Противовоспалительные препараты
В последние годы в качестве неспецифического противовоспалительного средства при заболеваниях органов дыхания у детей успешно применяется фенспирид (Эреспал) (4мг/кг).
Тяжелоетечение бронхиальной обструкции у детей с ОРИ требует назначения топических или системных кортикостероидов (КС). Назначение современных ингаляционных КС (ИКС) является высокоэффективным и безопасным методом терапии БОС тяжелоготечения. У детей с 6-месячного возраста и старше наилучшим является ингаляционное введение Пульмикорта (через небулайзер) в суточной дозе 0,25—1 мг (объем ингалируемого раствора доводят до 2—4 мл, добавляя физиологический раствор). Препарат можно назначать 1 раз в сутки.
9. Синдром вирусного крупа вопросы оказания неотложной помощи на до- и госпитальном этапах.
Круп— клинический синдром, развивающийся у больных с воспалительными изменениями в гортани и сопровождающийся охриплостью или осиплостью, грубым («лающим») кашлем и затрудненным (стенотическим) дыханием
Неотложная помощь при ОСЛТ:
1. Успокоить ребенка, придать ему полусидячее положение, обеспечить доступ свежего воздуха, обильное теплое питье, отвлекающие процедуры (горчичники на икроножные мышцы, полуспиртовой согревающий компресс на область шеи и грудной клетки и др.)
2. Увлажненный и согретый до 30-35С кислород в концентрации 35-40% через маску или в палатке; при легких формах крупа достаточно аэротерапии, при стенозе гортани III степени показано постоянное пребывание ребенка в атмосфере насыщенного до 100% водяными парами воздуха, обогащенного кислородом в концентрации 35-40% (парокислородная палатка)
3. Седативная терапия диазепамом 0,2 мг/кг; при компенсированных формах крупа могут быть использованы экстракт валерианы, растворы солей брома
4. При выраженных явлениях отека тканей гортани – ингаляции 0,1% р-ра адреналина в дозе 0,3-1,0 мл, разведенного в 3-5 мл физиологического раствора или ингаляции бронхолитиков (сальбутамол, атровент, беродуал)
5. ГКС 1-2 мг/кг преднизолона или 0,6 мг/кг дексаметазона в/м однократно, в случае сохранения симптомов стеноза гортани II степени и выше – повторное введение в той же дозе (ГКС оказывают противовоспалительный эффект, снижают проницаемость капилляров, уменьшают отек гортани и экссудацию). При наличии стеноза гортани II ст. и выше любого генеза, затяжном течении синдрома крупа, повторном и рецидивирующем крупе, наличии транзиторного ларингоспазма возможно применение дозированного аэрозольного ингалятора флунизолида / ингакорта в дозе 1 ингаляция (0,5 мг) 2 раза/сут.
6. При снижении напряжения кислорода в крови ниже 60 мм рт.ст. и повышении напряжения углекислого газа выше 60 мм рт.ст. показана интубация трахеи на 2-5 дней с ИВЛ и периодической санацией трахеобронхиального дерева; экстубация проводится при нормализации температуры, ликвидации гипоксемии при дыхании атмосферным воздухом; длительная интубация может явиться причиной развития пролежней и рубцовых изменений в гортани
7. Если экстубация невозможна или на фоне интубации сохраняются или прогрессируют явления гипоксемии, показана трахеостомия
Госпитализация детей с ОСЛТ обязательна после оказания неотложной помощи: при I-II степени стеноза – в инфекционный стационар, при III-IV степени – в реанимационное отделение.
Лечение ОСТЛ:
1. Этиотропная терапия - противовирусные ЛС: занамивир / реленца по 10 мг 2 раза/сут ингаляционно, озельтамивир / тамифлю 2 мг/кг/сут, рибавирин 20 мг/кг ингаляционно, лейкоцитарный интерферон интраназально или ингаляционно, противогриппозный иммуноглобулин, ДНК-аза или РНК-аза и др. При наличии признаков воспалительного процесса, обусловленного вирусно-бактериальной или бактериальной флорой, в план лечения рекомендуется включать АБ.
