Уровень центров головного мозга

Нейроны серого вещества спинного мозга для передачи болевой сигнализации не образуют четко сгруппированных восходящих путей, можно отметить, что наиболее значительный поток ноцицептивной информации передается в латеральных отделах вместе с тактильной чувствительностью. Эта информация поступает ко многим нейронам мозга:

- ретикулярной формации,

- центральному серому веществу,

- ядрам таламуса,

- гипоталамусу,

- соматосенсорной области коры больших полушарий.

Вторичная боль проводится от нейронов УП-УШ пластин спинного мозга через переднебоковые столбы вначале до ядер ретикулярной формации серого вещества, лежащих около водопровода. Ретикулярные ноцицептивные области выполняют несколько функций в организации болевой рецепции:

- благодаря многочисленным связям ретикулярных нейронов афферентные ноцицептивные импульсы усиливаются, и поток их поступает к соматосенсорным и соседним отделам коры больших полушарий;

- через ретикулоталамические пути импульсы поступают к ядрам зрительного бугра, к гипоталамусу, полосатому телу, лимбическим отделам мозга.

Таламус, его вентропостеролатеральные ядра (VPL), среди всех много численных структур мозга является главными подкорковыми центрами болевой чувствительности. Таламусу принадлежит способность грубой, ничем не смягченной (протопатической) чувствительности.

В отличие от этого кора головного мозга способна дифференцировать сигналы тонкой (микритической) чувствительности, смягчать и локализовать чувство боли. Именно кора играет ведущую роль; в восприятии и осознании боли, в ней возникает субъективная ее оценка. В этом плане роль ретикулярной формации сводится к резкому повышению тонической, возбуждающей кору сигнализации при поступлении болевого раздражения.

Гипоталамические структуры через подключение лимбических отделов мозга участвуют в эмоциональной окраске болевых ощущений (страх, страдание, ужас, отчаяние и т.д.). Через этот отдел подключаются разнообразные вегетативные реакции.

В результате столь обширного расположения ноцицептивных нейронов создаются присущие только болевой чувствительности качественно отличительные реакции организма на повреждение:

- спинной мозг реализует двигательные и симпатические рефлексы;

- ретикулярная формация контролирует дыхание и кровообращение;

- гипоталамус поддерживает гомеостаз и регулирует выделение гормонов;

- лимбическая система реализует аффективно-мотивационные компоненты;

- кора больших полушарий - компоненты внимания и тревоги в болевом поведении.

Таким образом, ответная реакция на боль является результатом сложного взаимодействия нейронных систем. При этом получаемая информация о положении, величине и времени действия болевого стимула сравнивается с другими сенсорными воздействиями, с опытом прошлого. В соответствующих отделах ЦНС происходит определение вероятности различных ответов на болевой стимул, принимается решение о защите или нападении. Так, в случае внезапного повреждения кожи ответная реакция на боль заключается в непроизвольных движениях (сгибательный рефлекс, реакция вздрагивания, изменение положения других частей тела, ориентировка головы и глаз для рассматривания поврежденного участка), сосудистых и других реакциях кожи (побледнение или покраснение кожи, потоотделении, сокращение мышц вокруг волосяных луковиц кожи), кардиоваскулярных и респираторных изменениях. Ощущение боли сопровождается эмоциональными и психическими проявлениями: состоянием тоски, вскрикиванием, стонами, гримасами.

Антиноцицептивные системы

Поступление в ЦНС всех видов сенсорной импульсации, а особенно, ноцицептивной, воспринимается не пассивно. На всем пути следования, начиная от рецепторов, осуществляется соответствующий контроль. В результате запускаются не только защитные механизмы, направленные на прекращение дальнейшего действия болевого стимула, но и адаптивные. Эти механизмы приспосабливают функцию всех основных систем деятельности в условиях продолжающейся болевой стимуляции. Основную роль в перестройке состояния ЦНС играют антиноцицептивные (анальгетические) системы мозга.

Антиноцицептивные системы мозга образованы группами нейронов или гуморальными механизмами, активация которых вызывает угнетение или полное выключение деятельности различных уровней афферентных систем, участвующих в передаче и обработке ноцицептивной информации. Происходит это путем изменения чувствительности к медиатору постсинаптической мембраны ноцицептивного нейрона. В результате, несмотря на то, что к нейрону импульсы по нопицептивным путям подходят, возбуждения они не вызывают. Отличительной особенностью антиноцицептивных факторов является большая продолжительность их эффекта (несколько секунд).

В настоящее время можно говорить о четырех видах антиноцицептивных систем: двух нейронных и двух гормональных.

Нейронная опиатная система

Название системы объясняется тем, что рецепторы медиаторов этих нейронов обладают способностью соединяться с фармакологическими препаратами, полученными из опия. Из-за структурно-функционального сходства с экзогенными опиатами медиаторы указанных антиноцицептивных нейронов получили название эндорфины. К эндорфинам относится группа веществ пептидной природы, образующихся в нейронах из предшественника - проопиомеланокортина. Пептидами являются и близкие к эндорфинам энкефалины. Накапливающиеся в гранулах эндорфины при возбуждении нейрона под влиянием поступающего кальция (при взаимодействии его с цАМФ) секретируются в синаптическую щель. Взаимодействие эндорфина с опиатным рецептором постсинаптической мембраны нарушает чувствительность к медиатору тех ее рецепторов, которые передают болевую сигнализацию. Таков же механизм обезболивания и при введении экзогенного морфина, который вступает в длительное взаимодействие с опиатными рецепторами. Плотность опиатных рецепторов различных отделах ЦНС отличается порой в 30-40 раз. Наибольшее их количество обнаружено в медиальных ядрах таламуса, миндалевидном теле, центральном сером веществе, гипоталамусе. Такие рецепторы есть в задних рогах серого вещества спинного мозга. То есть, эти рецепторы обнаружены во всех подкорковых центрах, куда поступает ноцицептивная импульсация.

Опиатные нейронные структуры могут вовлекаться и через возбуждение болевых рецепторов при повреждении кожи и других участков сомы.

Различают несколько типов опиатных рецепторов. В гипоталамусе и таламусе превалируют b - рецепторы, в стволе мозга, гиппокампе, лимбической системе m - рецепторы; в коре и стриатуме число b - рецепторов и m -рецепторов примерно одинаково. М-рецепторы опосредуют аналгетический эффект опиантов, а b - рецепторы - эйфорические влияния.

В последние годы стало известно, что при взаимодействии опиата с рецептором не только блокируется передача болевого импульса, но и изменяется состояние ряда важнейших ферментных систем данного нейрона. Так, развивающееся угнетение аденилатциклазы приводит к уменьшению образования цАМФ. Нарушение образования указанного вторичного и внутриклеточного посредника при многократном применении морфин может привести к явлению привыкания - морфинизму.