Методы хирургического лечения ИБС.

· Коронарная ангиопластика (КАП) –– совокупность лечебных чрескожных рентгеноэндоваскулярных вмешательств, проводимых на пораженных КА. Наиболее часто выполняемыми процедурами являются эндоваскулярная баллонная дилатация и стентирование КА. Другие разновидности (прямая внутрипросветная коронарная атеректомия, лазерная ангиопластика) в настоящее время имеют достаточно ограниченные показания.

Сущность процедуры КАП заключается в механическом расширении стенозированного участка КА путем раздувания специального баллончика, введенного с зондом в артерию. Когда баллончик оказывается на уровне стеноза, его несколько раз раздувают под давлением в несколько атмосфер и оставляют в надутом состоянии около 20–30 сек. Критерий успешной КАП –– увеличение диаметра стенозированного участка не менее чем на 20% и устранение стенокардии.

Первичный эффект (достижение желательной дилатации КА) отмечается в 85–90% случаев, однако в течение ближайших 6–12 месяцев после проведения ангиопластики у 30–40% больных развиваются рестенозы. Для того чтобы уменьшить количество рестенозов осуществляют стентирование — имплантацию в КА, подвергшуюся дилатации, специальных проволочных каркасов–стентов (металлические или пластиковые эндоваскулярные протезы). Стенты уменьшают частоту реокклюзий и рестенозов КА на 20–30%.

· Аорто(маммаро)-коронарное шунтирование (АКШ) позволяет обеспечить поток крови в обход имеющих критическое поражение сегментов КА с помощью собственных артерий или вен. Шунтированию подлежат магистральные КА и их крупные ветви первого порядка.

Положительный эффект операции АКШ наблюдается в 80–90% случаев. При использовании венозных трансплантатов в течение 5 лет окклюзия анастомозов развивается в 20% случаев; через 10 лет их количество достигает 41%. Применение артериальных трансплантатов обеспечивает сохранение проходимости анастомозов в течение 10 лет у 90% оперированных больных.

· Непрямая реваскуляризация миокарда (наложение анастомоза между аортой и коронарной веной)

· Лазерная туннелизация миокарда –– с помощью лазера в миокарде производят многочисленные тунели, по которым течет кровь к ишемизированным участкам (при мультифокальном АС и диффузном поражении КА)

Наиболее общими показаниями к проведению реваскуляризации являются ангиографические и клинически признаки, указывающие на высокий риск развития ИМ и внезапной сердечной смерти:

1. трехсосудистое поражение КА;

2. 2-х и 3-х сосудистое поражение КА в сочетании с дисфункцией ЛЖ;

3. поражение ствола ЛКА;

4. ФВ ЛЖ меньше 30% (независимо от количества пораженных КА).

Выбор между КАП и АКШ до сих пор является предметом дискуссий. При решении вопроса о выборе метода реваскуляризации (КАП или АКШ) следует также принимать во внимание индивидуальное решение пациента, возраст пациента и наличие сопутствующих заболеваний.

Полагают, что при одно-двухсосудистом стенозе проксимальных участков КА (за исключением поражения ствола ЛКА) и удовлетворительной функции ЛЖ целесообразно проведение КАП. Эта же процедура является предпочтительной у лиц пожилого возраста и при наличии противопоказаний к расширенному оперативному вмешательству на сердце. При многососудистом стенозировании КА или поражении ствола ЛКА, сочетающихся со снижением ФВ ЛЖ и/или наличием сахарного диабета, более показана операция АКШ.

Экспертиза трудоспособности пациентов с ССН

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности:

· I–II ФК –– 10–15 дней;

· III ФК –– 20–30 дней, возможно направление на медико-социальную экспертизу с учетом условий труда;

· IV ФК (стенокардия покоя) –– 40–60 дней, направление на медико-социальную экспертизу

Диспансеризация пациентов с ССН

Больной должен каждые 3 мес посещать врача, при этом участковый терапевт при каждом визите должен:

– проводить сбор анамнеза и жалоб,

– проводить физикальное обследование пациента,

– измерять ЧДД, ЧСС, АД,

– проводить оценку терапии и ее коррекцию,

– оценивать динамику лабораторных показателей,

Каждые 6 мес больным необходимо регистрировать ЭКГ, а при необходимости выполнять Эхо-КГ, суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы и контролировать липидный профиль.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Термин «острый коронарный синдром» отсутствует в Международной классификации болезней, травм и причин смерти Х пересмотра и не является нозологическим диагнозом. Однако в настоящее время понятие «острый коронарный синдром» является общепризнанным, поскольку позволяет лучше представить патогенез острых форм ИБС и дает возможность начинать адекватное лечение без четкой нозологической верификации диагноза уже на догоспитальном этапе.