2. При повышенной нервной возбудимости – диазепам / седуксен 0,2 мг/кг
3. Купирование ларингоспазма, отека гортани и трахеи, улучшение реологии мокроты:
- бронходилататоры: 2-агонисты (сальбутамол, кленбутерол перорально), беродуал (комбинированный аэрозольный препарат - фенотерол (2-агонист) с ипратропиумом бромидом (М-холинолитиком), дитек (фенотерол с кромогликатом натрия), ипратропия бромид / атровент в течение 3-4 дней (на 1 день больше после купирования крупа); аэрозольные формы предпочтительнее вводить через небулайзер
- муколитики (секретолитики): ацетилцистеин, ферментные препараты (трипсин, химотрипсин)
- ингаляционные противоотечные смеси (содержат нафтизин, адреналин, эфуиллин, гидрокортизон)
10. Бронхит и бронхиолит у детей.
Бронхит представляет собой воспаление слизистой бронхов.
Причины бронхита: переохлаждение, ОРВИ, воспаление придаточных полостей носа или насморк.
Заболевание возникает в результате поражения бронхов вирусной (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синтециальные вирусы, вирусы кори, коклюша) или бактериальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, пневмококки и др.), воздействия физических и химических факторов (сухой, горячий, холодный воздух, сернистый газ, окислы азота и др.).
Клиника.
Клиническая картина острого бронхита зависит от этиологии. Очень часто заболевание развивается на фоне острой респираторной вирусной инфекции.
При остром бронхите имеет место острое начало. Заболевание начинается остро с повышения температуры. Ребенок предъявляет жалобы на головную боль, общее недомогание, снижение аппетита, навязчивый сухой кашель.. В легких прослушиваются жесткое дыхание, влажные хрипы среднепузырчатые. Их количество при откашливании уменьшается. К 6-8-му дню кашель уменьшается, хрипы в легких исчезают.
Острый бронхиолит – острое респираторное заб-е, при котором основным является обструктивное поражение мельчацших бронхов и бронхиол с развитием выраженной дыхательной недостаточности. Это заб – е 1-х мес жизни, т к в этом возрасте имеется непропорциональная узость бронхиол и они легко суживаются под влиянием гиперплазии слизистой оболочки, отёка, гиперсекреции.
Этиология: РС-вирусная инфекция, реже – парагрипп 3 типа, микоплазма.
Патогенез: Считают, что бронхиолит представляет собой аллергическую р-цию 3 типа→ встречаются РС-АГ с циркулирующими АТ при возрастной недостаточности секреторного IgA. Или развив аллерг р-ция 1 типа – аналогичная бр астме→ отёк, инфильтрация бронхов→ обструктивный синдром→ развивается гипоксия→ гиперкапния→↑давления в легочной артерии.
Клиника: кашель приступообразный, ↑tº, одышка, тахикардия, ↑ЧД до 60-80 в мин, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, вздутие гр клетки, аускультативно-множество мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов, картина влажного лёгкого. Развивается эксикоз и респираторный ацидоз.
Rg – вздутие лёгких, повышение прозрачности легочных полей, усиление бронхиального рисунка.
Лечение: 1.Коррекция дыхательной недостаточности (оксигенотерапия),; 2Спазмолитики (эуфиллин); 3.ГКС в тяжелых случаях; 4. Регидратация (в связи с большой потерей жидкости); 5.АБ, т. к невозможно с уверенностью исключить пневмонию.; 6Иммунотерапия (интраназальное введение интерферона в/м противогрипозного Ig)ю
Диагностика: пневмония: очаги укорочения перкуторных и аускультативных данных, тупость в прикорневых зонах, лейкоцитоз со сдвигом влево. Rg – очаговые, сливные, инфильтративные тени. Бр. астма: в анамнезе аллергия, аллергический диатез, нечеткая связь приступа с ОРЗ, хороший эффект от адреналина или адреномиметиков.
11. Пневмонии у детей. Внутри- и внелегочные осложнения пневмонии. Деструктивные пневмонии. Пневмонии у новорожденных, особенности возбудителей, классификация, клиника, диагностика и лечение пневмоний новорожденных. Неотложные состояния у детей раннего возраста, больных пневмонией.
Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание лёгочной паренхимы с вовлечением в процесс всех структурных эле- ментов респираторных отделов лёгких.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Внебольничные. Внутрибольничные. Пневмонии у лиц с иммунодефицитным состоянием. Аспирационные.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители пневмонии многообразны: вирусы, бактерии, патогенные грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии и другие микроорганизмы, которые нередко образуют ассоциации.
Этиология пневмонии в существенной степени зависит от условий её возникновения (домашняя, госпитальная и т.д.), а также от возраста ребёнка.
• Пневмонии у новорождённых обычно развиваются в результате внутриутробного и внутрибольничного инфицирования стрептококками группы В, кишечной палочкой, клебсиеллой, золотистым стафилококком. Нередко диагностируют пневмонии, вызванные герпесвирусами (цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса типов 1 и 2). Внебольничные пневмонии у детей до 6 мес жизни чаще всего обусловлены грамотрицательной кишечной флорой и стафилококками. Основной возбудитель атипичных пневмоний, протекающих на фоне нормальной или субфебрильной температуры, - Chlamydiatrachomatis, инфицирующая ребёнка интранатально, а манифестирующая через 1,5-2 мес. У недоношенных и детей с иммунодефицитом пневмонии могут быть вызваны условно-патогенной микрофлорой и простейшими (например, Pneumocystiscarinii).
• У детей старше 6 мес преобладающий возбудитель внебольничных пневмоний - пневмококк (35-80%). Реже (7-10%) заболевание вызывают гемофильная палочка и представители семейства Neisseriaceae(например, Moraxellacatarrhalis). У детей школьного возраста вместо пневмоний, вызываемых гемофильной палочкой, увеличивается частота атипичных пневмоний, обусловленных Mycoplasmapneumoniaeи Chlamydiapneumoniae. Ведущая роль в возникновении внутрибольничных пневмоний принадлежит грамотрицательной флоре (Escherichiacoli, Proteus, Klebsiellapneumoniae, Enterobacter, Pseudomonasaeruginosa), реже золотистому стафилококку. Больничная флора нередко бывает резистентна к большинству применяемых антибиотиков. Внутрибольничные пневмонии имеют наиболее тяжёлые течение и исход.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наиболее частые общие симптомы пневмонии - повышение температуры тела до фебрильных значений (выше 38C), сохраняющееся более 3 дней (при отсутствии лечения), и признаки интоксикации (бледность, сероватый оттенок кожи с мраморным рисунком, вялость, расстройства сна и аппетита). У грудных детей нередко возникают срыгивания и рвота.
Респираторная (лёгочная) симптоматика может быть представлена одышкой, влажным, реже сухим кашлем, цианозом носогубного треугольника и стонущим дыханием при тяжёлых формах заболевания. Однако все эти признаки непостоянны.
Дополнительные методы исследования выявляют типичные для пневмонии изменения в анализах крови воспалительного характера (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ). На рентгенограммах, в зависимости от характера поражения лёгких, обнаруживают инфильтративные или интерстициальные изменения..
Деструктивные формы пневмонии
Тяжесть течения пневмонии , особенности клинических проявлений, исходы заболевания во многом определяются состоянием макроорганизма (преморбидный фон, возможности иммунного ответа на инфекцию и т.д.) и вирулентностью возбудителя, вызвавшего заболевание. Так, деструктивные формы пневмонии могут быть вызваны гемофильной палочкой, некоторыми серотипами пневмококка, грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная палочка и др.), многими штаммами стафилококков. Тенденцию к нагноению и образованию полостей деструкции нередко имеют пневмонии с крупными сливными инфильтратами в лёгких. Клиническая картина такой пневмонии соответствует септическому процессу: гипертермия, токсические проявления, централизация кровообращения. Часто деструкция лёгких осложняет пневмонию в первые 1-2 дня, поэтому антибиотикотерапия не всегда может изменить течение патологического процесса.
В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, высокую СОЭ. На рентгенограммах грудной клетки выявляют массивную неоднородную инфильтрацию в лёгком, в котором часто бывают видны полости с уровнем жидкости и воздушные полости (буллы). В таких случаях обычно находят реакцию со стороны плевры, нередко пиопневмоторакс со смещением средостения в сторону здорового лёгкого.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз пневмонии ставят на основании следующих данных.
