Артериальный и венозный пульс

Артериальным пульсом называются ритмические колебания артериальных стенок, обусловленные прохождением пульсовой волны. Пульсовая волна – это расширение артерий в результате систолического повышения артериального давления. Пульсовая волна возникает в аорте во время систолы, когда в нее выбрасывается систолическая порция крови и ее стенка растягивается. Так как пульсовая волна движется по стенке артерий, скорость ее распространения не зависит от линейной скорости кровотока, а определяется морфофункциональным состоянием сосуда. Чем больше жесткость стенки, тем больше скорость распространения пульсовой волны и наоборот. Поэтому у молодых людей она составляет 7-10 м/сек, а у старых, из-за атеросклеротических изменений сосудов, она возрастает. Самым простым методом исследования артериального пульса является пальпаторный. Обычно пульс прощупывается на лучевой артерии путем прижатия ее к подлежащей лучевой кости. Так как характер пульса в основном зависит от деятельности сердца и тонуса артерий, по пульсу можно судить об их состоянии. Обычно определяют его следующие параметры:

1. частота пульса. В норме 60-80 уд/мин;

2. ритмичность. Если интервалы между пульсовыми волнами одинаковы, пульс ритмичный;

3. скорость пульса. Это быстрота пульсового повышения и понижения давления. При патологии может наблюдаться быстрый или медленный пульс;

4. напряжение пульса. Определяется силой, которую необходимо приложить для того, чтобы пульс прекратился. Например, при артериальной гипертензии наблюдается напряженный пульс;

5. наполнение. Складывается из высоты пульсовой волны и частично напряжения пульса. Зависит от величины систолического объема крови. Если сила сокращений левого желудочка падает, пульс становится слабым.

Объективное исследование пульсовой волны осуществляют с помощью сфигмографии. Это метод графической регистрации пульса. Сфигмография позволяет рассчитать такие физиологические показатели, как скорость распространения пульсовой волны, упругость и эластическое сопротивление артериального русла, а также диагностировать некоторые заболевания сердца и сосудов. В клинике используют объемную и чаще прямую сфигмографию. Это непосредственная регистрация колебания стенки артерии. Для этого на артерию накладывают датчик, преобразующий механические колебания в электрический сигнал, который подается на электрокардиограф. Если производится сфигмография сонных или подключичиных артерий, получают центральные сфигмограммы, а если бедренной, лучевой, локтевой – перифирические. Периферическая сфигмограмма является периодической кривой, на которой выделяют следующие элементы:

1. восходящая часть (CD), называется анакротой. Она отражает рост артериального давления в период систолы;

2. снижение пульсовой волны (DF) – катакрота. Свидетельствует о диастолическом понижении давления;

3. инцизура (F);

4. дикротический подъем (FH). Обусловлен вторичным повышением артериального давления в результате удара возвращающегося к сердцу потока крови о закрывшийся аортальный клапан.

В мелких венах и венах среднего диаметра колебаний их стенок не возникает. В крупных венах регистрируются колебания, называемые венным пульсом. Его запись называется флебографией. Чаще всего производят флебографию с яремных вен. На флебограмме выделяют три волны: а, с и V. Волна а называется предсердной. Она отражает повышение венозного давления в период систолы правого предсердия, в результате которой затрудняется венозный приток к сердцу. Волна с обусловлена систолической пульсацией расположенных рядом с веной сонной и подключичной артерий. Волна V возникает вследствие наполнения правого предсердия кровью в период диастолы и вторичным затруднением венозного возврата.

3. Образование конечной мочи, её состав и свойства. Процессы сокращения в почечных канальцах, механизмы его peгулирующие. Общий анализ мочи.

