Репродуктивно-респираторный синдром (ррсс, «синее ухо», голубой аборт, энзоотический поздний аборт свиней)
Репродуктивно-респираторный синдром (ррсс, «синее ухо», голубой аборт, энзоотический поздний аборт свиней) – вирусное заболевание, характеризующееся абортами, рождением мертвых поросят, преждевременными опоросами или задержанием опороса, поражением органов дыхания и окрашиванием кожи ушей и других органов.
Этиология. Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус, который входит в род артеривирусов.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие свиньи, которые по одним сообщениям выделяют вирус в течение всей жизни, другие исследователи считают, что свиноматки могут быть источником заражения в течение 99 дней, третьи полагают, что стада свиней остаются зараженными в течение 2-х месяцев после прекращения появления явных клинических признаков болезни. Факторами передачи могут быть птицы, люди. Установлена возможность аэрозольного пути передачи возбудителя. В Дании полагают, что вирус РРСС может распространяться с потоками воздуха до 20 км. Болезнь протекает в виде энзоотий с наиболее выраженным подъемом в период массовых опоросов.
Течение и симптомы. Инкубационный период составляет от 4-7 до 35 дней. У свиноматок болезнь начинается с временного отказа от корма, угнетения и повышения температуры тела в период абортов до 41,50 °С. У отдельных животных наблюдают симптомы поражения органов дыхания и голубовато-красное окрашивание кожи ушей, пятачка и вульвы. Близко к опоросу у свиноматок отмечают аборты и преждевременные опоросы. В отдельных хозяйствах абортировавших свиноматок на последней стадии супоросности достигают до 100%.
Кроме абортов часто отмечается рождение больными свиноматками мертвых, слабых и внешне здоровых поросят. У мертворожденных поросят голова может иметь выпуклообразную форму, отмечаются конъюнктивиты, кератиты и подкожные отеки.
В откормочных хозяйствах болезнь у подсвинков проявляется симптомами поражения органов дыхания.
У хряков болезнь проявляется угнетением, снижением аппетита, сонливостью и плохим качеством спермы.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии абортированных плодов наблюдают кровоизлияния и отечность подкожной клетчатки, повышенное содержание экссудата в грудной полостях, дистрофию печени и признаки воспаления легких. Они кровенаполнены и часто имеют мозаичную окраску.
Диагноз. Ставиться на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культурах альвеолярных макрофагов, СПФ – поросят, идентификацию вируса ИФА, обнаружение генома вируса РРСС методом ПЦР специфических антител непрямым методом ИФА.
В лабораторию направляют пробы сыворотки или плазмы крови, легких, селезенки и экссудата из плевральной и перикардиальной полости свежеабортированных плодов или вынуждено убитых нежизнеспособных новорожденных поросят 1-3-суточного возраста.
Мертворождение не менее чем у 20% свиноматок, аборты и преждевременные роды у 8% и смертность поросят в первую неделю не менее 25% дает основание заподозрить РРСС без лабораторного подтверждения.
Дифференциальный диагноз. Исключают классическую чуму свиней, болезнь Ауески, парвовирусную инфекцию, лептоспироз, хламидиоз, микоплазмоз.
Лечение. Симптоматическое. Поросятам выпаивают заменители молозива, применяют электролиты и антибиотики для предупреждения осложнений бактериальной микрофлорой. Для профилактики преждевременных родов свиноматкам назначают ацетилсалициловую кислоту.
Профилактика и меры борьбы. Применяют меры по недопущению возбудителя болезни в хозяйство. При подтверждении диагноза на РРСС вводят ограничения, которым запрещается ввоз и вывоз из хозяйства свиней. Абортированные плоды, нежизнеспособный приплод и плаценту подвергают термической обработке или сжигают. Помещение, предметы ухода дезинфицируют 5%-ным раствором хлороформа, 3%-ным горячим раствором едкого натрия.
Ограничения снимают с неблагополучных по РРСС хозяйства через 60 дней после прекращения выделения больных животных и проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, заключительной дезинфекции и дератизации.
