Лечение эпилептического статуса

БИЛЕТ 1

1) Исследование болевой и температурной чувствительности.

Различные виды чувствительности исследуют путем нанесения опред-х раздражений. Предварительно путем опроса устанавливаем, испытывает ли пациент какие-либо сенсорные ощущения (боли, парестезии, онемения), уточнить их характер и условия возникновения. При исследовании чув-ти необходимо соблюдать ряд условий: комфортная температура помещния, тихая и спокойная обстановка, раздражения должны наносится ч\з различные интервалы времени не слишком часто и близко, сравнивать ощущение на больной и здоровой сторане, при проявление усталости или снижение внимани сделать перерыв потом продолжить.

Болевая: остием иголки наносим легкие покалывания в симметричных уч-х. больной должен чотко описать свои ощущения ,(остро, тупо, чув-ю, не чув-ю). проводится с зон с наибольшем нар-м к зоне минимального раст-ва, определить границы отметить их на схеме.

Температурная: прикладывают поочередно на симметричные участки тела холодные и теплые предметы, спрашиваем ощущения, сравниваем интенсивность, смотрим границы.

Синдром Броун – Секара

Комплекс симптомов возникающих при повреждении одной половины ( правой, левой) поперечника спиного мозга. Развивается центральный паралич и выключение глубокой чувствительности на стороне очага (поражается пирамидный тракт в боковых канатиках и пучках Голля и Бурдаха в задних канатиках) и проводниках- диссециированая анестезия на противоположенной стороне ( поражается спино-таламический путь в боковом канатике) Встречается при раннениях спиного мозга, экстрамодулярных опухолях. Синдром может определятся при экстрамедулярных опухалях.

3) Миастения - Заболеваний, характеризующееся патологической утомляемостью и слабостью поперечно-полосатой мускулатуры.

Аутоиммуная природа. Вырабатывается а\тела к белку ацетилхолино рецепторов (коррекция м\у повышением титра а\тел и тяжестью миастении). Имеется патология тимуса-чаще гиперплазия. Начинается с глазных мышц( птоз, двоение). Начинается с бульбарных нарушений. Генерализация процесса ( реже локальные формы). Начало заболеваний в 20-30 лет

Клинические пробы:

- фиксировать взор вверх 30 сек (больной устает)

- считать громко до ста (дизартрия, дисфония)

- держать вытянутые руки 3 мин

- приседать, сжимать пальцы на руках

- открыть, закрыть рот

Течение: может быть с ремиссиями. В 20% миастенические кризы- возникновение генерализован слабости, бульбарн, дых нарушения. Приступам предшествует гиперсаливация, мидриаз, парез кишечника, повышен АД.

Лечение: антихолинестеразные препараты ( прозеоин), преднизолон, плазмофарез, тимэктомия, при кризах ИВЛ, гормоны

Этиология: поражение нервно-мышеч синапса

4) Лечение преходящие нарушение мозгового кровообращение ( транзиторная ишемическая атака) Снижение АД – дибазол, эуфилин, папаверин, магнезия сульфат. Увеличение кровотока – ноотропы, актовегин, пирацетам. Снижение свертываемости крови – гепарин. Снижение внутричерепного давления – фурасемид, этакриновая кислота. Увеличение сердечной деятельности – строфантин. Так же дают вит Е, оксибутират Nа, сибазон.

БИЛЕТ 2

1) Методы исследования произвольных движений. Оценка позы и походки: гемипаретическая при центральном гемипарезе (половина тела), поза верника- маина - увеличен тонус сгибателей, а нога в разогнутом положении ( увеличен тонус рызгибателей); парапаратическая при центральном парезе ног, при вялом парезе стопы. Обьем активных и пассивных движений. Оценка мышечной силы. Проба Барре на скрытый парез ( руки вперед вытянуть, закрыть глаза больному и смотрим на одном ли уровне нах- ся руки). Мышечный тонус ( сгибаем и разгибаем конечгость). Глубокие и поверхностные рефлексы - карпорадиальный с5- с2), сгибательно-локтивой m. Bicipi ( С5-С6), разгибательно-локтивой m. Triceps (C7-C8) коленный (L2-L4), ахилов (S1-S2), брюшные кожные верхний (Т7-Т8), средний (Т9-Т10), нижний (Т11-Т12), патологические рефлексы сгибатели и разгибатели

2) Туннельные синдромы. Чаще связаны с суставами. Происходит нейроостеофиброз. Клинические изменения МЦР, по типу компрессионно ишемических. Чаще на руках. 30%-симптом запястного канала в результате травматизации микро макротравмы) Поражается срединный нерв-парастезии, боль. При постукивании по месту сдавления- болезненость ("+" симпотом тоннеля) Может поражатся локтивой нерв. Сгибание кисти в течении 2 минут усиливает симптоматику. Этиология: ревматический артрит,гипотиреоз, акромегалия, проведение гемодиализа. Клиника выпадение чувствительности в зоне иннервации, симптом натяжения, мышечная гипотония, снижение рефлексов.

