Внутрішньо-мозкові крововиливи

В запропонованому завданні є п’ять відповідей.

Характеризуйте кожну з них: чи це є «вірно» по відношенню до поставленого

питання, «невірно» по відношенню до нього

1. При спинній сухотці виникає:

а. анізокорія

б. амбліопія (на кінцевих стадіях)

в. атаксія

г. асинергія

д. афазія

2. Назвiть ознаки, характернi для первинної мiопатiї Дюшена :

а) псевдогiпертрофiя литкових м'язiв

б) хворiють хлопчики в вiцi 3-5 рокiв

в) парези кiнцiвок за центральним типом

г) порушення чутливостi

д) ендокриннi розлади

3. Хвора 38 років протягом трьох місяців відчувала слабкість у ногах, яка поступово посилювалася. Після лікування слабкість на короткий час зменшилася, але потім збільшилася, з'явилося похитування при ході, періодична затримка сечі. В неврологічному статусі виявлено нижній центральний парапарез з патологічними рефлексами на стопах, відсутність черевних рефлексів, порушення м'язово-суглобового відчуття в пальцях ніг. Які захворювання потрібно диференціювати в даному випадку?

А Радикуліт і полінейропатія.

Б. Мієліт і поліомієліт

В. Множинний склероз і пухлина спинного мозку.

Г. Бічний аміотрофічний склероз і міопатія

Д. Остеохондроз хребта і цистіт

4. Хворий До., 19 років, впродовж 2 місяців скаржився на головний біль. Кілька днів тому раптово з'явилися тонічні судоми в пальцях правої стопи, які поширилися на гомілку, стегно, праву руку, змінилися в клонічних. Свідомість не втрачав. Напад тривав 3 хвилини. Об'єктивно: парез правої стопи і пальців після нападу. Позитивний симптом Бабінського справа. Як називаються напади судом, описані в анамнезі?

А) Джексонівська епілепсія

Б) Кожевниківська епілепсія

В) Міоклонічний абсанс

Г) Великий епілептичний напад

Д) Істеричний напад

5. Назвіть ознаки ураження тім'яної кори правої півкулі мозку:

А.апраксія

Б. алексія

В. анозогнозія

Г. аутотопагнозія

Д. афазія

Питання для оцінки рівня засвоєння теоретичного матеріалу:

Геморагічний інсульт (паренхіматозний): патогенез, клінічна картина, діагностика, принципи терапії в гострому періоді

Внутрішньо мозковий крововилив частіше є наслідком розриву артерій (мікроаневризми Шарко-Башара при гіпертонічній хворобі та амілоїдоз судин у людей, старших 70 років). Клінічна картина розвивається раптово, частіше супроводжується головним болем, нудотою та блювотою та порушеннями свідомості. Симптоми часто не відповідають басейну певної судини.

Внутрішньо-мозкові крововиливи.

Складають 10-12% всіх випадків інсульту. Ключовою ознакою є швидке прогресування неврологічного дефіциту; великі за розміром крововиливи часто на початку дають розлади свідомості (коми). Характер і важкість неврологічного дефіциту залежить від локалізації та розмірів гематоми. Найбільший ризик крововиливів мають люди з неконтрольованою гіпертензією (утворення мікро аневризм Шарко-Башара). Інші причини: амілоїдна ангіопатія (у людей, старших 70), пухлини, коагулопатії та вживання антикоагулянтів, аневризми та судинні мальформації, зловживання алкоголем та наркотичними речовинами, травма та крововилив у зону мозкової ішемії. Діагноз встановлюється на КТ та МРТ. Хірургічне лікування, як терапія, що врятовує життя, показана при великих лобарних супратенторііальних та мозочкових гематомах, які звичайно порушують свідомість та спроможні викликати дислокацію мозку.

Спонтанні інтрацеребральні гематоми виникають частіше в денний час, ніж вночі, під час напруження. Типова презентація – раптова поява та швидке прогресування неврологічного дефіциту. Приблизно половина хворих відчуває сильний головний біль (тільки 5 – 15% при ішемічному інсульті); 9% мають на початку епілептичний напад; третина пацієнтів відчуває нудоту (коли кров попадає в шлуночки чи коли різко піднімається внутрішньочерепний тиск); частою ознакою є блювота (переважно однократна). Підвищення артеріального тиску при вступі до лікарні є здебільшого фізіологічним гомеостатичним механізмом для підтримання церебральної перфузії і не може розцінюватись, як показник попередньої гіпертонії чи як безпосередня причина крововиливу. Однак такими показниками може бути гіпертонічна ретинопатія при огляді очного дна та гіпертрофія лівого шлуночка серця (ЕКГ).

Гіпертензивні геморагії найчастіше зустрічаються в ділянці базальних гангліїв, таламуса, мозочка та в Варолієвому мосту. Лобарними називають геморагії, що локалізуються у півкулях мозку, але не охоплюють базальних гангліїв та таламуса (аневризми, мальформації, амілоїдна ангіопатія, геморагічний діатез внаслідок застосування антикоагулянтів, кокаїнова чи амфетамінова наркоманія; внутрішньовенне вживання героїну часто ускладнюється септичним ендокардитом з розвитком септичного емболізму та мікотичних мозкових аневризм).

