Механизм действия альдостерона.

Альдостерон проникает через базальную мембрану эпителиальной клетки канальца, связывается с цитозольным рецептором. Этот комплекс проникает в ядро и связывается с хроматином, что приводит к увеличению синтеза переносчиков для натрия и увеличивается реабсорбция Na в обмен на К.

Действие натрийуретического гормона.Способствует снижению объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости.

Место выработки:

1) кардиомиоциты;

2) гипоталямус;

3) другие органы.

Механизм действия НУГ.

1) увеличивает почечный кровоток, снижая тонус приносящей артериолы.

2) прекращает выработку ренина и блокирует действие альдостерона.

Схема действия натрийуретического гормона.Вырабатывается в ответ на повышение возврата крови к сердцу.

↑Q – кардиомиоциты → НУГ → ↑Q в почке → ↑ фильтрацию → ↑ диурез

↓

снижает выработку ренина

↓

↓ альдостерон

↓

↓ реабсорбция Na и Н₂О

↓

диурез

Действие кальцитоннина:

Снижает реабсорбцию фосфатов и Са²⁺.

Повышает скорость экскреции Са²⁺, увеличивает выведение NaCl.

Действие паратгормона:

Снижает реабсорбцию фосфатов, повышает Са²⁺, тормозит реабсорбцию Na⁺, НСО₃ – в проксимальном канальце и секрецию Н⁺.

Органный уровень регуляции:

Если системное АД падает ниже 80мм рт ст, то включается его регуляция с помощью ренин – ангиотензин – альдостероновой системы. (РААС).

Схема действия ренина.

↓АД→ЮГК почки → ренин → АТГ → АТ- I → АТ-II → сужение сосудов → ↑АД

↓ОЦК сниж. диуреза ↑ОЦК ↓

↑ кора надпочечника → альдостерон →↑реабс. Na⁺→

→ ↑реабсорбция Н₂О

Факторы, вызывающие торможение выработки ренина:АДГ и ангиотензин II (по типу отрицательной обратной связи).

Вследствие наличия органного уровня регуляции почечного кровотока при патологии почки может быть гипертония почечного происхождения.

Клеточный уровень регуляции мочеобразования.

В клубочках почечных нефронов даже при значительных колебаниях системного артериального давления – от 80 до 180 мм. рт ст. давление в капиллярах клубочка стабильно. Оно регулируется миогенными механизмами. При повышении системного АД гладкие мышцы приносящей артериолы сокращаются, ее просвет уменьшается, что предотвращает избыточное поступление крови в почечный клубочек, а из него в околоканальцевые сосуды. В случае снижения АД в указанных пределах приносящая артериола расширяется, кровоток сохраняется на прежнем уровне (эффект Бейлиса, справедлив для всех органов, клеточный уровень регуляции). АДГ на клеточном уровне действует через вторичный посредник, альдостерон – без вторичного посредника.Состав ультрафильтрата – (первичной мочи).

1) чужеродные низкомолекулярные белки;

2) немного альбумина (затем реабсорбируется);

3) свободно фильтруются неорганические соли, мочевина, мочевая кислота, глюкоза, аминокислоты, витамины. Т. е. первичная моча похожа на плазму крови без крупномолекулярных белков.Состав конечной мочи.

Удельный вес 1005 – 1025.

рН – слабокислая, но зависит от питания.

При питании растительной пищей моча щелочная, мясной – кислая.

Мочевины за сутки выводится 25 – 35 г.

Азота 0,4 – 1,2 г.

Мочевой кислоты – 0,7 г.

Креатинина – 1,5 г.

Содержание К, сульфатов, фосфатов в моче больше чем в крови.

В небольших количествах содержатся продукты гниения в соединении с H₂SO_4.

Глюкоза и белки в норме отсутствуют.

Пигменты: уробилин, урохром.

БАВ и гормоны: эстрогены, АДГ, катехоламины, витамин С, ферменты (амилаза, липаза, трансаминаза).

Припатологии содержится ацетон, желчные кислоты, белок, глюкоза.

4)

БИЛ 34

1)Факторы риска здоровья.

Существуют устранимые и неустранимые факторы риска здоровья. Поскольку 50% здоровья зависит от образа жизни, а образ жизни зависит в большей степени от самого человека, рассмотрим факторы риска, связанные с образом жизни.

1) Избыточная масса тела возникает при положительном энергетическом балансе, приводит к гиперхолестеремии (при жирной пище), атеросклерозу, гипертонии. В итоге повышается смертность от заболеваний ССС.

2) Ритм труда и отдыха.

а) Источником неврозов являются высокие психоэмоциональные нагрузки. Сопровождаются изменениями АД, ЭКГ, эмоционального статуса.