АТРОФИЧЕСКИЙ РИНИТ СВИНЕЙ
Атрофический ринит (лат. — Rhinitis atrophica infectiosa suum; инфекционный атрофический ринит, ИАР, бордетеллиоз свиней) —хроническая болезнь поросят, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин, решетчатых костей с деформацией лицевой части головы, бронхопневмонией и задержкой роста (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые как болезнь описана в 1829 г. Франком в Германии. В США и Канаде она известна с 1932 г. В последующем ИАР свиней был зарегистрирован почти во всех странах мира, в России с 1895 г. С 30-х годов прошлого столетия болезнь свиней ИАР начинает распространяться с племенными свиньями из одной страны в другую и к 60-м годам становится серьезной проблемой для стран, занимающихся интенсивным ведением свиноводства. С 60—80-х годов прошлого века произошли снижение заболеваемости и оздоровление многих регионов.
Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность колеблется в пределах 7...10 %, но главный ущерб состоит в снижении привесов больных поросят на 30...40 %, перерасходе кормов на их доращивание, недополучение товарной свинины.
Возбудитель болезни.Длительное время существовали и различные точки зрения на этиологию ИАР: наследственная, алиментарная и инфекционная. Инфекционисты возбудителем болезни признают Bordetella bronchi septica.
Эпизоотология. Вестественных условиях к болезни восприимчивы только свиньи. Наиболее чувствительны поросята-сосуны, несколько устойчивее к заражению подсвинки, взрослые свиньи заражаются ринитом относительно редко. Инфицирование поросят происходит от больных родителей.
Взрослые свиньи болеют бессимптомно и представляют основную опасность в распространении инфекции среди новорожденных поросят. Внутри хозяйства возбудитель передается в основном воздушным путем, это типичная респираторная болезнь; не исключается прямой контакт, а также потребление корма и воды, загрязненных выделениями из носа. В стационарно неблагополучных хозяйствах распространителями возбудителя могут служить грызуны и черви. ИАР протекает спорадически при первичном его возникновении, а в стационарно неблагополучных хозяйствах — гнездово-спорадически.
Распространение болезни идет медленно по гнездам, соседним станкам. В гнезде (помете) за 5...8 дней заболевают от 80 до 100 % поросят. Заболеваемость поросят всегда выше у разовых и молодых свиноматок (от первого опороса — 12,5; второго — 2,3; третьего — 0,5 на 100 животных).
Сезонность при ИАР не выражена, но чаще болеют поросята от зимне-весенних опоросов. Подъем и спад заболеваемости ИАР в хозяйствах отмечают через 2...4 года. Такая периодичность объясняется увеличением численности разовых (проверяемых) свиноматок, неполным удалением из стада скрыто больных ИАР свиноматок.
Определенную роль в увеличении заболеваемости свиней ИАР играют и способствующие факторы, такие, как неполноценное кормление — недостаток полноценного белка, витаминов, сбалансированности по кальцию и фосфору; условия содержания супоросных свиноматок, отсутствие моциона.
Патогенез.Под влиянием нарушения фосфорно-кальциевого обмена возникают дистрофические процессы. Дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях вызывают атрофический катар слизистой оболочки носовой полости с разрушением слизистых желез и подлежащей соединительнотканной основы, костей черепа. Гистологические исследования в динамике показали, что уже в начале болезни воспалительные процессы ведут к исчезновению сети венозных сосудов с заменой их фиброзной тканью.
Течение и клиническое проявление.Инкубационный период составляет в среднем 10... 12 дней с колебаниями от 3 до 30 дней. У поросят-сосунов процесс начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные становятся беспокойными, чихают, фыркают. Испытывая зуд в области носа, они трутся пятачками о кормушки и другие предметы. Аппетит понижается. Из носовой полости выделяется серозное, затем слизисто-гнойное истечение. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков, что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен; характерна также отечность нижних век. Бывают носовые кровотечения.
Острый катаральный ринит продолжается не более 2...3 нед; затем у части поросят видимые симптомы исчезают. У остальных поросят вследствие постепенной атрофии носовых раковин и костей отмечают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче, и поэтому нижняя челюсть начинает выдаваться вперед. Это приводит к тому, что нижние резцы не совмещаются с верхними. Неправильный прикус можно обнаружить у поросят в возрасте 1...2мес, а в 3...6-месячном возрасте разница длины верхней и нижней челюстей может достигнуть 1...3см. При этом нижняя губа выпячивается вперед и при сомкнутых челюстях виден язык. У большинства больных поросят образуется складка кожи на носу позади пятачка. Если патологическим процессом поражены обе носовые полости, то происходит выпячивание носа вверх — мопсовидность. При поражении одной половины носа происходит искривление верхней челюсти вправо или влево и наблюдается криворылость.