Вторичной, или конечной, называется моча, выводимая из организма наружу. Конечная моча по своему составу отличается от первичной: в ней нет сахара, аминокислот, некоторых солей, однако резко повышена концентрация других веществ, например, мочевины т.е. веществ, подлежащих удалению из организма. Формирование конечной мочи происходит по мере прохождения фильтрата по выводящим канальцам. Клетки, выстилающие стенки извитых канальцев, активно всасывают обратно (реабсорбция) воду, сахар, аминокислоты и некоторые соли. Вещества, всосавшиеся из первичной мочи, поступают в венозную часть капилляров, оплетающих извитые канальцы. Обратное всасывание происходит и в петле Генле (например хлористого натрия). Помимо обратного всасывания в канальцахпроисходит секретирование, т.е. выделение в просвет канальцев некоторых веществ
(например, креатинина и др.).
Мочевина, креатинин, сульфаты
обратно не всасываются. В конечной моче содержится много мочевины (в плазме содержится 0,03% мочевины, а
в конечной моче - 2% - в 70 раз
больше). В течение дня человек
выделяет 1,5 л мочи.Почки имеют высокую способность к саморегуляции. Чем ниже осмотическое давление крови, тем выраженное процессы фильтрации и слабее реабсорбция и наоборот. Нервная регуляция осуществляется посредством симпатических нервов, иннервирующих почечные артериолы. При их возбуждении суживаются выносящие артериолы, кровяное давление в капиллярах клубочков, а как следствие эффективное фильтрационное давление, растут, клубочковая фильтрация ускоряется. Таюке симпатические нервы усиливают реабсорбцию глюкозы, натрия и воды. Гуморальная регуляция осуществляется группой факторов.1. Антидиуретический гормон (АДГ). Он начинает выделяться из задней доли гипофиза при повышении осмотического давления крови и возбуждения осморецепторных нейронов гипоталамуса. АДГ взаимодействует с рецепторами эпителия собирательных трубочек, которые повышают содержание циклического аденозинмонофосфата в них. цАМФ активирует протеинкиназы, которые увеличивают проницаемость эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды. В результате реабсорбция воды возрастает и она сохраняется в сосудистом русле.2. Альдостерон. Стимулирует активность натрий-калиевой АТФазы поэтому увеличивает реабсорбцию натрия, но одновременно выведения калия и протонов в канальцах. В результате возрастает содержание калия и протонов в моче. При недостатке адьдостерона организм теряет натрий и воду.3. Натрийуретический гормон или атриопептид. Образуется в основном в левом предсердии при его растяжении, а также в передней доле гипофиза и хромаффинных клетках надпочечников. Он усиливает фильтрацию, снижает реабсорбцию натрия. В результате возрастают выведение натрия и хлора почками, повышает суточный диурез.4. Паратгормон и кальцитонин. Паратгормон усиливает реабсорбцию кальция, магния и снижает обратное всасывание фосфата. Кальцитонин уменьшает реабсорбцию этих ионов.5. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин это протеаза, которая вырабатывается юкстагломерулярными клетками артериол почек. Под влиянием ренина от белка плазмы крови a2-глобулина-ангиотензина отщепляется ангиотензин I. Затем ангиотензин I превращается ренином в ангиотензин II. Это самое сильноесосудосуживающее вещество. Образование и выделение ренина почками вызывают следующие факторы:а) понижение артериального давления;б) снижение объема циркулирующей крови;в) при возбуждении симпатических нервов, иннервирующих сосуды почек. Под влиянием ренина суживаются артериолы почек и уменьшается проницаемость стенки капилляров клубочка. В результате скорость фильтрации снижается. Одновременно ангиотензин II стимулирует выделение альдостерона надпочечниками. Альдостерон усиливает канальцевую реабсорбцию натрия и реабсорбцию воды. Происходит задержка воды и натрия в организме. Действие ангиотензина сопровождается усилением синтеза антидиуретического гормона гипофиза. Увеличение воды и хлорида натрия в сосудистом русле, при прежнем содержании белков плазмы, приводит к выходу воды в ткани. Развиваются почечные отеки. Это происходит на фоне повышенного артериального давления.6. Калликреин-кининовая система. Является антагонистом ренин-ангиотензиновой. При снижении почечного кровотока в эпителии дистальных канальцев начинает вырабатываться фермент калликреин. Он переводит неактивные белки плазмы кининогены в активные кинины. В частности брадикинин. Кинины расширяют почечные сосуды, увеличивают скорость клубочковой ультрафильтрации и уменьшают интенсивность процессов реабсорбции. Диурез возрастает.7. Простагландины. Они синтезируются в мозговом веществе почек простаглан-динсинтетазами и стимулируют выведение натрия и воды. Нарушения экскреторной функции почек возникают при острой или хронической почечной недостапточности. В крови накапливаются азотсодержащие продукты обмена - мочевая кислота, мочевина, креатинин. Повышается содержания в ней калия и снижается натрия. Возникает ацидоз. Это происходит на фоне повышения артериального давления, отеков и снижения суточного диуреза. Конечным итогом почечной недостаточности является уремия. Одним из ее проявлений является прекращение мочеобразования - анурия.

Билет№7

1. Двигательные единицы, их классификация. Физические свойства мышц. Сила и работа мышц. Закон силы.

Двигательные единицы:

Функциональной единицей является нейромоторная единица – совокупность нейрона, аксона и мышечных волокон. Выделяют единицы 1-го типа (красные мышйы) и 2-го типа(белые мышцы).

Для нейрона:

1. тело мотонейрона 1-го меньше, чем второго

2. возбудимость в 1-вом типе выше, чем во втором

3. порог включения 1-го типа больше

4. скорость проведения нервного импульса в 1-ом типе меньше, чем во 20ом.

5. утомляемость нейрона в 1-ом типе

Красные мышцы:

-медленные

-мышечные волокна менее толстые

-сила мышц менее

-мышечная активность меньше

-меньше скорость сокращения