3) Гепато-церебральная дистрофия болезнь Вильсона-Коновалова, это заболевание экстрапирамидной системы. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Распределение у братьев и сестер из одной семьи. Начало 2-е десятилетие жизни. Локализация гена- 13 хромосома. Дефицит синтеза церулоплазмина, нарушается связывание и выведение Сu из организма, накопление меди в подкорковых ядрах, печени, роговице, это приводит к блокаде ц. Кребса, происходят дегенеративные изменения. Стадии: - депонирование меди в гепатацитах - поступление меди в кровь-гемолитическая анемия - медь в подкорковых ганглиях и роговице - неврологический симптом, кольцо Кайзера Флеймера (в роговице) Клиника: тремор, нарастающая ригидность, произвольные движения бедны, рот открыт, прогрессирующая деменция (слабоумие), лицо маскообразное Осложнения: эпилептические припадки, мозжечковые расстройства. Диагноз: 1. экстрапирамидные расстройства в детском или юношеском возрасте 2. сочетание любых неврологических, псих и печеночных расстройств - Кольцо кайзера – флеймера - Снижение меди к крови( N 80-100) - снижение церулоплазмина в крови( N 27-38) - повышение меди в моче ( N 26 мг) - пигментация связаная с отложение меди ( d 2мм) - КТ-зоны пониженой плотности в базальных ганглиях Может быть увеличение печени, асцит, кровавая рвота. Лечение: Диета, ограничить печень, грибы, бобовые, шоколад, морепродукты. Пенициламин (купренил) 0.25 по 1-6 таб в сутки. Вит В6. Сульфат цинка 200 мг 3раз в сутки - если непереносимость купренила. Связывает медь в кишечнике.

Геморагический инсульт

К геморагическому инсульту относят кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечное пространства (субдуральн и эпидуральн кровоизлияния). Причина разрыва сосуда чаще всего артериальная гипертензия. В патогенезе геморрагий наибольшее значение имеет артериальная гипертензия. Гипертония ведет к изменению сосудов, изменение проходит в несколько стадий:субэндотелиальная серозная инфильтрация с повышенной проницаемостью эндотелия для плазмы крови сопровождается периваскулярной трансудацией и способствует в дальнейшем уплотнению стенок сосуда за счет фибриноидной субстанции. Быстрое развитие фибриноидной дегенерации ведет к формированию расширенных артериол и аневризм. При этом можно наблюдать что элементы крови проникают в надорванные структуры артериальных стенок и в этих местах могут формироватся тромбозы. Формирование гематомы происходит главным образом вследствии развития излившейся кровью мозгового в-ва и сдавления. При кровоизлияниях по типу гематомы не редко обнаруживают отек мозга, уплощение излития и развитие грыживых вклинений мозга. Клиника развивается внезапно, обычно днем в период активной деятельности. Хар-о сочетанием общемозгов и очагов симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нар-е сознания, учащение шумов дыхания, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии и гемипареза - начальные симптомы кровоизлияния. Для кровоизлияния из артериальных аневризм особенно хар-но быстрое

развитие менингиального симптомокомплекса: ригидность мышц шеи, симптом Кернинга и Брудзинского, светобоязнь, общая гиперстезия. Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния-гемиплегия с сочетанием с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а так же гемигипестезией в конечностях. Пароксизмальное повышение мышечного тонуса чаще наблюдается в парализаваных конечностях, может быть и в противоволоженых очагу конечностях. Повышение температуры тела наблюдается спустя несколько часов с момента начала заболевания и держится несколько дней в пределах 37-38. Отмечается лейкоцитоз и сдвиг лейкацитарной формулы влево. Диагностика по клинике, на основании КТ, МЯР, и исследовании цереброспинальной жидкости.

Дефференцированная терапия: меры стимулирующии гемостаз: аминокапроновая к-та; уменьшение проницаемости артериальной стенки дицинон; введение антиферментных препаратов (кантрикал, гордокс) - ингибиторы протеолитических ферментов, тормозящих образование фибринолизина; борьба с вазоспазмом: нимоципин; нормализация АД у больных с АГ; предупреждение рецидивов кровоизлияний. Хирурчигеское вмешательство: удаление гематомы с целью уменьшение внутричерепного давления путем краниотомии под контролем КТ и МЯР, удаление гематомы стереотаксическим методом: наложение наружного дренажа или вентрикулярного шунта при острой обструктивной гидроцефалии.