Такие изменения отмечают у 50 % больных поросят в возрасте 3...4 мес. Способность принимать корм у них резко нарушается, они отстают в росте и развитии.
У больных поросят могут наблюдаться осложнения: бронхиты, пневмонии, при этом температура повышается до 41 °С и выше. Иногда поражается кишечник — появляется диарея, что сильно изнуряет больных. Может развиваться гнойное воспаление уха (отит), тогда поросята изгибают голову набок, совершают круговые движения. При вовлечении в процесс решетчатой кости и мозговых оболочек появляются признаки нервных расстройств, напоминающих болезнь Ауески. Такие осложнения возникают у 10...20 % больных, но при плохих условиях кормления и содержания процент значительно повышается. Часто поросята гибнут вследствие осложнений.
Патологоанатомические признаки. Вострой стадии болезни у поросят-сосунов слизистая оболочка носовой полости воспалена, на ней находятся скопления густой слизи, после удаления которой обнаруживают покрасневшие участки и кровоизлияния. У более взрослых животных выявляют различной степени выраженности атрофию носовых раковин. В тяжелых случаях болезни раковины полностью разрушаются и на их месте остаются только складки слизистой оболочки, покрытые гноем. Хрящевая перегородка носа истончена, искривлена, отмечают истончение верхнечелюстных костей.
При гистологическом исследовании обнаруживают дегенеративные изменения в верхних шейных ганглиях и в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. В этих клетках находят внутриядерные включения.
Диагностика и дифференциальная диагностика.При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину болезни (ринит, деформация лицевой части головы) и результаты вскрытия. Обнаружение при вскрытии атрофии раковин и носовых костей свидетельствует о наличии болезни в хозяйстве. Наиболее точной, хотя и трудно исполнимой в практических условиях, является рентгенографическая диагностика атрофического ринита.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить грипп поросят, который протекает остро, с быстрым охватом животных одного свинарника, а также некротический ринит, вызываемый палочкой некроза, при котором идет некроз мягких тканей, хрящей и костей носа с образованием фистул.
Иммунитет, специфическая профилактика.Иммунитет при атрофичес-ком рините изучен мало. Известно, что некоторые больные свиньи выздоравливают, а взрослых животных трудно заразить.
В Японии и США для специфической профилактики ИАР свиней разработаны живые и инактивированные вакцины из В. bronchiseptica. В частности, фирма «Интервет» производит инактивированную вакцину «Пор-цилис AR-T». В нашей стране вакцины против ИАР не выпускаются.
Лечение. Лечение атрофического ринита эффективно только в начале болезни в остром периоде. При выраженных процессах атрофии, мопсо-видности и криворылости больных не лечат, а выбраковывают. В крупных свиноводческих хозяйствах лечение не проводят, так как это экономически не выгодно. Для лечения используют различные антибиотики, орошая ими носовую полость. Эффективно лечение раствором стрептомицина в течение 2...3 нед. Лучшие результаты дает применение аэрозолей стрептомицина, дибиомицина. Аэрозоль 1%-ного раствора хлорамина в дозе 3 мл/м3 оказывает и лечебный, и профилактический эффект.
Профилактика.Решающее значение в профилактике болезни имеют правильный подбор и полноценное кормление свиноматок в период подготовки к случке и в период супоросности, а также содержание их в лагерях.
Вновь приобретаемых свиней следует выдерживать в карантине в течение 30 дней, а поступивших в хозяйство супоросных свиноматок содержать в изоляции до 8 нед после опороса. При размещении свиней разных возрастных групп содержат раздельно.
Для повышения жизнеспособности поросят нельзя допускать близкородственного разведения свиней; кроме того, необходимо следить за своевременной сменой хряков и не допускать ранней случки молодых и слаборазвитых свиноматок. Следует приучать поросят к прогулкам начиная с 3...5-дневного возраста, а зимой периодически облучать ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы.
Меры борьбы.При появлении атрофического ринита все свинопоголо-вье подвергают клиническому осмотру и делят на три группы.