В основе ОКС лежит один и тот же процесс –– нарушение целостности эндотелия, появление надрыва или разрыва атеросклеротической бляшки, возникновение тромба, обтурирующего или необтурирующего просвет коронарной артерии.

Классификация ОКС:

― без подъема сегмента ST, с преходящей или стойкой депрессией ST, изменениями зубца Т;

― со стойким подъемом сегмента ST, с «остро» возникшей блокадой ЛНПГ.

Учитывая вероятность быстрой трансформации нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда без зубца Q в инфаркт миокарда с зубцом Q, объединение этих нозологических форм в понятие ОКС является правомочным именно на догоспитальном этапе.

ОКС –– это, как правило, незавершенная динамическая клиническая ситуация, представляющая собой начальные проявления острой ИБС, следовательно, нозологически неопределенная. Термин «острый коронарный синдром» не должен использоваться в качестве окончательного диагноза, однако этот термин нужен в качестве понятия, позволяющего врачу при первичном контакте с больным на догоспитальном этапе лучше понимать клиническую неопределенность, динамизм патологического процесса, уверенней подозревать ИМ в той или иной клинической ситуации и, исходя из этого, правильно строить лечебную тактику.

Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST:

Пациенты, относящиеся к этой категории, имеют существенно более серьезный прогноз. Стойкая элевация сегмента ST свидетельствует о возникновении распространенной и «глубокой» (трансмуральной) ишемии миокарда, которая обусловлена прекращением коронарного кровотока в бассейне одной из КА, как правило, за счет тромба, полностью окклюзирующего просвет сосуда, или при сочетании неокклюзирующего тромба и выраженного длительного спазма КА («динамический стеноз»). В данном случае речь не идет об относительно кратковременном приступе вазоспастической стенокардии Принцметала, который также сопровождается преходящим подъемом сегмента ST. Для отнесения больного к данной категории ОКС необходимо зарегистрировать стойкий подъем сегмента ST. В отдельных случаях, пациенты с длительным затянувшимся и не купирующимся приступом вазоспастической стенокардии и «стойкими» изменениями на ЭКГ также должны быть отнесены к категории больных с ОКС.

Внезапное появление на ЭКГ остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) на фоне соответствующей клинической картины, также свидетельствует о наличии ОКС.

Установлено, что более чем у 2/3 больных ОКС со стойким подъемом сегмента ST или остро возникшей «новой» блокадой ЛНПГ развивается ИМ, причем в подавляющем большинстве случаев — трансмуральный ИМ с глубоким и широким (патологическим) зубцом Q. Лишь в небольшом проценте случаев исходом данной формы ОКС является НС. Поэтому основной целью лечения этих больных, еще до установления точного диагноза ИМ, является, по возможности, быстрое и полное восстановление коронарного кровотока с помощью тромболитической терапии или первичной ангиопластики с возможным стентированием КА.

Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST:

К категории ОКС без стойкого подъема ST относят пациентов с болями в грудной клетке и (или) внезапно появившимися изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда. У таких больных на ЭКГ, зарегистрированной в покое, может наблюдаться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST и (или) инверсия зубца Т, но отсутствует стойкий подъем сегмента ST.

В основе возникновения острой ишемии миокарда у этих больных –– формирование неокклюзирующего пристеночного, преимущественно тромбоцитарного («белого») тромба, как правило, в области расположения нестабильной АСБ. В результате возникает, преимущественно, субэндокардиальная (нетрансмуральная) ишемия миокарда. В последующем у большинства больных ОКС без стойкого подъема сегмента ST возможно возникновение либо НС, либо ОИМ без патологического зубца Q. Указанные формы ИБС различаются между собой по наличию маркеров некроза (повышенные уровни тропонинов I и Т, MB-фракции креатинфосфокиназы (КФК)), наличие которых является основанием для постановки диагноза ИМ.