Лечение эпилепсии.

Лечение консервативное. Главное в лечение:

-правильный выбор препарата (соот-вии виду припадков, прогноз побочных эффектов)

-регулярность приема препарата для поддержания постоян его концентрации в крови

-длительность лечения от 2 до 5 лет с момента последн припадка

-монотерапия

-лечение высокими дозами

-постепенная замена и отмена

Используются препараты вальпраевой кислоты, карбомазепид, дефенин и фенобарбитал. Препараты выбора являются депакин и депакин хроно (препараты вальпроевой кислоты), они могут использоватся как при парциальных, так и при генерализованных формах. Суточная дозировка депакина у взрослых 20-30 мг\кг\сут по 2-3 раза в день. При отсутствии улучшений от консервативного лечения в течении 2лет, следует своевременно то есть до возникновения тяжелых психических изменений и вторичных обострений ставится вопрос о хир лечении:

-гипокампэктомия (КТ) выявление где нах-ся эпилептический очаг (при парциальных припадках)

-разр-ся вентро-латер ядро таламуса

БИЛЕТ 6

Менингиальные симптомы

Головная боль, рвота, гиперстезия, менингиальная поза (на боку, голова запракинута кзади, позвоночник выгнут дугой), регидность мышщ шеи (при пассивном сгибании головы возникает сопротивление и подбородок к груди привести трудно). Симптом Кернига (больной лежит на спине, у него сгибают ногу под прямым углом, а при попытке разгибания врач испытывает сопротивление). Симптом Брудзинского (верхний- при попытке наклонить голову вперед происхидит сгибание нижних конечностей; средний- при давлении на лобок сгибание нижних конечностей; нижний- сгибают ногу, а другая нога тоже рефлекторно сгибается)

Нарушение письма (аграфия)

Легкие случаях выявляется пропуски или замена букв (литеральная параграфия), пропуски или замена слов (вербальная параграфия), трудность письма под диктовку, копирование заданного текста, написание сочинения.

Афотическая (человека просят написать, что то а он пишет другое), агностическая (человек не может разделить текст на листе бумаге), апраксическая (утрачивается праксис письма), кинестетическая (нар-ся ощущение руки в прстранстве), аграфия цели (при поражении лобной доли)

Миелит

Этиология, причина воспаления спинного мозга остается неясной. Изредка встречаются первичные острые миелиты, вы­зываемые фильтрующимися вирусами. Иногда острый миелит является лишь составным элементом рассеянных поражений нервной системы, таких, как

первичный и вторичный диссеминированный энцефаломиелит, оптикомиелит, цереброспинальный сифилис. Поражение спинного мозга может быть вызвано также экзогенной или эндогенной интоксикацией. Патологическая анатомия. Макроскопически поражен­ные участки спинного мозга характеризуются более мягкой консистенцией; на разрезе рисунок бабочки выступает менее отчетливо, в-во мозга име­ет желтовато-красный или серовато-желтый цвет; оно отечно и выбухает. Мягкие мозговые оболочки в области очага нередко представляются мутными. Микроскопически- гиперемия, расширение сосудов, инфильт­рация их форменными элементами (преимущественно лимфоидными), не­большие кровоизлияния. Нервные клетки и волокна обнаруживают деге­неративные изменения. На месте погибшей нервной ткани с течением времени образуется соединительнотканно-глиозный рубец или полость.

В одних случаях воспаление захватывает на ограниченном участке бо­лее или менее равномерно весь поперечник спинного мозга, давая картину диффузного поперечного миелита, в других — стра­дает только часть поперечника. Очаги расположены на различных уровнях спинного мозга, как это наблюдается при так назы­ваемом рассеянном миелите. Чаще страда­ет грудной отдел. заболевания, диффузным (несистемным) распростра­нением воспалительных изменений, преимущественным поражением грудного отдела спинного мозга. У больного острым миелитом симптомы острой инфекции: повышение температуры, общее недомогание, озноб, так же парестезии и боли в области груди, живо­та, спины и нижних конечностей. чувствительные расстройства носят корешковый характер, скоро присоединяются неврологичес­кие явления выпадения, и через 2—3 дня после начала болезни клиничес­кая картина миелита представлена уже полностью. Быстро нарастающая слабость ног приводит к нижней спастической или вялой параплегии, анестезия захватывает ноги, нижнюю часть туловища.Тазовые расстройства выражаются чаще всего задержкой мочи и кала. При миелитах шейного или поясничного отдела будет наблюдаться иное распределение двигат-х и чувст-х расстройств, наиболее часто встречается миелит грудного отдела. Он хар-ся остро развивающимся параличом конечностей, значительной гипестезией спинального (циркулярного) тип тазовыми расстройствами и трофическими нарушениями. Наибольшее развитие симптомов ч\з несколько дней длится до месяца. Может быть полное выздоровление но могут остатся парезы, м б летальные исходы.

