ОЦК ® ­АД

67. Сужение просвета почечной артерии ® ­p в почечной артерии ® ­ процесса фильтрации ® ¯ОЦК ® ¯МОК ®¯АД

68. Основные причины секреции атриопептида:

1) увеличение преднагрузки ® растяжение предсердий

2) стойкое увеличение АД в аорте

3) повышение уровня Na+ в крови

4) увеличение активности вагуса.

Физиологические эффекты атриопептида:

1) расслабление ГМК мелких сосудов ® снижение АД

2) уменьшение реабсорбции Na+ и Cl- в канальцах нефрона

3) уменьшение реабсорбции воды

4) уменьшение секреции ренина, АТ, альдостерона

69. Взаимодействие локальных и системных механизмов регуляции кровообращения осуществляется посредством 1) вазопрессина 2) атриопептида 3) ренин-АТ-альдостероновой системы.

70. Теоретические основы коррекции уровня АД:

1) нейрогенные механизмы

а) воздействие на афферентное звено – рецепторы ® ¯ тонуса прессорного центра с помощью клофелина, метилДОФА.

б) воздействие на ганглии ВНС с помощью ганглиоблокаторов

в) воздействие на постганглионарные рецепторы с постсинаптических блокаторов (постсинаптические a-адреноблокаторы снижают тонус сосудов, b - уменьшают сократимость миокарда)

2) миогенные механизмы: применение блокаторов Са2+-каналов типа верапамила, вазодилятаторов (но-шпы)

3) регуляция ОЦК: диуретики, ингибиторы АПФ.

Наши рекомендации