Микробиологическая диагностика брюшного тифа, паратифов А и В.

Общая характеристика и возбудители ПТИ

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ)— обширная группа ост­рых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токси­нами.

Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания.

Пищевые токсикоинфекции могут вызываться:

1) сальмонеллами;

2) шигеллами;

3) условно-патогенными микроорганизмами (P. vulgaris,P. mirabilis, энтерококками);

4) энтеротоксическими штаммами стафилококка (St. Aureus St. albus);

5) стрептококками (бета-гемолитическими стрептококками группы А);

6) споровыми анаэробами (Clostridium perfringens);

7) споровыми аэробами (Вас. cereus);

8) галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolylicus) и др.

Чаще всего они вызываются сальмонеллами и условно-пато­генными возбудителями, широко распространенными в окружаю­щей среде. Большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов:

1) достаточная доза возбудителя;

2) соответствующие вирулентность и токсигенность;

3) сниженная сопротивляемость макроорганизма;

4) наличие сопутствующих заболеваний и др.
Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пи­щевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются допол­нительные порции различного рода токсичных веществ. На мас­сивное попадание в желудочно-кишечный тракт человека возбу­дителей и токсичных продуктов организм отвечает стереотипной реакцией.

Действие комплекса токсинов обуславливает местные измене­ния в желудочно-кишечном тракте (воспалительный процесс, из­вращение моторики), общетоксический синдром (головную боль, гипертермию, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем и др.).

В целом для этой группы болезней характерны короткий инку­бационный период, острое начало и бурное развитие, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выражен­ной интоксикации.

Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя:

1) сальмонеллезные ПТИ характеризуются тяжелым течени­ем, возможны эпидемические вспышки;

2) при стафилококковой этиологии болезнь развивается наи­более остро после очень короткого инкубационного периода (30—60 мин); начинается с появления тошноты, рвоты, наблю­дается сильная режущая боль в животе, напоминающая желу­дочные колики;

3) при клостридиальной этиологии ПТИ развивается быстро, начавшись появлением интенсивных, колющего характера бо­лей в животе, сопровождается тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела;

4) для ПТИ протейной этиологии характерен резкий зловон­ный запах каловых масс.

Диагностика:

1) бактериологическое исследование выделений больных, пищевых продуктов;

2) серодиагностика.

Ботулизм

Возбудитель ботулизма относится к роду Clоstridium, вид Cl. botulinum. Является возбудителем пищевых токсикозов.

Пищевые токсикозы — это заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей экзотоксины возбудителя, при этом сам возбудитель не играет решающей роли в развитии забо­левания.

Сl. botulinum — это грамположительные крупные палочки. Образуют субтерминально расположенные споры. Капсулы не имеют. Строгие анаэробы.

Размножаются на глюкозно-кровяном агаре, образуя непра­вильной формы колонии с отростками или ровными краями, зо­ной гемолиза вокруг колоний. При росте в столбике агара напо­минают комочки ваты или чечевицу. В жидких средах образуется равномерное помутнение, а затем на дно пробирки выпадает ком­пактный осадок.

Естественной средой обитания клостридий ботулизма являет­ся кишечник рыб, животных, микроорганизмы с испражнениями попадают в почву. Способны длительное время сохраняться и раз­множаться во внешней среде в виде споровых форм. Вегетатив­ные формы малоустойчивы во внешней среде.

Ферментативная активность непостоянна и для идентифика­ции не используется.

По антигенной структуре продуцируемых токсинов различают серовары А, В, С,, D, E, F, Q. Антигенная специфичность самих бактерий не определяется.

Клостридии ботулизма продуцируют самый мощный из экзо­токсинов — ботулинический. Ботулинический токсин накаплива­ется в пищевом продукте, размножаясь в нем. Такими продукта­ми обычно являются консервы домашнего приготовления, сырокопченые колбасы и др.

Токсин обладает нейротропным действием. При развитии за­болевания всегда возникает токсинемия, поражается продолгова­тый мозг и ядра черепно-мозговых нервов. Токсин устойчив к действию пищеварительных ферментов, он быстро всасывается из верхних отделов пищеварительного тракта в кровь и попадает на нервно-мышечные синапсы.

Ботулинический токсин связывается с мембраной синаптосомы, проникает в нервную клетку путем эндоцитоза.

Механизм действия токсина состоит в ингибиции кальцийзависимого освобождения ацетилхолина, блокаде функциональной активности нейрона. В первую очередь поражаются бульварные нервные центры. Появляются общая интоксикация, признаки по­ражения органа зрения — двоение в глазах, расстройство аккомодации, расширение зрачков, поражение глазодвигательных мышц. Вместе с тем затрудняется глотание, появляются афония, головная боль, головокружение, рвота.

Заболевание отличается высокой летальностью.

Диагностика:

1) заражение лабораторных мышей; материал — рвотные
массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь;

2) обнаружение токсина в реакции токсинонейтрализации;

3) серодиагностика.

Лечение: антитоксическая противоботулиническая сыворотка.