При всех формах миелита может возникнуть сепсис из пролежня или урогенитальный. Диагноз. Распознавание миелита базируется на остром начале болез­ни, быстром развитии неврологических явлений выпадения, наличии ин­фекции или интоксикации. О возможном осложнении острой инфекции ми­елитом следует подумать во всех тех случаях, когда к проявлениям основного заболевания присоединяются корешковые боли, парезы, пирамидные зна­ки, тазовые расстройства или другие спинальные симптомы.

Лечение. АКТГ и кортикостероиды на протяжении нескольких не­дель. а\б назначать и в случае угрозы пневмонии или сепсиса. При высокой лихорадке — антипиретики. Грубое поперечное поражение спинного мозга делает особенно актуальным профилактику про­лежней и восходящей инфекции мочевого тракта. Необходим тщательный уход за кожей и дренаж мочевого пузыря путем катетеризации. Судьбу больного миелитом часто решает именно качество ухода за ним.

Назнач-т массаж, гимнастика, физиопроцедуры. В остром и подостром периодах назначают витамины, прозерин, в более поздние сроки — биостимуляторы, йодистые препараты.

4) Факторы риска: возраст, артериальная гипертензия, гиперхолестериемия, СД, курение, стрессы, заболевания ССС (ИБС), преходящие нарушения мозгового кровотока, алкоголизм, СПИД, мигрени, противозачаточные средства.

Профилактика: умеренная физическая нагрузка, нормализация режима сна и бодрствования, диспансеризация, установления фактора риска.

Клиника и течение: острым течением

БИЛЕТ 7

Исследование лицевого нерва

Осмотром оценивают симметричность лица (выраженность носогубных складок, расположение углов рта). Отмечают маскообразное лицо, непроизвольные движение и подеогивание. Просят больного сделать некоторые задания: наморщить лоб, поднять брови, сильно зажмурить глаза, нахмурить брови, показать зубы, надуть щеки, вытянуть губы в трубочку. Проводят так же надбровные рефлексы и корнеальный рефлексы. Уточняют функцию слезо - и слюноотделение Ссухость глаза, во рту, слезотечение), слуховую фукцию (снижение слуха), исследование вкуса (тонкой, смоченой в кислом касаются передней 2\3 языка с обеих сторон). Оценивают степени выраженности пареза в верхн и нижних отделах.

Ишемический инсульт.

Обусловлен снижение кровотока в определенной зоне мозга с формированием инфаркта. Имеется три концепции: 1) имеется много причин и механизмов, он может быть как клинический синдрои когда факторы риска становятся причиной заболевания. Гетерогенность инсульта 5 подтипов: 1. атеротромбический 34% - в результате атерасклеротического повреждения сосудов (в месте бифуркации общей сонной артерии. 2. Кардиоэмболический 22% снижение АД. Тромб попал из сердца. 3. гемодинамический - сужение сосуда, атеросклеротические бляшки - им-т значение значение величена бляшки и степени сужения сосуда. Стеноз превышает 70% просвет сосуда - влияет на мозгов гемодинамику. 4. лакунарный 22%. Гиалиноз мелких сосудов (утолщение сосудистой стенки) - недостаточный приток крови.

Периоды: острейший 3 сут, острый 21 день, ранний востановительный 4 мес, поздний востановительн 1 год, период последствий.

2) концепция - когда происходит снижение гемоперфузий возникает очаг ишемии - некроз, а вокруг очага располагается клетки, которые кровоснабжаются и они не погибли, но функцианально они не активны, в центре ядро (некроз). Происходит замещение очага соединительной тканью.

3) концепция мы должны спасти пенамбру, востановить кровоснабжение, для этого используют дифференцированую терапию: реканализация артерий (тромболизис), фибринолизин, антиагреганты (трентал, аспирин), антикоагулянты (гепарин, финилин) Первичная нейропротекция: магнезия, глицин, семакс. Вторичная нейропотекция (церебролизин, пирацетам)

Рассеяный склероз.

Это инфекционно аллергическое заболевание нервной системы

Внешние этиологические факторы: инфекционные возбудители (бакт, вир), токсические воздействия, психо-травмирующие ситуации, температурные воздействия, гиперинсаляция, вакцинация, беременость и роды, травма головы.