1. Группа больных свиней, имеющих явные признаки болезни. Все свиньи этой группы подлежат изоляции из общих свинарников и сдаче на убой, их также можно перевести на откорм вне территории фермы.
2. Группа условно здоровых свиней, среди которых были выделены больные. Свиней этой группы через каждые 5...6 дней подвергают тщательному клиническому осмотру и всех выявленных больных изолируют и сдают на убой или ставят на откорм вне территории свинофермы. При появлении в помете (гнезде) свиноматки хотя бы одного поросенка, больного ИАР, всех поросят этого помета вместе со свиноматкой изолируют за пределы фермы, ставят на откорм и по окончании его сдают на убой.
3. Группа здоровых свиней. К этой группе относят все остальное поголовье в свинарниках, где при клиническом осмотре свиней не выявлено больных и подозрительных по заболеванию.
Хозяйство признают оздоровленным при отсутствии больных поросят в течение 1 года, а для племенных хозяйств — отсутствии больных в двух ступенчатых потомствах.
ДИЗЕНТЕРИЯ СВИНЕЙ
Дизентерия свиней (лат. — Dysenteria suum; англ. — Dysentery; анаэробная дизентерия свиней) — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся профузной диареей с примесью крови и слизи в фекалиях и некротическими изменениями в желудочно-кишечном тракте (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Дизентерия существует с тех пор, как человек начал заниматься разведением свиней, однако она имела другие названия: кровавый понос, тиф свиней, черный понос и др. Впервые под названием «дизентерия» болезнь описана К. П.Дойлем в США в 1921 г. В последующие годы ее зарегистрировали почти во всех странах мира. В нашей стране болезнь впервые зарегистрирована в 1938 г. Возбудитель Т. hyodisenteria первым описал Д. Харрис (1972).
При современных условиях ведения свиноводства на промышленной основе во многих странах мира, в том числе и в нашей стране, гастроэнтериты, в частности дизентерия, представляют серьезную экономическую угрозу. В последние годы в связи с концентрацией свиней дизентерия получила глобальное распространение, ее относят к группе наиболее опасных инфекционных болезней. В Бельгии удельный вес дизентерии достигает 22 %, в Канаде — 16 %, в Дании дизентерия представляет собой самую острую проблему в свиноводстве. В России в 1997—2000 гг. показатели заболеваемости дизентерией свиней составили 34,2 %, летальности — 9,1 %, а количество неблагополучных пунктов — 7,9 %.
Возбудитель болезни.Болезнь вызывает Serpulina hyodysenteriae (Borrelia hyodysenteriae) — грамотрицательная строго анаэробная спирохета, строение которой позволяет ей двигаться поступательно-вращатель-но. Боррелии не растут на обычных питательных средах, хорошо окрашиваются генцианвиолетом, чувствительны к тилану, стрептомицину, неоми-цину, эндофарму, сульфаниламидным препаратам, осарсолу и др.
От больных дизентерией свиней выделяются и другие микроорганизмы: вибрионы, балантидии, клостридии, а также энтеровирусы. Существует гипотеза и о полиэтиологическом происхождении болезни, когда в развитии патологического процесса участвует несколько агентов.
Во внешней среде (в фекалиях) сохраняется в зависимости от температуры от 6 дней до 2 мес.
Эпизоотология. Кдизентерии восприимчивы свиньи всех пород и возрастов, однако чаще болеет молодняк от 1 до 6 мес. Особую опасность дизентерия представляет в комплексах для поросят-отъемышей. Заболеваемость их может достигать 90 %, сопровождаясь гибелью 30...50 % заболевших поросят.
В естественных условиях свиньи заражаются при совместном содержании с больными или переболевшими животными, которые длительное время после выздоровления могут оставаться источником возбудителя (поэтому не допускается использование переболевших животных для племенных целей — рекомендован их убой). Опасны латентно больные свиньи, у которых при неблагоприятных условиях, особенно неполноценном кормлении, болезнь обостряется. Распространение дизентерии чаще наблюдают при завозе племенного молодняка в хозяйство и последующем контакте или совместном содержании больных и здоровых животных.
