Синдром внутричерепной гипертензии
Внутричерепна́я гиперте́нзия (ВЧГ) — повышение давления в полости черепа. Может быть обусловлено патологией головного мозга (черепно-мозговая травма, опухоли, внутричерепным кровоизлиянием, энцефаломенингитом и др.). Возникает в результате увеличения объёма внутричерепного содержимого: спинномозговой жидкости (ликвора), тканевой жидкости (отёк мозга), крови (венозный застой) или появления инородной ткани (например, при опухоли мозга).
Формирование клинического гипертензионного синдрома, характер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространенности и быстроты развития. Клинически синдром ВЧГ проявляется головной болью, нередко вынужденным положением головы, тошнотой, рвотой. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки. При длительном существовании присоединяются нарушения зрения.
Объективными признаками внутричерепной гипертензии являются отёк сосков зрительных нервов, повышение давления цереброспинальной жидкости, типичные рентгенологические изменения костей черепа. Следует учитывать, что эти признаки появляются не сразу, а по истечении длительного времени (кроме повышения давления цереброспинальной жидкости).
При значительном повышении внутричерепного давления возможны расстройство сознания, судорожные припадки, висцерально-вегетативные изменения. При дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия, нарушение дыхания, снижается или пропадает реакция зрачков на свет, повышается системное артериальное давление.
Следует с осторожностью подходить к тактике лечения внутречерепной гипертензии, пока не определена её причина. Причина возникновения гипертензии определяет тактику врача. Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, маннитол по 0,25-1 г/кг в/в капельно в течение 10-15 мин, при необходимости повторно каждые 6 ч в течение 1-2 сут с постепенной отменой в течение 2-4 сут) и петлевые диуретики (фуросемид по 20-40 мг в/в или в/м 3 раза в день). Кортикостероиды (дексаметазон по 8-12 мг в/в, затем по 4 мг в/в или в/м 3-4 раза в день) показаны главным образом при опухолях мозга, но малоэффективны при черепно-мозговой травме или инсультах. Их действие проявляется не ранее чем через 12 ч. В критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к искусственной вентиляции лёгких в режиме гипервентиляции, применению барбитуратов, пункции желудочков. Следует вести контроль кислотно-щелочного состояния и избегать введения растворов, содержащих большое количество свободной жидкости (например 5 % раствора глюкозы).
Менингиальный синдром
Менингеальный синдром развивается при менингите, субарахноидальном или паренхиматозном кровоизлиянии, абсцессе мозга, отеке мозга.
Симптомы. Головная боль - наиболее демонстративное проявление поражения мозговых оболочек. Головная боль, обусловленная воспалительным процессом, в отличие от субарахноидального кровоизлияния развивается постепенно, нарастание ее длится несколько часов или дней. Боль носит характер "распирающей" ощущается по всей голове или преимущественно в лобных, височных или затылочных отделах. Нередко боль распространяется на шею, сопровождается светобоязнью, усиливается при движении головы.
Важным компонентом менингеального синдрома является общая гиперестезия: больные болезненно реагируют на любое внешнее раздражение - яркий свет, громкий звук, прикосновение к коже.
Менингеальный синдром может служить проявлением менингизма, который нередко возникает при инфекционных заболеваниях и токсикозах, Явления преходящего менингизма, возникающие примерно в 20% случаев после люмбальной пункции, носят название постпункционного синдрома.
Решающее значение в определении природы менингеального синдрома принадлежит исследованию спинномозговой жидкости. В случае менингита при поясничном проколе ликвор вытекает под повышенным давлением, внешний вид его определяется числом клеточных элементов. Он может быть прозрачным, мутным или гнойным. Характерной особенностью острой стадии менингита служит плеоцитоз при незначительном или умеренном повышении содержания белка (клеточно-белковая диссоциация). При субарахноидальном кровоизлиянии ликвор окрашен кровью. При менингизме состав и прозрачность спинноз-мозговой жидкости не изменяются.