В основе: в разных местах СМ, в больший полушариях находятся склеротические бляшки, они располагаются в белом в-ве СМ, а серое в-во сирадает редко. Частое поражантся боковые стволы СМ.

Клиника:

- растройства движения - центральные параличи, парезы нижних конечностей, возможен тетрапарез. Нарушение координации движения - связано с поражением мозжечковых путей в СМ или в стволе ГМ. Атактическая походка, интенционное дрожание при пальце-носовой пробе, нистагм.

может начатся со снижения зрения, но явления

- отсутствие брюшных рефлексов

- ЧМН часто страдает зрительный, глазадвигательный, отводящий. Заболевание

проходят самостоятельно.

- выпадение болевой, температурной чувствительности

Тазовые растройства

-психические растройства, эйфория, смех, плач.

Клинические формы: классическая (триада Шарко: нистагм, интенционное дрожание, скандированая речь), корковая, гемиплегическая, мозжечковая, СМ-форма, глазная, цереброспинальная.

Течение: постепенное, хроническое, постоянно прогрессирующее.

Лечение:

1. патогенетическая иммунотерапия. Стадия обострения: ГК (преднизолон, урбазон, метипред), препараты АКТГ (тетраксонтин), цитостатики (метотрексат, циклофосамид), препараты тимуса (Т-активе тималин), плазмофарез

Стадия ремиссии: бета-интерфероны-препараты рекомбинированого человеческого интерферона бета (бетаферон, ребиф, авонекс), колапсон (еополимер) сентетический полимер из а\к.

2. метаболическая терапия : ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, ноотропы, вит гр В

3. симптоматическая терапия: миорелаксанты (мидокалм, баклофен), бензил диазепины (диазепам), трициклические антидеприсанты (имипромид), антихолинергический препараты (окибутират), антагонисты серотанина (зофран), ЛФК

Клещивой энцефалит

Типичный редставитель заб-й природной очаговости. Вирус сущ-т независемо от нашей жизнедеятельности циркулирует в природе.

Хранители вируса: клещ таёжный, пасбищный, оленьи.

Трансовальный путь заражения сущ-т и присудствуют на любом этапе. Меры профилактики не эффективны. Вакцинация эффективный метод.

Основной путь передачи - трансмессивный и алиментарный. Весенне-летняя сезонность.

Инкубац период12-14 дн ( от 2 дн до 1,5 мес)

Патогенез клещ продуцирует в коже, проникает ч\з лимфат и кровен систему - в конце инкубации - в паренхиматозных орг-х. ожет поражать оболочки мозга при проникновении ч\з ГЭБ в ликвор, двигат нейрон спин мозга (передние рога) и кора.

Заболевание начинается остро, повышен обще мозгов симптоматика, повыш темп, высокая реактивность им системы, расстройства сознания далее тяжелое состояние, интенсивные, резкие гол боли, фонтанирующ рвота. Могут быть припадки, судроги, психомоторн возб-е - при этом может развится энцефалич форма. Гиперестезия и болевой синдром в шейно-грудном отделе - верхн парапарез или полимиелит (поясничн утолщ-е спиного мозга)

Могут быть менингиальные симпт: ригидность мышц затылка, симпт Кернига, Брудзинского верхн и нижн.

Кровь: лейкоцитоз, повышен СОЭ, сдвиг в лево.

Лихарадка: гипертермия 7-14 дн, потом резкий спад, появ-ся менингиальные контрактуры

Церебро-спинальная жидкость: клеточно-белковая диссоциация. Состав: первый дни нейтрофилы потом лимфациты. Белковые фракции меняются в сторону повышения.

Лихорадочная форма: остр инф-я, без поражения ЦНС.

Изм-я церебро-спин жид - менингиальная форма

Энцефалитич форма - при поражении кл-к мозга

Клинические формы (острый период)

1паралитические (очаговые)

- полиомиелические (перед рога сп мозга)

- полиэнцефалич (кора, ствол мозжечка)

- полирадикулоневритич - бол-ь Лайма

- смешанные (сочетание разных уровней пораж-я)

2непаралитическая (неочаговая)

- менингиальная (серозная)

- лихорадочная

- инноларантная (без клиники)

Течение: классическое,стертое

Диагностика:

1.эпидемиология (эндемичность, посещ-е леса)

2.клинические проявления : инф-й син-м (лих-ка, общемозгов синр), менингиальн синдр, очагов симпт (корков, стволов, спинальн), изиен-я в ликворе, крови, глазн дна.

