Нарушения минерального обмена.

Нарушения обмена Ca

Ca связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, формирования скелета…

Нарушение обмена Ca – кальциноз, известковая дистрофия или обызвествление

механизм развития: 3 формы обызвествления

1) метастатическое обызвествление – распространенный характер. Причина – гиперкальциемия. Соли выпадают в тканях и органах, часто в легких, слизистой желудка, почках, миокарде, стенке артерий. Внешний вид органов практически не меняется. Миокард и почки – находят первичные отложения извести в митохондриях и фаголизосомах. В стенке артерий и соед ткани известь выпадает по ходу мембран и волокнистых структур.

2) Дистрофическое обызвествление (петрификация) – отложения солей – местный характер. Соли оьнаруживаются в омертвевших тканях или находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Причин – физ.-хим. изменения тканей, кот обеспечивают абсорбцию извести из крови и тканей жидкости.

исход-неблагоприятен

Нарушения обмена Cu

Cu - компонент цитоплазмы. учавствующий в ферментных реакциях.

Нарушения обмена Cu – при гепатоцеребральной дистрофии, болезни Вильсона – Коновалова. Cu депонируется в печени, мозге, почках, роговице. Развивается цирроз печени и дистрофические симметричные изменения ткани гол. мозга.

Нарушения обмена К

Увеличение количества К в крови и тканях – при аддисоновой болезни(поражение надпочечников, а они регулируют баланс электролитов)Дефицит К и рнарушения его обмена – периодический паралич.

Нарушения обмена Fe

см. нарушение Hb пигментов.

Рахит как проявление нарушения обмена кальция и фосфора.

Рахит – гипо/авитаминоз D.

Классификация:

1)классическая

2)витамин D зависимый (аут-рец. тип передачи)

3)Витамин Dрезистентный (х – хромосома)

4)рахит взрослых или остеомаляция.

Этиология. Причина сводится к недостаточности витамина D. Эта недостаточность м.б. обусловлена:

1)наследственностью

2)дефицитом УФ облучения.

3)малое поступление витамина D с пищей

4)нарушение всасывания витамина D в кишечнике

5)повышенной потребностью витамина D для организма

6)хрон. заболевания печени и почек.

Патогенез. В основе – глубокое нарушение Ca и P, что приводит к нарушению обызвествления остеоидной ткани, которая теряет способность накапливать фосфат кальция. Это в известной мере объясняется тем, что при рахите снижается содержание в крови неорганического P, понижается интенсивность окислительных процессов в тканях, развивается ацидоз. При рахите нарушается также белковый и липидный обмен, причем жирные кислоты обладают рахитостимулирующим действием.

ПАТана: у детей – изменения в костях черепа и в метаэпифизарных отделах длинных трубчатых костей – мах. Краниотабес, олимпийский лоб, нити жемчуга, рахитические четки и браслетки.

В области энхондрального окостенения – расширение ростковой зоны – рахитической зоны, возникает избыток хрящевой и остеоидной ткани. Корковый слой диафизов истончается. Иногда – лоозеровские зоны – это зоны микропереломов.

При позднем рахите – нарушения эндостального костеобразования, кости подвергаются деформации, изменяется форма грудной клетки, позвоночника.

Некроз.

Некроз – гибель клеток, тканей, частей органов, органов, частей тела в Живом организме

Некроз может следовать за дистрофическими изменениями, или когда сила агента настолько велика, что установить, когда в клетке прошла дистрофия просто невозможно

СТАДИИ НЕКРОЗА

1)паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения

2)некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими.

3)смерть клетки - необратимое прекращение жизнедеятельности клетки . Время её установить трудно.

4)аутолиз –разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКРОЗА

I) ПО ПРИЧИНЕ

1)травматический – действие на ткань физ. И хим. Факторов.

2)токсический – действие на ткань токсинов.(бактерии)

3)трофоневротический – при нарушении нервной трофики.(пролежень)

4)аллергический – РГНТ

5)сосудистый – инфаркт.

