Нарушение обмена цитоплазматического жира

Встречается наиболее часто в печени, почках, сердеч­ной мышце. Оно характеризуется увеличением количества жира в клетках, где он обнаруживается и в норме, или появлением жира там, где он в норме в свободном состоя­нии не встречается. Проявляется в форме крупнокапельного и мелкокапельного ожирения. Причины: заразные болезни, интоксикации, отравления минеральными ядами, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов (метионина, холина, витамина В₁₂ и др.).

Механизмы: инфильтрация; трансформация; декомпо­зиция. При жировой инфильтрации в клетках откладыва­ется приносный током крови и лимфы нейтральный жир, при трансформации происходит синтез жира из углеводов, при декомпозиции распадаются липопротеиды мембран­ных структур клеток.

Музейный препарат.Жировая инфильтрация печени собаки.

Печень увеличена в объеме, капсула напряжена, края притуплены, форма не изменена, мягкой консистенции, свет­ло-желтого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен.

Гистопрепарат.Жировая декомпозиция печени (круп­нокапельное ожирение). Окраска гематоксилин-эозином.

Печеночные клетки по периферии дольки увеличены, округлые. В них видны пустоты - вакуоли, образовавши­еся на месте растворенных в спирте капелек жира. Ядро и цитоплазма клеток сдвинуты на периферию клетки. Ци­топлазма имеет вид тонкого ободка (перстневидные клет­ки). Балочное строение сглажено. Процесс обратим (рис. 12).

Гистопрепарат.Жировая дистрофия печени (мелкока­пельное ожирение). Окраска гематоксилин-эозином.

Жировая дистрофия выражена в центральной и сред­ней зонах дольки. Эти участки имеют бледно-серую окрас­ку. Неповрежденная паренхима печени сохранена лишь на периферии долек в виде узкого пояса. Клетки, находящи­еся в состоянии жировой дистрофии, набухшие, округлой формы, мелкоячеистые (сетчатые), вследствие растворе­ния спиртом мелких капелек жира. Ядра сморщены, пикнотичны, расположены в центре клеток, что указывает на некробиоз и некроз ожиревших гепатоцитов. Процесс не­обратим (рис. 13).

Гистопрепарат.Жировая дистрофия печени (окраска суданом-3).

Жировые включения в цитоплазме гепатоцитов окра­шены суданом-3 в желтый цвет.

Контрольные вопросы

1. Сущность жировой дистрофии.

2. Классификация жировой дистрофии.

3. Морфология нарушения обмена нейтрального жира в жировом депо (уменьшение и увеличение количества жира).

4. Опишите труп истощенной коровы.

5. Макровид и гистологические изменения в печени при жировой инфильтрации.

6. Макровид и гистологические изменения в печени при жировой дистрофии.

7. Механизмы нарушения обмена цитоплазматического жира.

8. Болезни, при которых наблюдается жировая дистро­фия.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Материальное оснащение.Микроскопы, музейные и гистологические препараты, рисунки, таблицы, электронограммы, слайды.

Углеводная дистрофиясопровождается изменениями состава и количества углеводов в органах, тканях и клет­ках. Наиболее изученным в патоморфологии является на­рушение обмена полисахарида гликогена. Гликогенокра­шивается в гистосрезах по методу Беста или Шабадаша в красный цвет и имеет вид мелких гранул. Он образуется в организме в результате полимеризации глюкозы.

Различают гликоген лабильный и стабильный.

Лабильный гликогенне связан с белками, он находится в печени и скелетных мышцах и используется как энерге­тический материал путем его гидролиза с образованием глюкозы.

Стабильный гликогеннаходится в составе гликопротеидных комплексов, содержится в проводящей системе сер­дца, хряще, костной ткани, миокарде, используется орга­низмом только в аварийной ситуации.

В патологии углеводного обмена различают уменьше­ние или увеличение количества гликогена в клетках.

Уменьшение количествагликогена в печени наблюда­ется при диспепсии молодняка, голодании, отравлениях, заразных болезнях (чума, рожа, сальмонеллез свиней и др.), сахарном диабете и др. болезнях.

Сахарный диабет— болезнь, связанная с гибелью и нарушением функции β-клеток островков поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулин, способствую­щий полимеризации глюкозы в гликоген. При отсутствии инсулина количество глюкозы возрастает в крови (гипер­гликемия), она недостаточно используется тканями и вы­водится с мочой (глюкозурия). Полимеризация ее в гли­коген не происходит. При этом запасы гликогена в печени и скелетных мышцах резко уменьшаются.

Электронограмма углеводной дистрофии в печени.В нормальной печеночной клетке гликоген располагается в виде глыбок на эндоплазматической сети и в кристах ми­тохондрий. При уменьшении содержания гликогена при диабете глыбки гликогена исчезают, цитоплазма просвет­лена, митохондрии четко контурированы, хорошо видны липидные капли.

Увеличение количествагликогена в клетках и тканях называется гликогенозом. Наблюдается при откорме жи­вотных. Макроскопически в органах при гликогенозе су­щественных изменений не наблюдается. Гистологически отмечается избыточное накопление гликогена в печени, сердце, скелетных мышцах.