3.серологич исслед (кровь, ликвор)

Клинические формы хр стадии

1 гиперкинетич: эпилипсия кожевникова, джексона, паркинсанизм

2 полиомиелит (вялый паралич)

3 синдром БАС-вылый паралич с фибриляцией и спастический паралич.

4 серингомиелический синдром.

Лечение

Протио энцефалические препараты, ферментные препараты рибонуклеазу, индукторы-интерфероны, анальгетики, вит С, транквилизаторы.

Лечение хр форм вакцино-профилактика курсами 2 мес, потом серологич исслед-я и клинич обслед. Исп-ся ИФА, ПУР.

Лечение ЧМТ

Госпитализация. Борьба с гипоксией, на догоспитальн этапе с дыхательной: антиоксиданты, вазоактивные средства, снизить потреб-ть в кислороде, гипотермия - охлождение, при субарахноидальном кровоизлиянии: нимотол-антогонист Са, дегидротация, постельнвй режим.

БИЛЕТ 10

Псевдобульбарный синдром

это центр-й паралич мышц, инн-ых IX, Х и XII парами череп нервов. Возник только при двустороннем пораж-и кортико-нуклеарных путей, соед-их кору гол-го мозга с ядрами IX, Х и ХП череп нервов. Так как в данном случае продолг-й мозг не пораж-ся, этот синдром получил название "ложного" бульбарного паралича или псевдобульбарного. Пораж-е надьядерных путей должно быть двусторонним, так как при одностороннем поражи растр-в со стороны IX и Х черепных нервов не наступает вследствие двусторонней корк-й инн-и их ядер. Клин-ая картина псевдобульб-го синдрома напоминает картину бульбарного (дисфагия, дисфония, дизартрия), но она значительно мягче выражена. По своему характеру он явл-ся центр-ым параличом и соответственно этому ему присущи симптомы спастич-го паралича:

- отсутствуют атрофии мышцы, фибриллярные подергивания;

- мягкое небо симметрично, язычок по центру;

- глоточный и небный рефлексы сохранены или повышены;

- появл-ся патологич-е рефлексы: симптомы орального автоматизма (назолабиальный, хоботковый, сосат-ый, ладонно-подбородочный), а также насильств-ые плач, смех, схватыв-е;

- усиливается нижнечелюстной рефлекс

- отмечается прогрессирующее снижение психической активности.

Сирингомиелия

-хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся разрастанием глии и образованием полостей в спинном мозге. Если патологический процесс переходит на мозговой ствол, говорят о сирингобульбии.Основной причиной заболевания является порок эмбрионального развития спинного мозга с дефектом заращения шва в месте, где происходит смыкание обеих половин медуллярной трубки. Это приводит к незаращению центрального канала. Патология развития спонгиобластов проявляется их пролиферацией с последующим распадом и образованием полостей. В последнее время предложена гидродинащь„ ческая концепция формирования полостей в спинном мозге при сир1ингрмиелии, основанная на фактах обнаружения обтурации. Патологические изм-я лок-ся преимущественно в нижних и вверхних грудных отделах с м. На разрезе с м обнаруживаются полости неправильной формы, располагающиеся в сером в-ве вокруг центрального канала и окруженные валом глиозного новообразования. Полости и глиозные разрастания занимают по длиннику спинного мозга обычно несколько сегментов.Клиника. Заболевание начинается в возрасте от 15 до 40 лет, первым симптом утрата болевой и температурной чувствительности на руках. Основными симптомами сирингомиелии являются диссоциированные расстройст-ва чувствительности (снижение или утрата болевой и температурнои чувствительности при сохранности тактильной и мышечно-суставного чувства; вибрационная чувствительность обычно бывает снижена). Чувствительные расстройства обнаруживаются в виде «куртки» или «полукуртки». Часто в руке и в области пояса отмечаются боли, парестезии, онемение, ощущение зябкости, жженйя. Боли обычно тупые, но иногда могут быть чрезвычайно интенсивными, жгучими. Характерно диссоциированное, расстройство чувствительности на лице в зонах Зельдера. Весьма выражены вегетативные расстройства в области верхней конечности и туловища: цианоз, мраморность кожи, гипергидроз, асимметрия потоотделения, стойкий красный дермографизм, отёк кисти, длительно не заживающие язвы, безболезненные панариции, нарушение трофики и ломкость ногтей, депигментация кожи. Возможны артропатии, остеодистрофии, спонтанные безболезненные переломы костей с формированием ложных суставов (сустав Шарко). Часто отмечается кифосколиоз грудного отдела позвоночника, иногда деформация грудной клетки в виде горба.