I. Оценка общих симптомов, свойственных этому заболеванию.
• Фебрильная лихорадка более 3 сут.
• Тахипноэ с втяжением межрёберных промежутков без признаков обструкции.
• Признаки интоксикации (отсутствие аппетита, нарушение сна, вялость, бледность).
II. Выявление локальной симптоматики в лёгких.
• Укорочение перкуторного звука в определённом участке лёгкого.
• Изменение характера дыхания и усиление бронхофонии в той же области.
• Наличие локальных мелкопузырчатых хрипов или крепитации.
• Асимметрия физикальных изменений в лёгких.
Выявление инфильтративных изменений на рентгенограммах ВОЗ определяет как «золотой стандарт» диагностики пневмонии.
ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропное лечение
Сразу же после установления диагноза острой пневмонии следует начать антибиотикотерапию. Выбор антибактериального препарата в большинстве случаев бывает эмпирическим, так как выделение возбудителя из дыхательных путей и установление его чувствительности к антибиотикам требует времени и не всегда бывает возможным даже в стационарных, а тем более в домашних условиях. Выбор стартового препарата производят по косвенным признакам, позволяющим предположить этиологию пневмонии у каждого конкретного больного с учётом его возраста, условий возникновения пневмонии (домашняя, госпитальная), особенностей клинических проявлений заболевания, преморбидного фона (наличие тяжёлой соматической патологии, иммунодефицита, проводимой ИВЛ и т.д.), предшествующей антибактериальной терапии.
В детской практике для лечения пневмоний чаще всего используют препараты пенициллинового ряда (преимущественно полусинтетические), цефалоспорины I-IV поколения, макролиды и аминогликозиды. Эти препараты, применяемые как монотерапия или в комбинации друг с другом, чаще всего позволяют подавить основной спектр возбудителей пневмонии у детей. В случаях тяжёлых осложнённых пневмоний, обусловленных антибиотикоустойчивой микрофлорой, или при недостаточной эффективности терапии первого выбора в педиатрии используют и другие группы антибиотиков: гликопептиды (ванкомицин), карбопенемы [имипенем+циластатин, меропенем], линкосамиды (клиндамицин, линкомицин). У детей старшего возраста (старше 12 лет) в лечении могут быть использованы фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин), тетрациклины (доксициклин)
12. Бронхиальная астма у детей: основные концепции патогенеза, роль наследственной предрасположенности, факторы риска развития бронхиальной астмы у детей. Препараты оказания первой помощи детям в приступном периоде заболевания.
БА- заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания в результате диффузной обструкции бронхов, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры, отеком стенки бронхов и гиперсекрецией слизи.
Этиология: 1. Ф-ры, предрасполагающие к развитию БА – атопия – комплекс клинических симптомов, связанных с гиперпродукцией IgЕ или реагиновых антител; - гиперреактивность бронхов – преувеличенный ответ бронхов на действие любых раздражителей. Механизмы: эффект эозинофиллов (разрушают эпителий дых путей базальной мембраны, т.е. резкое ↑ проницаемости, нарушается мукоцилиарный клиренс, раздражение нервных окончаний), эффект медиаторов (гистамин, лейкотриены), нарушение автономной нервной регуляции, гипертрофия гладких мышц бронхов → повторный бронхоспазм. – Наследственость ( у атопиков ↓ продукция γ – интерферона).
2.Причинные факторы: бытовые аллергены (домашняя пыль), грибковые, пищевые, пыльцевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические в-ва.
3.ф-ры, усугубляющие действие причинных, и способствующие возникновению БА (вирусные инфекции, нерациональное питание, атопический дерматит).
4.Ф-ры, вызывающие обострение БА (тригеры) – аллергены, ОРВИ, физическая нагрузка, изменение метеоусловий.
Патогенез:1) иммунопатологические реакции, 2) морфофункциональные изменения бронхов, 3) гиперреактивность бронхов, 4) патология нейро-эндокринной системы. В результате развивается хронический воспалительный процесс неинфекционного генеза, сопровождающийся спазмом гладких мышц бронхов, отеком, гиперсекрецией, что приводит к эпизодам затрудненного дыхания.