Артериальная гиперемия. Этиология и патогенез.

К ней может привести как действие обычных физических раздражителей (лучи солнца, повышенная температура окружающей среды), а также действие и болезнетворных факторов.

Усиление притока осуществляется при помощи нейрогенного механизма, он может быть, как нейротонический, так и нейропаралитический.

Нейротонический характеризуется преобладанием эффекторов парасимпатических, вазодилятаторных влияний непосредственно на сосудистую стенку, за счёт ацетилхолина, по сравнению с симпатическим влиянием, например, покраснение лица, шеи, при патологических процессах во внутренних органах (яичниках, сердечной мышце). Основным примером служит так называемая стыдливая гиперемия-покраснение кожи щёк при чувстве стыда или гнева.

Нейропаралитический заключается в снижении или полном отсутствии симпатических влияний на стенку кровеносного сосуда. Наблюдается чаще всего при повреждении симпатических нервов, которые должны иннервировать кожу верхних конечностей и ушей. Например, румянец на щеках при низких температурах. Примером также являются знаки молнии по ходу прохождения электрического тока.

Гуморальный механизм обусловлен действием на стенки сосудов БАВ вазоделятаторов. Это такие вещества как: гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислого газа, оксида азота, аденозина и ряда других веществ простагландинов.

Виды артериальной гиперемии:

1. Физиологическая (рабочая)

2. Патологическая.

Физиологическая обусловлена повышением потребления тканями кислорода в связи с увеличением её функции (гиперемия слюнных желёз при приёме пищи). Различают реактивную и постишемическую гиперемию, возникает после временного прекращения кровотока и носит защитноприспособительный характер.

Патологическая обусловлена как правило в зоне хронического воспаления, в хоне длительного действия солнечного тепла и при поражениях симпатической нервной системы.

Симптомы.Цвет органа становится ало-красный вследствии того, что поверхностные кровеносные сосуды заполнены кровью с высоким содержанием эритроцитов и с повышенным количеством оксигемоглобина. Такой цвет образуется из-за того, что ткани не успевают израсходовать повышенное количество оксигемоглобина и он частично сбрасывается в венозное русло. Температура ткани повышена вследствии усиления кровотока и соответственно из-за большого приноса тепла. Тургор ткани возрастает так как расширяются микрососуды и возрастает количество функционирующих капилляров.

Положительное значение при артериальной гиперемии усиление доставки кислорода и питательных веществ в ткани и ускоренным удалением продуктом метаболизма, но это положительное свойство необходимо в тех случаях, когда ткань испытывает повышенную потребность в кислороде и питательных веществах.

Отрицательное значение-может приносить организму вред если стенка микрососудов имеет какие-либо повреждения-происходит кровоизлияние в результате разрыва стенки сосуда.

Ишемия.

Причины. Возникает при значительном сопротивлении кровотока в приводящих сосудах при отсутствии коллатерального притока крови в данную сосудистую часть ткани. Увеличение сопротивления крови как правило связано и уменьшением их просвета, это может быть связано с патологической вазаконстрикцией, либо с полной или частичной закупоркой просвета артерии тромбом или эмболом. При склеротических явлениях, при воспалительных процессах в стенках сосудов, при сдавлении извне. Большое значение имеет ангиоспазм-сжатие артерий патологического характера. Как правило причиной ангиоспазма является изменение тонуса гладкомышечных волокон, расположенных в стенке кровеносного сосуда. Эти волокна отвечают за поддержание артериального тонуса кровеносных сосудов. При некоторых патологических процессах мышечное волокно как правило сокращается более сильно и интенсивно, чем это положено в норме, тем самым нарушается питание определённых тканей.

Тромб- продолжительное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементах на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией его просвета.

Тромбы как бы прирастают к субэндотелиальной структуре сосудистой стенки. Со временем тромбы, которые перекрывали просвет кровеносного сосуда подвергаются реконолизации с восстановлением кровотока в данной ткани. Реконолизация-прорастание через тромб канальцев, которые способствуют возобновлению кровотока. Иногда она изнутри выстилается эндотелиальными клетками и приобретает свойство кровеносных сосудов.

В зависимости от места образования в сосудах тромбы бывают:

1. В артериальных сосудах с высокой скоростью кровотока. Тромб имеет белую головку, представленную нитями фибрина и красный «хвост» так как скорость кровотока в области хвоста, снижается и в фибрине успевают задерживаться форменные элементы, в частности эритроциты.

2. В венозных скорость значительно ниже, поэтому тромбы в них имеют равномерный красный цвет.

Эмболия-закупорка артерий принесёнными с током крови пробками-эмболами. Бывают эндогенные и экзогенные.

К эндогенным относят тромбы оторвавшиеся, кусочки тканей при травмах и при развитии опухолей, капельки жира при переломах трубчатых костей, при разрушении жировой клетчатки.

К экзогенным пузырькам газа попавшие из окружающей среды в крупные вены, например, в верхнюю полую вену, ярёмную, подчелюстную, так как давление в них ниже атмосферного. Воздух может проникать в полость правого предсердия с образованием воздушного пузыря, приводящее к его тампонаде и сердечной недостаточности, летальному исходу.

Признаки зависят главным образом от уровня кровообращения конкретных тканей и особенностей её микроциркуляции. Цвет органа становится бледным, вследствии сужении поверхностно расположенных сосудов из-за уменьшения количества эритроцитов, поступающих к данному участку. Объём органа уменьшается, тургор понижается, температура местная понижается. Из этого всего следует: уменьшение кровотока.