Атрофии отмечаются и в мышцах плечевого пояса и спины. Рефлексы на верхних конечностях обычно снижены, мышечный тонус низкий. Чувствительные, вегетативно-трофические и двигательные симптомы при сирингомиелии обусловлены деструкцией клеток задних, боковых, а затемни передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения. Прогрессирование болезни приводит к сдавлению боковых и задних канатиков спинного мозга, и в клинике к сегментарным расстройстваняются проводниковые симптомы, нижний парапарез с высоким мышечным тонусом, гиперрефлексией, патологическими рефлексами, клонусами, выраженные тазовые нарушения.В зависимости от локализации процесса выделяют формы сирингомиелии: цервикальную, цервикоторакальную, люмбосакральную, мультифокальную, усирингобульбию.Редкой формой является сирингоэнцефалия, симптомы которой обусловлены гидроцефалией.Цереброспинальная жидкость при сирингомиелии чаще не изменена.При рентгенографии часто выявляется незаращение дужек поясничных или шейных позвонков.Течение. Медленно прогрессирующее. Симптомы постепенно усугубляются: нарастают атрофии, парезы, усиливаются расстройства чувствительности и трофики. Симптомы могут быть длительное время односторонними, но затем становятся двусторонними. Парапарез развивается в поздних стадиях, и больной может быть долгое время трудоспособен. Течение заболевания может ухудшиться под влиянием инфекции, травмы, интоксикации, а также присоединения сйрйнгобульбии, компрессионных явлений и гидромиелии.

Лечение. Радионуклеидная терапия (J131 по 1.95 МБк N10 в теч-е месяца по 1 курсу в год, 5 курсов), нейрохирургическое лечение, ренгенотерапия, симптоматическая терапия.

Проблема медленных инф-ций

К медленым инф-циям можно отнести подострый склерозирующий панэнцефалит, бол-нь Крейтцфельда-Якоба, боковой амиотрофический склероз, вызываются медл-ми вирусами, хар-ся длительным инкубационным периодам (мес, годы), т е вир-ми мед-го дей-я вызывающими затяжные хронические прогрессирующие заболевание.

Боковой амиотрофический склероз- хрон прогрессир заболевание с неоднородной, неокончательно установленной этиологией (наследственно-семейная, инфекционно- вирусная).Поражает двигат проводящие пути.Изменения локализ в системе пирамидных путей, пораж мотонейроны продолг мозга, передние рога СМ, нейроны двигат зоны коры.Волокна пирамидных путей подверг демиелинизации.На месте распавшихся волокон- склероз за счет активации клеток глии.Изменения м.б.за пределами пирамидной системы- в задних столбах СМ, в ножках мозжечка, в латер-й и мед-й петле, в подкорк-ом белом вещ-е.Также обнаруж-ся и восп-но-сосудистые реакции в НС.Клиника- поражение мышц конечностей, языка,губ,гортани,мягкого неба,глотки.Поражаются мотонейроны- фибриллярные подергивания мышц верх-х и нижн-х кон-ей с дегенер-ой атрофией мышц и повыш-ем тонуса.Сухожильные рефлексы повыш-ся затем сниж-ся-паралич смешанного типа.В некоторых случаях заб-е нач-ся бульбарным синдромом,самая тяж форма прив-ит к смерти от поражения продолгов мозга при явлениях асфиксии,аспир-ой пневмонии или остан сердца. Лечение: глюкоза,токофеол,иногда с тиамина хлоридом, никотиновая к-та (в больших дозах), цианокобаламин, активизирующие обмен а\к-т, способст-щие регенирации миелина. а\б, прозерин, галантамин, аутогемотерапия, алоэ или плазмол. Физиотерапия- ионо-форез цинка, ЛФК, массаж.

Лечение гнойного миненгита

Хорошие рез-ты после внедрения в практику сульфаниламидных препаратов. Еще более успещно после открытия пенецилина. Методика лечения разработана Павловским. Пеницил вводим в\м по 2-3 млн ЕД 6 раз в сут в течен недели. В запущеных случаях 500-600 тыс ЕД на кг в сут. Пользуясь этой методикой люмбальную пункцию можно делать не менее 3 раз: 1 диагностическая, 2-после 3-4 дней лечение, что бы судить об эфективности терапии, 3 перед выпиской из стационара. На ряду с этиотропной проводят патогенетическую терапию, направленую на борьбу с высоким субархноидальным давлением и отеком головного мозга: в\в вливание (лазикс, эуфилин), кортикостероиды, оксигенотерапия. При сильных гол болях амидопирин, анальгин, при психомоторном возбужден аминозин, димедрол, при судрогах фенобарбитал, хлоралгидрат, седуксен. Облегчение приносит люмбальная пункция. Разв острой недостат надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена) требует реанимацион мероприятий.