Установлено, что у больных ОКС без стойкого подъема ST применение тромболитической терапии малоэффективно. Лечение таких больных должно быть направлено на устранение выраженной ишемии миокарда и предотвращение процесса дальнейшего тромбообразования.

Диагностика ОКС на догоспитальном этапе:

1. Соответствующая клиническая картина обусловленная острой ишемией миокарда:

а) типичный болевой синдром в грудной клетке;

б) атипичные локализации болевого синдрома (боли в эпигастрии, в области нижней челюсти, левой руке);

в) нарушения сердечного ритма;

г) проявления сердечной астмы;

2. Регистрация ЭКГ. Позволяет диагностировать безболевую ишемию миокарда:

а) стойкий подъем сегмента ST более или равная 1 мм;

б) депрессия сегмента ST более 1 мм в двух и более смежных отведениях, изменения зубца T (инверсия Т, глубокий (более 2 мм) отрицательный Т);

в) нарушения сердечного ритма;

г) остро возникшая блокада ветвей левой ножки пучка Гиса.

Алгоритм оказания неотложной медицинской помощи при ОКС:

Пациенты с подозрением на ОКС должны быть немедленно госпитализированы в блок реанимации специализированными бригадами кардиологического профиля

Неотложные мероприятия должны быть направлены на купирование болевого синдрома, уменьшение нагрузки на миокард и его потребности в кислороде, ограничение размеров некроза в случае инфаркта миокарда, лечение и профилактику его осложнений, таких как шок , угрожающие жизни аритмии.

Купирование болевого синдрома при остром коронарном синдроме –– одна из важнейших задач, так как боль вызывает активацию САС и соответственно повышение периферического сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений. Все это обусловливает повышение потребности миокарда в кислороде и усугубление ишемии. Тактика следующая:

— повторный сублингвальный прием нитроглицерина – таблетка 0,5 мг или аэрозоль 0,4 мг (не более 3-х раз); при стенокардией Принцметала –– антагонисты кальция.

― при отсутствии эффекта от нитроглицерина вводят раствор баралгина (5 мл в/м или в/в) или «тройчатку» в/м (2 мл 50% аналгина + 2 мл 2% папаверина + 1 мл 1% димедрола); если приступ не купирован, назначают наркотический анальгетик –– морфин в/венно: 10 мг (1 мл 1 % раствора) развести в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, вводить медленно по 3–5 мг с 5 минутным интервалами до полного устранения болевого синдрома или промедол (1 мл 2%);

–– при интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха и напряженности следует назначать промедол или морфин в комбинации с седуксеном (2 мл 5%) или реланиумом в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

–– при ангинозных болях, сопровождающихся возбуждением, артериальной гипертензией проводить нейролептаналгезию: 1–2 мл 0,005 % раствора фентанила в сочетании с 2–4 мл 0,25 % раствора дроперидола (с учетом цифр САД и из расчета 2:1) в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в течение 5 мин под контролем АД. Лицам старше 60 лет вместо дроперидола использовать диазепам 2 мл 0,5 % раствора в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида;

–– внутривенное введение нитратов помогает купировать болевой синдром, предупредить развитие левожелудочковой недостаточности, артериальной гипертонии: нитроглицерин (или изокет) вводят внутривенно капельно 10 мг на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью 5 мкг/мин, затем постепенно повышают до купирования боли либо снижения систолического АД на 20 мм. рт. ст; максимальная скорость инфузии 200 мкг/мин (начальная скорость введения составляет 5–10 мкг/мин (1–2 кап в мин), максимальная –– 20 кап/мин).