Компенсация при ишемии как правило соблюдается либо полная, либо частичное восстановление кровоснабжения даже в том случае, если препятствие кровотоку не устранено. С анатомической точки зрения различают следующие виды тканей по особенностям коллатеральных ветвлений и наличия анастомозов:

1. Органы и ткани с хорошо развитыми анастомозами. Если сечение коллатеральных сосудов равна сечению перекрёстного сосуда. К ним относятся кожа и брыжейка. В этом случае нарушение кровоснабжения тканей никак не сказывается на её функции.

2. Органы и ткани, артерии которых имеют мало анастомозов, либо полностью отсутствует, в этом случае коллатеральный приток крови возможен только по непрерывной капиллярной сети. К ним относятся: почки, сердце, селезёнки, мозговая ткань. В таких органах недостаточная микроциркуляция как правило приводит к инфаркту, то есть некрозу участка ткани.

3. Органы и ткани с недостаточными коллатералями: лёгкие, печень, стенки кишечника, последствия: тяжёлые с образованием некрозов.

Воспаление (inflammatio).

Воспаление-это сформировавшаяся в процессе эволюции реакции организма на местное повреждение. Характеризуются процессами альтерации, расстройствами микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграцией и пролиферации направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также направлены на восстановление или замещение повреждённых тканей.

Воспаление внешне (местно) проявляется следующими признаками:

1. Припухлость (tumor).

2. Краснота (rubor).

3. Боль (dolor).

4. Жар (calor).

5. Расстройство функций (function laesa).

Воспалительная реакция сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом, ускорением СОЭ, ускорение обменных процессов, а также сопровождается изменением иммунологической реактивности и интоксикацией.

Этиология воспаления.

Причиной может быть любой фактор, который способен вызвать повреждение тканей. Флогоген-этиологический фактор, способный вызвать воспаление:

1. Экзогенные.

2. Эндогенные.

К экзогенным относят Биологические (микроорганизмы, вирусы), физические, химические (скипидар, его производные, боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия, горчичное масло, кротоновый альдегид).

К эндогенным относят очаги некроза тканей, гематома, камни почечные и печёночные, солевые отложения, иммунные комплексы.

Воспаление может быть инфекционной этиологии (септические) и неинфекционной (асептические).

Патогенез.

1. Альтерация.

2. Эмиграция.

3. Пролиферация.

Альтерация (дистрофия).Это повреждение тканей, нарушение трофики и обмена веществ с повреждением структуры и нарушением функций. Альтерация разделяется на:

1. Первичная.

2. Вторичная.

Первичная непосредственное, прямое воздействие флогогена. Степень повреждения зависит от свойств самого флогогена, силы его воздействия, локализации, от продолжительности воздействия, от состояния реактивности организма на момент его воздействия.

Вторичная-следствие которого развивается после воздействия самого флогогена. Со стороны соединительных тканей, сосудов микроциркуляторного русла и выделившихся ферментов и активности метаболитов кислорода.

Источниками различных БАВ служат фагоциты. Если у организма наблюдалось предварительное общее снижение количества лейкоцитов, то процессы вторичной альтерации выражены достаточно слабо.

Медиаторы воспаления.

В ходе альтерации выделяется большое количество БАВ (медиаторов). Функция медиаторов:

1. Вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и способствует эмиграции лейкоцитов.

Все медиаторы воспаления в обычных условиях находятся в физиологических концентрациях и выполняют обычные физиологические функции. Лишь при воздействии флогогена, эти вещества начинают продуцироваться в больших количествах и становятся медиаторами. Причём медиаторы могут выполнять также и функцию модуляторов, то есть могут как ослаблять, так и увеличивать выраженность воспалительных реакций.

По действия медиаторы выполняют:

1. Добавочное действие.

2. Потенцирующие.

3. Ослабляющие.

Медиаторы бывают 2-х видов: гуморальные (образующиеся в жидких средах) и клеточные.

Все гуморальные медиаторы являются предшествующими, то есть для выполнения их функций им требуется предварительная активация. К ним относятся производные комплимента, кинины и факторы свёртываемости крови.

Клеточные. Тоже есть предшественники, то есть депонируются в клетке в неактивном состоянии. Это вазоактивные амины, лизосомальные факторы, нейтропептиды.

Среди клеточных есть вновь образующиеся. Это вещества, вырабатываемые клетками при их стимуляции. Это цитокины, лимфокинины и активные метаболиты кислорода. Основные источники клеточных медиаторов:

1. Нейтрофилы. Выделяют ангиотензин-конвертазу, которое активирует брадикинин.

2. Эозинофилы. Отрицательные модуляторы воспаления. Содержат гистаминазу, киназу и факторы расщепления лейкотриены.

3. Тучные клетки и базофилы. Выделяют гистамин и серотонин + факторы хемотаксиса нейтрофилов, факторы активации тромбоцитов, гепарин, ряд протеиназ.

4. Тромбоциты. Содержат вазоактивные амины, нейтральные и кислые гидролазы.

5. Производные комплимента. Состав их сложный. Важнейшие гуморальные факторы: При активации системы комплимента образуется свыше 20 белковых соединений, имеющих непосредственное отношение к развитию воспалительных реакций.