Заражение происходит алиментарным путем с инфицированным кормом, не исключены и другие пути проникновения возбудителя в организм. Для дизентерии характерна стационарность инфекции с периодическим появлением массовых вспышек, что, очевидно, связано со снижением резистентности организма. В период рецидивов переболевает главным образом молодняк 2... 5-месячного возраста. Между вспышками болеют лишь отдельные животные. Дизентерия у них протекает по-достро или хронически с нехарактерными клиническими признаками и патологоанатомическими изменениями. Особенно широко и тяжело протекает болезнь у свиней различных возрастных групп при появлении ее в хозяйстве впервые. В данном случае переболевают большинство животных (от 90 до 100 %), включая взрослых свиней и поросят подсосного периода, при этом 30...50 % молодняка погибают.
В большинстве случаев дизентерия наблюдается в зимне-весенний период, с октября по апрель, что объясняется неблагоприятными условиями содержания и неполноценным кормлением свиней, а это способствует возникновению болезни. При наличии широкого микробоносительства различные факторы, снижающие резистентность организма, в частности стрессоры: транспортировка, смена рациона кормления, перегруппировка животных, изменение температурного режима и т. д. могут играть провоцирующую роль в появлении новых вспышек дизентерии.
Патогенез.Патогенез дизентерии свиней окончательно не изучен. Болезнь чаще возникает при каких-либо расстройствах органов пищеварения, когда снижается секреторная деятельность желудка, уменьшаются бактерицидные свойства желудочного сока. Микробы-комменсалы (вибрионы, балантидии, спирохеты и др.), размножаясь при этих условиях, превращаются в патогенных возбудителей, проникают в толщу слизистой оболочки. Патологический процесс начинается с закупорки капилляров и сосудов, расположенных в слизистой оболочке толстого отдела кишечника, что приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки и подслизистого слоя. Эпителиальные клетки приходят в состояние гиперсекреции, слизь вызывает расширение крипт и протоков желез, в результате развиваются дистрофия и некроз со слущиванием эпителиальных клеток, ворсинок и крипт. На слизистой оболочке откладывается фибрин. В желудке и кишечнике уменьшается количество свободной соляной кислоты, снижается активность пепсина, одновременно увеличивается содержание уксусной и молочной кислот, которые, действуя раздражающе на слизистые оболочки, усиливают перистальтику, что приводит к диарее. В результате бурно размножаются микробы кишечника, выделяющие токсины. Нарушение целостности тканей кишечной стенки способствует проникновению токсинов во все органы и ткани, что приводит к общей интоксикации. Нарушая непроницаемость гематоэнцефалического барьера, токсины действуют и на ЦНС, что проявляется симптомами со стороны нервной системы. Процесс выздоровления обусловливается нормализацией микрофлоры кишечника, постепенным заживлением язв, прекращением интоксикации организма и восстановлением его иммунореак-тивности.
Течение и клиническое проявление.Инкубационный период при дизентерии длится 2...20 дней. Различают острое, подострое, хроническое течение болезни. Отмечается также сверхострое течение, при котором гибель животных наступает через 10... 12 ч после появления первых клинических признаков.
Особенно тяжело дизентерия протекает у поросят подсосного периода до месячного возраста, смертность среди них достигает 100 %. Взрослое свинопоголовье дизентерией заболевает редко, в основном в последний период супоросности или в первые дни после опороса.
При остром течении болезни температура тела не изменяется, аппетит сохранен или понижен. Ведущим клиническим признаком болезни является диарея, которая появляется на 1...3-Й день после начала заболевания. Фекалии вначале водянистые со слизью серо-зеленоватого, затем грязно-серого или коричневого цвета. В последующем в испражнениях появляется свежая кровь. В данный период фекалии землисто-серые, темно-бу-рые, цвета какао, со зловонным запахом. Испражнения с примесью слизи и крови наиболее характерны для дизентерии и служат важным признаком при диагностике болезни. Выделение большого количества воды с испражнениями обусловливает сильную жажду и истощение. Часто у больных отмечают рвоту, щетина теряет блеск, кожа становится анемичной, животное как бы съеживается от холода, глаза запавшие, хвост отвисший, нарушается координация движений. Кожа живота, подгрудка, ушей посиневшая, холодная. Некоторые больные находятся в состоянии прострации и погибают на 5...6-й день после появления первых клинических симптомов болезни.
