Тема 3. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Материальное оснащение.Музейные препараты, ри­сунки, слайды.

Расширение сердца

Расширение сердца происходит за счет увеличения объ­ема его полостей. Чаще встречается у собак и лошадей. Причины: дистрофия, некробиоз и некроз миокарда, арте­риосклероз, эмфизема легких, нефросклероз и другие. Расширение сердца бывает диффузное (тотальное) и огра­ниченное (отдельных полостей); по течению - острое и хроническое.

Острое расширение сердца - при физической перег­рузке недостаточно тренированных собак и лошадей. Ор­ган увеличен в объеме, все полости резко расширены и переполнены кровью, стенка, особенно правого желудоч­ка, истончена, правый желудочек нависает над продольной бороздой, а консистенция стенки мягкая, стенка атрофи­рована, соотношение толщины правого желудочка к лево­му 1:4; 1:5; в норме 1:3. Гисто:истончение папиллярных мышц, трабекул и сухожильных нитей. В печени, почках, легких, селезенке отмечают венозный застой, в легких - альвеолярную эмфизему, в подкожной и межмышечной клетчатке - серозные отеки, в грудной и брюшной полос­тях - водянку.

Гипертрофия сердца

Гипертрофия сердца - увеличение объема и утолще­ние стенок сердца в целом или его отделов. Причины: дли­тельная чрезмерная нагрузка. Различают: рабочую (ком­пенсаторную) и регенерационную, концентрическую и эк­сцентрическую гипертрофии.

Рабочая гипертрофия встречается у лошадей и охот­ничьих собак при длительной, систематически повышен­ной физиологической нагрузке (физиологическая) и при длительном усилении сердечной деятельности в условиях патологии (компенсаторная). Регенерационная гипертро­фия развивается при инфарктах миокарда. При концен­трической гипертрофии нет расширения полостей сердца. Эксцентрическая гипертрофия сопровождается расшире­нием полостей сердца. Гисто: гипертрофия мышечных во­локон желудочков и предсердий.

Эндокардиты. Пороки сердца

Эндокардиты - воспаление эндокарда. Причины: ал­лергическое воспаление на почве циркуляции иммунных комплексов и микробов в крови (сепсис) и оседание их на клапанах; повреждение эндокарда личинками гельминтов и т.д. По локализации воспалительного процесса эндокар­диты бывают: клапанные, пристеночные (париетальные), папиллярные. В зависимости от преобладания компонен­тов воспаления - бородавчатые (экссудативные) и язвен­ные (альтеративные).

Бородавчатый тромбоэндокардит.На пристеночном эндокарде или на поверхности клапанов оседают рыхлые, серовато-желтые или серовато-красноватые, округлой формы наложения тромбов в виде бородавок, состоящих из фибрина и форменных элементов крови. При организа­ции тромба они серого цвета, плотные, не соскабливаются ножом. Клапаны деформируются. Встречается в сердце при роже свиней.

Язвенный эндокардит.На клапанах появляются очаги некроза, которые подвергаются гнойному размягчению и вымываются током крови с последующим образованием язв. Края их часто инфильтрированы лейкоцитами. В мес­тах изъязвлений формируются тромбы. Пораженные кла­паны утолщены, деформированы, иногда с прободением. Эндокардиты часто приводят к органическим порокам сер­дца и эмболии. Наблюдается у коров при сепсисе.

Пороки сердца - стойкие необратимые морфологические изменения в сердце, нарушающие его функцию. Различают врожденные и приобретенные пороки. К врожденным отно­сят: отсутствие перегородки между предсердиями, незаросшее овальное отверстие и другие. Приобретенные пороки встре­чаются у собак, крупного рогатого скота, лошадей, свиней. Они являются следствием эндокардита и выражаются недос­таточностью клапанов или сужением атриовентрикулярных отверстий, вызванными склеротическими процессами и сте­нозом. В начале развития порока возникает компенсаторная (патологическая) гипертрофия сердца, которая и обеспечива­ет его нормальную функциональную деятельность. В даль­нейшем в сердечной мышце возникают дистрофические про­цессы, декомпенсация сердечной деятельности, миогенная дилатация полостей сердца. Наступает декомпенсированный по­рок сердца, в органах появляется венозный застой, цианоз, отеки и водянки полостей, эмболия. Нередко наблюдается смертельный исход.

Миокардиты

Миокардиты - воспаление миокарда. Встречаются при инфекционных заболеваниях (ИНАН лошадей, рожа свиней, ящур и др.), отравлениях, гипо- и авитаминозах, па­разитарных болезнях, гипоселенозе (беломышечная бо­лезнь). По течению миокардиты бывают острыми и хрони­ческими. По характеру воспалительной реакции альтеративными, экссудативными и пролиферативными. По виду экссудата - серозными и гнойными.

Альтеративный миокардит - характеризуется разви­тием дистрофических и некротических процессов в мышеч­ной ткани сердца. Сердечная мышца дряблая, тусклая, пестрая, серовато-красного цвета (тигровое сердце), напо­минает вареное мясо. На поверхности разреза видны оча­говые или диффузные поражения красно-серого или серо-белого цвета, рисунок волокнистого строения сглажен. Гисто:зернистая или жировая дистрофия, некроз мышеч­ных волокон, слабо выраженные сосудистые и пролиферативные изменения.