II) ПО КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ФОРМАМ НЕКРОЗА

1)Сухой (коагуляционный) –процессы коагуляции, денатурации, дегидратации белка, с уплотнением ткани. Сохраняет свои границы четкими.

цвет - серо-желтый.

Встречается в органах, богатых белками: миокард, почки, надпочечники. Причина –инфаркты, ожоги, действие вирусов и т.д.

а)творожистый (казеозный или сыроподобный). Участки напоминают творог. В центре гумма –некроз ГЕЛЕВИДНЫЙ. При специфических воспалениях – туберкулез, при сифилисе и т.д.

б)фибриноидный. Т.к. продукты распада пропитываются базовыми белками. В состав белков входит фибриноген. Подвержены стенки сосудов. Наблюдается при ревматич. Болезни, на аутоиммунной почве и т.д.

в)восковидный (ценкеровский). Наблюдается при воспалении мышц живота, приводящей м. бедра. Развивается как осложнение брюшного и сыпного тифа. М.б. и травматическим.

г)жировой

-ферментный – при травматическом поражении подж. железы => липаза => самопереваривание железы( в N в железе есть жир. ткань). Исход – рубец.

- бесферментный – в жировой К.чатке молочных желез и т. д. Часто – при травмах.

2)Влажный (колликвационный)При гибели лизосом ферменты вызывают аутолиз в К.

Случается в органах, богатых H2O (гол. мозг).

Исход – киста

3)Гангрена – некроз ткани, в результате действия негативных факторов окр. среды.

а) Сухая – часто в конечностях, как результат закупорки артерий. Черный цвет обусловлен выходом er, разрушением Hb на Fe => образуется FeS (черный цвет). 2чная инфек. отсутствует.

б) Влажная - часто в конечностях и во внутренних органах, как результат наслойки инфекции, с развитием воспаления => отек кр-черного цвета => границы нечеткие+неприятный запах.

в) Газовая - клостридивная флора, поражения конечностей. Вызывает некроз и продуцирует газ (H2S), что дает ощущение крепитации.

4) Пролежень- разновидность гангрены, но при длительном давлении на ткани

5)Сиквестр – омертвевший участок, отторгающийся или отделившийся от живой ткани.

А)Не подвергаются аутолизу и организации – в костях при остеомиелите, огнестрельных ранениях..

Б) Подвергаются аутолизу – когда мертвая ткань отходит от живой(при аппендиците)

А) Неистинный сиквестр – когда часть органа отходит от здорового органа (доля легкого)

Б) Истинный – когда отваливается полностью(кость)

6)Инфаркт – сосудистый некроз ткани, органов, частей органов, частей тела.

III) По механизму развития.

1) прямой –непосредственное воздействие на ткань

2) непрямой – опосредовано через сосудистую и нервно-эндокринную системы.

N.B. Апоптоз –своеобразная форма некроза. В основе – разделение К.на части с образованием апоптозных тел и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами. Встречается в N.

ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ НЕКРОЗЕ

1)изменение со стороны ядра и цитоплазмы

Ядро исчезает –сначала сморщивается, затем оно становится зубчатым, резко базофильным – кариопикнез, затем ядро распадается на глыбки – фрагменты (ядерная пыль) – кариорексис, затем –растворение ядра - кареолиз.(искл er, tr, мегакариоциты- N). Это мертвая клетка.

2)Цитоплазмтические изменения.

ч/з 6 часов она более гомогенная,однородная, более интенсивно окрашена эозинофилом (т.к была денатурация белка и гибель рибосом рнк)
Ультраструктуры погибают первыми. Раньше погибают высокоспециализированные структуры – миофибриллы. в К+. поступает Na, H2O- нарушение работы насосов, клетка не выводит Na из себя, а К+выводится в большом кол-ве. H2O входит => отек =>вакуоли + набухание органелл => деструкция части органелл. =>аутолиз. И опасен разрыв лизосом.

В ткани первой погибает паренхима

Клинические проявления некроза:

1) нарушение функции органа и тканей

2) лихорадка

3) нейтролейкоцитоз

4) изъязвления

5) появление неприятного запаха

6) отек

7) наличие крепитации.