БИЛЕТ 14

Полиневратический синдром.

Проявляется наличием у больного переферич паралича или пареза рук и ног, сочетающ-ся с болями вконечностях, хар-на гиперстезия в форме чулок и перчаток, болезненостью нервных стволов и мышц при надавливание на них, повышен потливость кистей и стоп, нар-е трофики кожи и ногтей, причем все эти явления развив-ся остро или подостро. Нервы туловища обычно не страдают. Краниальные нервы вовлекаются в процесс редко, наиболее хар-но их участие при дифтерийном полиневрите и при первичном полиневрите Гийена-Барре. Исследование цереброспинальной жидкости обнаружив белково-клеточную диссоциацию. При наличии у больного полиневратич синдр ставится диагноз полиневрит.

Вторичный гнойный менингит

Развивает вследствие перехода гнойного воспа­ления с костей и мягких тканей черепа или же метастатически, когда возбуди­тель проникает в субарахноидальное пространство гематогенным или лимфогенным путем из очага, локализующегося где-нибудь в организме.

Этиология. Причинами гнойного менингита являются инфициро­ванные травматические повреждения черепа, рожистое воспаление волосис­той части головы, гнойное воспаление среднего уха, гнойные процессы в носу и его добавочных пазухах, заболевания глазницы, гнойные процессы на коже лица (фурункулы, карбункулы). Вторичный гнойный менингит мо­жет осложнить ангину, пневмонию, бронхоэктазы, абсцесс легкого, плеврит, брюшной тиф, паратифы, язвенный эндокардит, сепсис. Чаще всего встречаются отогенные, травматические и септические гнойные менингиты. Первое место по частоте занимает отогенный менингит, ослож­няющий хронические гнойные воспаления среднего уха. (эпитимпаниты, много реже-мезотимпаниты) Вторичные гнойные менингиты локализуются главным образом на выпуклой поверхности полушарий, реже поражает основание головного мозга и оболочки спинного мозга. Густой, зелено-желтый гной покрывает поверхность мозга или сплошь в виде шапки, или отдельными участками. Мягкие мозговые оболочки гиперемированы, мутны, отечны. В веществе мозга нередко, обнаруживаются очаги гнойного расплавления ткани. Желудочки часто расширены и содержат мутную жидкость. По адвентициальным щелям воспа­лительный процесс переходит на вещество мозга. Клиника. протекает бурно. Болезнь начинается внезапно резким повышением температуры, ознобом, общее сос­тояние тяжелое. Явления менингеального симптомокомплекса развиваются быстро и выражены очень резко. У детей часто наблюдаются судороги. Рано наступает оглушенность сознания. Возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Отмечается тахикардия, позднее- брадикардия (до 50 ударов в минуту), тахипноэ. Цереброспинальная жидкость му­тна, часто имеет зеленоватую окраску. Она вытекает под повышенным давлением, обнаруживает резко положительные белковые реакции и боль­шой полинуклеарный плеоцитоз, который можег исчисляться десятками тысяч. Содержание белка иногда доходит до 8-10%. В крови констатируется лейкоцитоз, доходящий до 15 000-20 000. РОЭ ускорена, отмечается сдвиг формулы влево. Течение менингита острое. Встречаются молниеносные случаи, при кото­рых смерть наступает уже через 24 ч после начала болезни, наблюдаются также случаи гнойного менингита с затяжным течением.

Лечение. Назначают пенициллин (до 40 000 000-50 000 000 ЕД в сутки) или другие антибиотики и сульфаниламиды в зависимости от характе­ра возбудителя. Вопрос о дополнительном введении антибиотиков в подпаутинное пространство решается индивидуально. Как правило, оказывается достаточным регулярное (6-8 раз в сутки) введение очень больших доз ан­тибиотиков внутримышечно, так как в этих условиях обеспечивается необхо­димая концентрация антибиотика в ликворе. Показаны диуретики, коррекция водного и электроли­тного баланса, витамины. Хирургическое вмешательство по поводу гнойного воспаления костей черепа, гнойного процесса в ухе или добавоч­ных полостях носа, вызвавшего гнойный менингит. Вторичный гнойный менингит может оставить после себя дефек­ты в виде водянки мозга, параличей черепномозговых нервов, парезов конечностей и нарушений психики.

Серозные менингиты.

Серозные менингиты хар-ся серозными воспал-ыми изменениями в мозговых оболочках. По этиологии различают бактериальные (туберкулезный, сифилитический и др.), вирусные и грибковые менингиты.

Туберкулезный менингит-встречается значительно чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Всегда является вт<