Для диференційної діагностики крововиливів та ішемій можливо використовувати такі критерії: неврологічне погіршення протягом 3 годин від моменту госпіталізації (6балів)(зумовлене експансією гематоми та прогресуючим набряком мозку), блювота (4 бали), лейкоцитоз > 12000 в 1 мм³ (4 бали), зниження рывня свідомості (3 бали). Якщо сума балів більша 11 балів – геморагічний інсульт, менша 3балів – ішемічний.

Порушена свідомість, великий розмір гематоми, зміщення серединних структур на КТ та прорив крові у шлуночки – негативні фактори для прогнозу. В частині випадків, хірургічне видалення гематом (особливо мозочкових та лобарних) є життєво необхідним (хоча і не впливає на неврологічний дефіцит). Відмінним у веденні хворих з геморагічним інсультом є жорсткий контроль за зниженням артеріального тиску (до 140/90 мм рт ст.).

Базисна недиференційована терапія містить заходи, спрямовані на запобігання та лікування дихальної недо­статності, лікування серцево-судинних розладів, підтримання нормального водно-електролітного ба­лансу та кислотно-лужної рівноваги у хворих, які знаходяться в коматозному стані, лікування набряку мозку, боротьбу з гі­пертермією.

У разі значного підвищення AT вводять внут­рішньовенно один із таких препаратів: дибазол, піроксен, сибазон, дроперидол, пентамін. Використо­вують також діуретики (фуросемід — 40–60 мг), які вводять в/в або в/м залежно від рівня AT. У разі різкого зниження AT призначають в/в крапельно глюкокортикоїди (дексаметазон, преднізолон), адреноміметики (ефедрин, мезатон, дофамін), кофеїн-бензонат натрію. Якщо послаблена діяльність серця, застосовують внутріш­ньовенно строфантин, корглікон, кордіамін або сульфокамфокаїн. При порушенні серцевого ритму призначають анти­аритмічні препарати. За на­явності дихальної недостатності проводять активну оксигено­терапію (через носовий катетер, маску). У разі гострої недос­татності дихання IІ– III ступеня показана­ інтубація трахеї й переведення хворого на штучну вентиляцію легень. Для корекції водно-електролітного обміну та кислотно-лужної рівноваги необхідно вводити 2000– 2500 мл рідини парентерально протягом доби за 2–3 прийоми (≥30 мл/ кг маси). Для усунення ацидозу призначають розчин гідрокарбонату натрію, розчин лактату або трисаміну. За наяв­ності метаболічного­ алкалозу проводять корекцію гіпокаліємії, гіпохлоремії. Крім електролітних розчинів, поповнюють водний баланс уведенням 5% розчину глюкози. Для лікування набряку­ головного мозку засто­совують гіпертонічні­ розчини, салуретики, кортикостероїдні гормони. Призначають манітол, гліцерин (гліцерол), фуросемід (лазикс), урегіт (етакринова кислота). Помірне, але стійке зниження внутрішньочерепного тиску викликають кортикостероїдні гормони: дексаметазон, преднізолон. З метою зниження лікворної гіпертензії застосовують еуфілін. Призначають також антигістамінні препарати, що бло­кують дію гістаміну на рівні цереб­ральних рецепторів: супрастин або димед­рол. Якщо розвивається гіпертермія, призначають в/в анальгін, літичні суміші (сибазон, димедрол, реопірин). За­стосовують холод на ділянки сон­них артерій, пахвові та пах­винні ділянки. При підоз­рі на пневмонію при­значають антибіотики. Слід здійснювати профілактику пролежнів, стежити за випорожненням сечового міхура та кишечнику. У разі затримки сечі проводять катетеризацію сечо­вого міхура.

Диференційована терапія І.г. містить комплекс заходів, спрямованих на нормаліза­цію AT, стимуляцію гемостазу, зміцнення судинної стінки, тобто зменшення її проникності. При гіпертонічних крововиливах оптимізація АТ має патогенетичне значення. Препаратами вибору є нітропрусид натрію, що вводиться через інфузомат при безперервному моніторингу АТ. Для зупинки кровотечі показані препарати, що підвищують згортання крові й зменшують судинну проникність: 1% розчин вікасолу по 2 мл в/в; 10% розчин глюконату кальцію по 10 мол в/в або 10% розчин хлориду кальцію по 10 мл в/в повільно; 5% розчин аскорбінової кислоти по 2–6 мл в/в 2 рази на добу; гемофобін усередину по 2–3 чайні ложки 1–3 рази на добу; етамзилат (дицинон) у вигляді 12,5% розчину по 2–4 мл в/в, а потім через кожні 4–6 год по 2 мл; кислота­ амінокапронова (ε-амінокапронова кислота­), 5% стерильний розчин на ізотонічному розчині хлориду натрію в/в крапельно до 100 мл. При необхідності вливання повторюють із проміжками часу 4 год.

Неврологічні прояви остеохондрозу хребта: компресійні синдроми – корінцевий, стиснення кінського хвоста, дискогенна мієлопатія. Принципи клінічної та інструментальної діагностики, критерії діагнозу, принципи лікування.