12.Смерть, признаки смерти, посмертные изменения. СМЕРТЬ, ПРИЗНАКИ СМЕРТИ, ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Смерть- необратимое прекращение жизнедеятельности организма. Смерть: естественная и насильственная.. Естественная наступает у людей старческого возраста в результате естественного изнашивания организма (физиологическая смерть). Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими процессамиРазличают смерть клиническую и биологическую.

Клиническая смерть хар-ся остановкой дыхания и кровообраще­ния, но эти изменения жизнед-ти организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе КЛС лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде все­го ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием цент­ральной его регуляции.

Наступлению клинической смерти предшествует агония (от греч. agon — борьба), отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких) Агония длиться от нескольких минут до нескольких часов,ее относят к терминальным состояниям, заканч-ся клинической смертью.

Биологическая смерть(БЛС) — необратимые изменения жизнед-ти орга­низма, начало аутолитических процессов. Однако гибель кл. и тк.при наступлении БЛС происходит не одновременно. Первой по­гибает ЦНС; уже через 5—6 мин после остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов паренхиматозных клеток головного и спинного мозга. В других органах и тканях этот процесс растягивается на несколько часов – суток.

После наступления БЛС появляется ряд признаков смерти и посмертных изменении: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.

Охлаждение трупа развивается из-за прекращения после смерти выработки в теле тепла и выравниванием температуры мертвого тела и окружающей среды. Если перед смертью у больного была очень высокая температура или в длительном агональном периоде наблюдались судороги, то охлаждение трупа происходит медленно. В ряде случаев (смерть от столб­няка, отравления стрихнином) в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться.

Трупное окоченение - уплотнение произволь­ных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоч-ие развивается через 2—5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоч-ию подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи, туловища и конечностей. Трупное окоченение сохра­няется в течение 2—3 сут, а затем исчезает в той же последо­вательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не появляется.

Трупное высыхание возникает из-за испарения влаги с поверхности тела. Оно может огранич-ся отдельными участками, но высыханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа). Высыхание затрагивает кожные покровы, глазные яблоки, слизистые оболочки. С высы­ханием связано помутнение роговиц, появление на склере при открытой глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы; основание этих пятен обраще­но к роговице, а вершина — к углу глаза. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. На коже сухие, желто-бурые, перга­ментного вида пятна появляются прежде всего в местах мацерации или повреждений эпидермиса.

Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Образ-ся сгустки крови имеют желтую или красную окраску, гладкую поверхность, эластическую консистенцию и лежат свободно в про­свете или камере сердца, что отличает их от тромбов. При быстром наступ­лении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медленном — много.

Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. Через 3—6 ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. Трупные гипостазы отсутствуют в участках тела, под­вергающихся давлению (область крестца, лопаток при положении трупа на спине). Когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов, область Трупных гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов и окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надав­ливании.

Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа. По­смертный аутолиз раньше возникает и интенсивнее выражен в железистых органах (печень, поджелудочная железа, желудок), клетки которых богаты гидро­литическими (протеолитическими) ферментами. Очень рано возникает посмерт­ное самопереваривание поджелудочной железы. В связи с активностью желу­дочного сока происходит посмертное самопереваривание желудка (гастромаля-ция). При забрасывании желудочного содержимого в пищевод возможно само­переваривание его стенки (эзофагомаляция), а при аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути — «кислое» размягчение легких.

К посмертному аутолизу присоединяются гнилостные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике и последующим засе­лением ими тканей трупа.

Гниение усиливает посмертный аутолиз, ведущий к расплавлению тканей, которые окрашиваются в грязно-зеленый цвет (от действия сероводорода на продукты распада гемоглобина образуется сульфид железа) и издают дурной запах.

Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, которые приобретают пенистый вид, и при ощупывании слыш­на крепитация (трупная эмфизема). Быстрота трупного аутолиза и гниения зависит от температуры окружающей среды.