Пролиферативный миокардит -характеризуется раз­множением фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и эозинофилов. Клеточная пролиферация диффузного или очагового характера. При хроническом течении заканчивается кардиосклерозом. Наблюдается при ИНАН лошадей и других инфекционно-аллергических болезнях животных.

Среди экссудативных миокардитов у животных встре­чается серозный и гнойный.

Серозный миокардитмакроскопически трудно диффе­ренцировать от зернистой дистрофии, расстройств крово­обращения. Гисто:гиперемия кровеносных сосудов, периваскулярный серозный воспалительный отек, небольшие клеточные скопления из лейкоцитов и гистиоцитов. В мы­шечных волокнах слабо выраженные дистрофические про­цессы. Исход при хроническом течении заболевания - склероз миокарда. Наблюдается при роже у свиней.

Гнойный миокардитвстречается у крупного рогатого скота в результате ранения мышц сердца инородным пред­метом, проникающим из сетки через диафрагму. Гноерод­ные микробы (стрептококки, стафилококки) могут также попадать в сердце с кровью при гнойном расплавлении тромбов или при септикопиемии. Макроскопически в ми­окарде находят мелкие гнойнички в виде белых пятен с красным ободком. С развитием процесса гнойнички увели­чиваются в объеме, в центре их жидкий или сметанообразный гной, а вокруг соединительнотканная капсула. Гис­то:в микроабсцессах скопление микробов, окруженных нейтрофильными лейкоцитами на разных стадиях распада. По периферии - лимфоциты и фибробласты. Вокруг гнойников видна пиогенная зона или при хроническом те­чении - капсула из соединительной ткани.

Перикардиты

Перикардит - воспаление перикарда. По течению бы­вает острым и хроническим, по характеру экссудата - серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным.

Серозный перикардит.Серозные покровы сердца диффузно или очагово покрасневшие, иногда с диапедезными кровоизлияниями, тусклые. В полости сердечной сорочки прозрачная белая жидкость.

Фибринозный перикардит.На поверхности листков перикарда и эпикарда видны рыхлые, серовато-желтова­тые наложения фибрина в виде пленок или пластов. Иног­да перикард покрывается нитчатыми соединительноткан­ными разростами (организация фибрина). Такое сердце называется "волосатым", оно встречается при пастереллезе, гемофилезной плевропневмонии и гемофилезном поли­серозите поросят. Исход фибринозного воспаления - спайки и сращения перикарда с эпикардом (облитерация полости сердечной сорочки).

Гнойный перикардитвозникает при проникновении в полость сердечной сумки гноеродных микробов при септикопиемии и характеризуется скоплением в ней мутного, серовато-желтоватого цвета гнойного экссудата. Листки перикарда набухшие, покрасневшие, тусклые, нередко с мелкими кровоизлияниями, покрыты маркими гнойными наложениями. Может развиться как осложнение травма­тического ретикулита и протекать в форме гнойно-фибри­нозного перикардита.

Геморрагический перикардит.Перикард и эпикард на­бухшие, тусклые, с множественными точечными кровоиз­лияниями. В полости перикарда геморрагический экссу­дат. Геморрагический перикардит необходимо отличать от геморрагической водянки.

Смешанные экссудативные перикардитыхарактери­зуются выпотом в полость перикарда смешанного экссуда­та: серозного и фибринозного, серозного и геморрагичес­кого, гнойного и фибринозного.

Разрывы кровеносных сосудов

Разрывы крупных и средних кровеносных сосудов наб­людают при переломах костей, вывихах суставов, артери­осклерозе. При этом кровь изливается в полости или ткани. Излившаяся в ткани кровь раздвигает тканевые элементы, сдавливает их, происходят нарушение питания и значи­тельные структурные изменения в клетках и межклеточном веществе. При разрыве крупных сосудов может образовы­ваться гематома, которая имеет вид флюктуирующей или плотной припухлости.

При разрыве начального участка аорты кровь излива­ется в полость перикарда, свертывается; животное погиба­ет от тампонады (сдавливания) сердца.

При разрыве грудного отдела аорты кровь изливается в грудную полость, вызывая сдавливание (ателектаз) лег­ких и общую анемию. Разрыв брюшной аорты влечет за собой кровоизлияние в брюшную полость и развитие общей постгеморрагической анемии (обескровливания).

Патологоанатомический диагноз:

Разрыв аорты у лошади

1. Сквозной разрыв стенки аорты над полулунными клапанами.

2. Кровоизлияние в полость сердечной сорочки (гемоперикард).

3. Тампонада (сдавливание излившейся кровью) сер­дца.

Разрыв аорты у коровы

1. Сквозной разрыв стенки брюшной аорты травмати­ческого происхождения.

2. Кровоизлияние в брюшную полость (гемоперитонеум).

3. Общая постгеморрагическая анемия (обескровлива­ние).

4. Сокращенное пустое сердце.

Контрольные вопросы

1. Опишите острое расширение сердца.

2. Какой вид имеет гипертрофированное сердце?

3. Виды и морфология эндокардитов.

4. Морфология различных форм миокардита.

5. Опишите различные формы перикардита.

6. Причины разрывов кровеносных сосудов, их исходы, патологоанатомические диагнозы при разрывах аорты.