Гликогеноз печени.Печень имеет бледную окраску, гистологически в цитоплазме печеночных клеток выявля­ется много гликогена в виде мелких бесцветных капель (при окраске по Бесту — красного цвета) и капель жира.

Контрольные вопросы

1. Лабильный гликоген - где он располагается?

2. Стабильный гликоген - в каких органах и комплек­сах он локализуется?

3. Какими методами окрашивается гликоген?

4. В каких органах и при каких болезнях уменьшается содержание лабильного и стабильного гликогена?

5. Механизм уменьшения гликогена в печени при са­харном диабете.

6. Что такое гликогеноз и когда он встречается?

МИНЕРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ

Материальное оснащение.Микроскопы, музейные и гистологические препараты, рисунки, таблицы, электронограммы, слайды.

Минеральные вещества участвуют в построении скеле­та, а также структурных элементов органов, клеток и тка­ней, входят в состав буферных растворов, ферментов, гор­монов, витаминов, белковых комплексов. Обеспечивают гомеостаз - постоянство внутренней среды организма.

Важное значение в патологии имеет нарушение обмена кальция, фосфора, калия, кобальта, железа, меди и др. Морфологически наиболее полно изучено нарушение об­мена кальция и образование камней.

Нарушение обмена кальция

Усвоение в организме кальция происходит при участии витамина D. Кальций содержится во всех тканях и клет­ках, но главным образом в скелете в виде фосфорнокислых и углекислых солей. При нарушении обмена количество солей кальция в костях может уменьшаться или они откла­дываются в других органах. Содержание кальция может быть уменьшено при остеодистрофии (остеомаляции), фиброзной остеодистрофии и рахите или увеличено при обызвествлении (дистрофическом, метастатическом, мета­болическом).

Остеодистрофия (остеомаляция) —хронически про­текающая болезнь взрослых животных, проявляющаяся уменьшением кальция в сформированных костях вслед­ствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов. Остеодистрофия развивается у высокопродуктив­ных коров и беременных животных при недостатке вита­мина D и кальция в кормах. При этом кости размягчаются, особенно последние хвостовые позвонки, грудинные кон­цы ребер, поперечные отростки позвонков. Хвостовые поз­вонки истончены, на месте сочленения бугристые, размягченные, легко режутся ножом, при этом хвост можно за­вязать узлом.

Рахит.Болеет молодняк всех видов животных. Проис­ходит неправильное формирование костной ткани, каль­ций не усваивается в связи с недостатком витамина D, уль­трафиолетового облучения и неправильным кальциево-фосфорным соотношением в кормах. При этом нарушается энхондральное окостенение. Отмечается искривление трубчатых костей, образование рахитических четок на грудинных концах ребер, размягчение костей.

Музейный препарат.Рахитические четки на ребрах у поросенка.

В местах сочленения ребер с грудной костью и несколь­ко выше видны утолщения в диа­метре до 1 см, круглой формы, мягкие, серого цвета, легко режутся но­жом. Состоят из хряща.

Музейный препарат.Искривление грудной кости при рахите у курицы.

Грудная кость искривлена, мягкая, светло-серого цвета, легко режется ножом.

Дистрофическое обызвествление— это местный про­цесс выпадения солей кальция в органах с пониженной жизнедеятельностью (при атрофии и дистрофии, в очагах некроза, тромбах). Отложения солей кальция часто отме­чаются в тромбах, очагах некроза при туберкулезе, пара­зитарных узелках, сосудах при артериосклерозе. Макрос­копически соли кальция имеют вид твердых белых крапи­нок, или петрификатов.

Метастатическое обызвествление (известковые ме­тастазы)отмечается в легких, миокарде, слизистой обо­лочке кишечника при общем нарушении обмена кальция в организме и развитии гиперкальцемии. Макроскопически в органах видны плотные известковые очажки разных раз­меров, белого цвета. При гистологическом исследовании в миокарде видны мышечные пучки, по ходу которых рас­положены синевато-фиолетовые зернистые скопления солей кальция. Мышечные волокна в этих местах некротизированы.

Метаболическое обызвествлениеразвивается в ре­зультате распада буферных систем под влиянием фосфатаз. При этом соли кальция выпадают в кожу, мышцы, сухожилия.

Музейный препарат.Халикозы в диафрагме коровы.

В диафрагме видно множество узелков величиной с горошину, круглой формы, твердой консистенции, серого цвета, четко отграничены, при разрезе ощущает­ся хруст.

Гистопрепарат.Обызвествление в халикозе легкого (окраска гематоксилин-эозином) (рис. 14).

В центре халикоза расположены остатки личинки в виде пузырь­ка. Ткань в этой зоне однородная, бес­структурная, розового цвета (некротический детрит). На периферии некротической массы видны отложения солей кальция темно-фиолетового цвета. Вблизи узелка хорошо выражена фиброзная капсула, вокруг которой наблюдает­ся скопление большого количества эозинофилов.

Образование камней (конкрементов)

Конкременты представляют собой плотные образова­ния, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез.

Для образования камней нужны общие и местные при­чины.

Общие- нарушение минерального обмена, местные- воспалительные процессы, инородные тела.

Камни образуются в желудочно-кишечном тракте, поч­ках, мочевом и желчном пузырях, желчных протоках, под­желудочной железе, слюнных железах и др.