–– ББ устраняют или ослабляют симпатическое влияние на сердце, усиленное вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль. Снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют купированию болевого синдрома, уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают, таким образом, выживаемость пациентов. При отсутствии противопоказаний ББ назначают всем больным, особенно они показаны при упорном болевом синдроме, тахикардии, АГ. Назначают анаприлин (пропранолол) 40 мг п/язык (в/в –– 1 мг/мин –– из расчета 0,1 мг/кг мг), метопролол по 5 мг в/в болюсами через каждые 5 минут (суммарно 8–10 мг) и затем per os по 50мг 4 раза или по 100 мг 2 раза в день;

При нестабильной гемодинамике (АД систолическое 70–90 мм рт. ст.) вводить в/венно 250 мг добутамина (начальная доза 2–5 мкг/кг/мин) или 200 мг допамина в 200–400 мл 0,9 % раствора хлорида натрия, 5 % раствора глюкозы (начальная доза 2–3 мкг/кг/мин) с последующим повышением дозы на 2,5 мкг/кг каждые 15–30 минут до получения нужного результата или достижения дозы 15 мкг/кг/мин;

Для предупреждения или ограничения тромбоза коронарных артерий, (при наличии ЭКГ изменений –– нестойкий подъем/депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т) показано внутривенное введение гепарина болюсом 60–80 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), далее (в первые стуки) в/в инфузия по 12–18 ЕД/кг/час (но не более 1000 ЕД/час), позднее гепарин назначают по 5000 ЕД 4 р/д в подкожную область живота под контролем АЧТВ (1,5–2,5 раза выше нормы) с постепенной отменой.

Альтернатива –– низкомолекулярные гепарины: эноксапарин подкожно 1 мг/кг 2 раза в сутки, надропарин подкожно 86 МЕ/кг 2 раза в сутки, дальтепарин 120 МЕ/кг подкожно 2 раза в сутки. Продолжительность лечения индивидуальна, но, как правило, не менее двух суток, обычно до 8 суток.

Внутрь пациенту дают разжевать ацетилсалициловую кислоту 160–325 мг или клопидогрель (разжевать);

При ОКС со стойким подъемом сегмента ST или «острой» блокадой ЛНПГ –– проведение тромболизиса не позже чем через 12 ч от начала заболевания. Все препараты, используемые в настоящее время для тромболизиса у больных ИМ, относятся к активаторам эндогенного плазминогена. К наиболее распространенным из них относятся:

― стрептокиназа (в/в капельно в дозе 1,5 мл.н. ЕД в 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в течение 30–60 мин) — непрямой активатор плазминогена, получаемый из культуры бета-гемолитического стрептококка группы С. Стрептокиназа образует в крови ковалентную связь с плазминогеном, активируя его превращение в плазмин. Введение стрептокиназы иногда сопровождается артериальной гипотензией и аллергическими реакциями. Последние объясняются высокой частотой стрептококковой иммунизации человека и наличием почти у каждого пациента антител к стрептококковым антигенам. Именно в связи со своей высокой аллергенностью стрептокиназа повторно может вводиться больному не раньше чем через 6 месяцев после первого введения.

― урокиназа (2 млн. ЕД в/в болюсно; возможно первоначальное болюсное введение 1,5 млн. ЕД с последующим капельным введением препарата в течение 1 ч в дозе еще 1,5 млн. ЕД) — фермент, непосредственно активирующий превращение плазминогена в плазмин. Препарат получают из культуры почек человеческого эмбриона. Урокиназа отличается относительно низким риском реокклюзии и кровоизлияний в мозг.

― алтеплаза (10мг в/в болюсом, затем 50мг в/в в течение часа и по 20мг в течение 2-го и 3-го часов) — представляет собой тканевой активатор плазминогена (ТАП), который продуцируется, в основном, эндотелиальными клетками сосудов. ТАП, в отличие от стрептокиназы, обладает сродством к фибрину, поэтому избирательно действует в области фибринного тромба, проявляя свойства фибриноселективности или фибриноспецифичности. Это положительное свойство алтеплазы объясняет высокую эффективность препарата. Алтеплаза не вызывает аллергических реакций и снижения АД, но ее применение чаще сопровождается кровоизлиянием в мозг и ассоциируется с повышенным риском реокклюзии КА (в 1,5–2 раза более высоким, чем при применении стрептокиназы).

При ОКС без стойкого подъема сегмента ST, не рекомендуется применение тромболитической терапии, поскольку, увеличивая риск геморрагических осложнений, этот метод лечения не снижает смертность и частоту развития ИМ.

Решение вопроса о реваскуляризации миокарда.