При подостром течении болезни температура тела в пределах нормы или понижена. У больных наблюдается извращение вкуса — они пьют навозную жижу. Постепенно наступает сильное истощение, животные сгорблены, кожа бледная или посиневшая. Отмечают умеренную диарею, испражнения с примесью слизи и крови.
При хроническом течении у больных отмечают перемежающуюся диарею; животные истощены, лежат в состоянии прострации. У некоторых свиней общее состояние изменено незначительно, однако они подвержены заболеванию вторичными инфекциями, которые приводят к атипичному течению дизентерии. При осложнениях выздоровление наблюдается редко.
Патологоанатомические признаки.Основные изменения при дизентерии наблюдаются в желудке и толстом отделе кишечника. Слизистая оболочка гиперемирована или геморрагически воспалена. В тонком отделе кишечника патологические изменения отсутствуют. Толстый отдел кишечника наполнен жидким содержимым кофейного цвета с примесью крови. Слизистая оболочка и подслизистый слой желудка и толстого отдела кишечника (в основном ободочная кишка) отечные. Поперечные складки слизистой оболочки воспалены.
На более поздних стадиях болезни в желудке и толстом отделе кишечника наблюдают различной степени геморрагическое воспаление и некроз. Поверхность слизистой оболочки покрыта легко снимающимися пленками фибрина. При удалении этих наложений открывается ярко-красная слизистая оболочка с кровоизлияниями и кровоточащими язвами. Стенка кишечника отечная, утолщена и пропитана транссудатом. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, без кровоизлияний. Печень в состоянии дегенерации, дистрофии; «тигровое сердце».
Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз на дизентерию у свиней ставят на основании эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических, гистологических, микробиологических (микроскопия) и люминесцентно-серологических исследований (РИФ).
При бактериологических исследованиях используют темнопольную, фазово-контрастную микроскопию или микроскопию окрашенных препаратов из содержимого толстого кишечника или его слизистой оболочки. Выращивание культуры на питательных средах не проводят.
Диагноз считают установленным при обнаружении в мазках спирохет характерной морфологии (более 5 в поле зрения) и положительном результате РИФ.
Болезнь дифференцируют от чумы, вирусного гастроэнтерита, сальмонеллеза, эшерихиоза, анаэробной энтеротоксемии и кормовых
ТОКСИКОЗОВ.
Иммунитет и специфическая профилактика.Иммунитет при переболева-нии дизентерией практически не формируется. Свиноматки и поросята могут заболевать повторно. Специфические средства профилактики также не разработаны.
Профилактика.Главное внимание в профилактике дизентерии свиней отводят охране благополучных хозяйств от заноса возбудителя болезни извне и обеспечению животных нормальными условиями содержания и кормления. Ввозимых в хозяйство животных карантинируют 30 дней и подвергают всесторонним диагностическим исследованиям. Одновременно в эту группу свиней на период карантинирования вводят 5... 10 здоровых того же возраста животных из собственного хозяйства для контактной биопробы. На всех фермах систематически проводят профилактическую дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию; следят за ветеринарно-сани-тарными условиями содержания свиней, полноценным кормлением, микроклиматом, соблюдают принцип «все свободно — все занято» с надежной санацией секторов.
Лечение.Для лечения больных животных и профилактических обработок издавна используют осарсол. Лечебное действие осарсола усиливается, если после курса лечения давать фуразолидон. Дополнительное лечение фуразолидоном исключает рецидивы болезни.
При дизентерии хорошо зарекомендовали себя также современные препараты: дипасфен, нифулин, тилан (тилозин), фармазин, трихопол, тиамутин (тиамулин) и др.
Меры борьбы.При возникновении дизентерии среди свиней хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Больных животных лечат, тяжело больных свиней с кровавой диареей изолируют и направляют на убой. Подозрительных по заболеванию дизентерией и подозреваемых в заражении свиней, оставшихся в станках и секторах, из которых выделены больные, подвергают лечебно-профилактическим обработкам.
Хозяйство объявляют благополучным через 3 мес после последнего случая выделения больного дизентерией животного, проведения тщательной механической очистки всех помещений и территории фермы с двукратной (с интервалом 7 дней) дезинфекцией 4%-ным горячим раствором гидроксида натрия.