Дополнительная медикаментозная терапия

–– ингибиторы АПФ в обязательном порядке назначаются больным ОКС с сопутствующей АГ, острой левожелудочковой и ХСН и СД. Используются периндоприл 5–10 мг в сутки, рамиприл 2,5–10 мг 2 раза в день, эналаприл 2,5–20 мг 2 раза в день, лизиноприл 2,5–20 мг 1 раз в сутки;

–– статины применяют с момента поступления больного ОКС в лечебное учреждение (симвастатин, аторвастатин, ловастатин не менее 20 мг в сутки), которые обладают плейотропным эффектом и способствуют стабилизации патологического процесса.

Устранение факторов, способствующих усугублению ишемии –– тахикардии, гипертензии, сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца.

Схема дифференцированного применения антиаритмических препаратов (Национальные рекомендации, Минск, 2010 г.)

Показания	Назначения	Дозы и способы введения
Пароксизмальная Наджелудочковая тахикардия	Вагусные приемы   Верапамил   Пропранолол     Новокаинамид   Амиодарон
2–4 мл 0,25% р-ра на физиологическом растворе или 5% р-ре глюкозы в/венно, струйно, под контролем АД   1–2 мл 0,25% р-ра на физр-ре или 5% р-ре глюкозы в/венно, струйно, медленно   5–10 мл 10% р-ра на физиологическом растворе в/в, медленно, за 10 минут   5 мг/кг (300 мг) в/венно, капельно на 250 мл 5% р-ра глюкозы за 10–20 мин. При отсутствии эффекта 5 мг/кг в/венно струйно медленно, затем 150-300 мг капельно на 5% р-ре глюкозы
Фибрилляция предсердий (тахисистолическая форма)	Амиодарон     Пропранолол     Новокаинамид     Верапамил	300 мг (5мг/кг) в/венно за 10–20 мин., при необходимости повторно по 150 мг каждые 10–15 мин.   в/венное введение по 2–3 мг каждые 2–3 мин до общей дозы 10 мг   5–10 мл 10% р-ра на физиологическом растворе в/в, медленно, за 10 минут   2,5–10 мг в течение 2 мин., при необходимости повторно 5–10 мг через 20–30 мин. При отсутствии эффекта –– проведение электрической кардиоверсии
Пароксизмальная желудочковая тахикардия	Амиодарон	300 мг (5мг/кг) за 10–20 мин., при необходимости повторно по 150 мг. Каждые 10–15 мин. При увеличении продолжительности интервала QT>500 мс. Введение амиодарона должно быть прекращено.   При отсутствии эффекта, нарастании сердечной недостаточности, снижение АД < 90 мм.рт.ст.
Электрическая кардиоверсия
Фибрилляция	Электроимпульсная терапия	Разряд максимальной энергии –– 360 Дж.

VII. Контрольные вопросы:

1. Дайте определение понятиям «ишемическая болезнь сердца» и «стенокардия».
2. Укажите классификацию ИБС.
3. Что такое факторы риска ИБС? Назовите категории факторов риска ИБС.
4. Каковы обязательные методы исследования у пациентов с ИБС в амбулаторных условиях?
5. Укажите диагностические критерии ишемии миокарда.
6. Какова дифференциальная диагностика болевого синдрома в грудной клетке?
7. Какая информация должна быть отражена в клиническом диагнозе больных с ИБС? Примеры формулировки диагноза.
8. Укажите клинические показания для госпитализации пациентов с ИБС.
9. Каковы основные цели лечения стабильной стенокардии?
10. Перечислите основные группы препаратов для лечения стенокардии.
11. Дайте определение понятию «острый коронарный синдром».
12. Какова дифференцированная врачебная тактика на догоспитальном этапе при остром коронарном синдроме?
13. Дайте определение понятию «пароксизмальные тахикардии».
14. Укажите ЭКГ-критерии пароксизмальных тахикардий.
15. Какова неотложная терапия наджелудочковой и желудочковой пароксизмальных тахикардий в амбулаторных условиях?
16. Дайте определение понятию «пароксизм фибрилляции предсердий».
17. Укажите ЭКГ-критерии пароксизма фибрилляции предсердий.
18. Какова неотложная терапия пароксизма фибрилляции предсердий в амбулаторных условиях?
19. Дайте определение понятию «синдром Морганьи – Эдемса – Стокса».
20. Каковы причины синдрома Морганьи – Эдемса – Стокса?
21. Какова неотложная терапия синдрома Морганьи – Эдемса – Стокса в амбулаторных условиях?