б) Высокие физические нагрузки приводят к возникновению физического стресса.

в) Низкие физические нагрузки приводят к гиподинамии и гипокинезии и являются причиной детренированности организма.

г) Недостаточный отдых приводит к развитию переутомления, затем к неврозу. Первый признак переутомления – если утром чувствуете себя уставшим.

д) Вредные привычки:

1) курение – абсолютно вредно. Не бывает легких сигарет.

2) алкоголь – эффект зависит от дозы и качества алкогольного напитка.

Сухие вина полезны. Доза его в разных источниках разная: от 200мл. до 0.5л. за сутки.

Красное вино содержит антиоксиданты.

Но алкоголизм бич человечества. Разрушает личность и приводит к наследственному алкоголизму.

3) наркотики. Разрушают антиноцициптивную систему. При возникновении зависимости изменяется личность

Рейтинг жизн ценностей- Амереканские –здоровье на 1месте, советские –здоровье на 5-8 месте ценностн ориентации раб молодежи успехи в работе. семье

2) Эритрон - замкнутая сис­тема, в которой при нормальных условиях количество разрушающихся эрит-

роцитов соответствует числу вновь образующихся. Эритроциты образуются в красном костном мозге, начиная с 12-13 недели внутриутробного развития.

Факторы, необходимые для эритропоэза. Для образования гема в ге­моглобине необходимо железо. В обмене железа участвуют лимонная, аскор­биновая и соляная кислоты , в частности, они усиливают его всасывание в кишечнике. Для синтеза гема необходимы также витамин В6 и медь. Послед­ний обеспечивает лучшее всасывание железа и мобилизацию его резерва из печени и ретикулярных клеток.

Витамины Е, РР, а также микроэлемент селен участвуют в защите мембран эритроцитЪв^от перекисного окисления, усиливающего гемолиз эритроцитов.

Для синтеза белков, в том^числе глобина в гемоглобине, необходимы фолиевая кислота и витамин В^или внешний фактор кроветворения. Он всасывается в кишечнике при участии внутреннего фактора - гастромуко-протеида, вырабатываемого в желудке. При атрофии слизистой желудка, на­пример, у стариков, его выработка угнетается.

Образованию липидной стромы эритроцита способствуют витамины В2 и пантотеновая кислой.

Отсутствие одного или нескольких этих факторов приводит к развитию анемии (железодефицитной, мегалобластной и др.).

Регуляция эритропоэза.Главными стимуляторами эритропоэза явля­ются эритропоэтины. Они образуются в печени, костном мозге, селезенке. Основным же местом их синтеза являются почки, в которых образуется эрит-рогенин, под влиянием которого из белков плазмы образуются эритропоэти­ны, которые влияют на все этапы эритропоэза!; Усиливают эритропоэз сома-тотропный гормон гипофиза, глюкокортикоиды; коры надпочечников, тирок­син щитовидной железы, катехоламины (при их взаимодействии с бета-

адренорецепторами), андрогены. Тормозят этот процесс эстрогены^я*то час­тично обусловливает анемию у беременных и меньшее число эритроцитов у женщин, по сравнению с мужчинами. Наряду с гормонами образование эрит­роцитов регулируется и вегетативной нервной системой. Стимулирующий эффект оказывает симпатический отдел, а парасимпатический — тормозной.

Влияет на эритропоэз и "микроокружение" костного мозга. Так, диф-ференцировка эритроидных клеток происходит при их плотном прикрепле­нии к окружающим структурам. Вместе с этим, фибробласты и эндотелиаль-ные клетки являются источником ростковых факторов кроветворения.

На эритропоэз действуют интерлейкины, которые синтезируются мо-ноц>ггами, лимфоцитами и другими клетками, и ядерные факторы, которые регулируют транскрипцию в эритроне, всасывание железа в кишечнике и синтез глобина.

3) Возбудимость – это способность отвечать на раздражение генерацией ПД.

Возбудимость связывают с наличием ионных каналов в мембране кардиомиоцитов, с избирательной проницаемостью мембраны.

Возбудимость сердечной мышцы зависит:

1) от величины ПП;

2) от величины Е_кр.;

Потенциал покоя это разность потенциалов между наружной и внутренней средой клетки. В различных клетках сердца он различен:

1) в кардиомиоците – 90 мв. и почти целиком зависит от концентрационного градиента – для К⁺, поддерживается работой Na – K насоса;

2) в клетках водителя ритма он ниже и во время диастолы, спонтанно снижается – т. е. медленная диастолическая деполяризация.

Потенциал действия, зарегистрированный в различных частях сердца имеет разную форму, различную ионную природу и разную причину возникновения.

Потенциал действия кардиомиоцита желудочка – это платообразный потенциал, в норме возникает при поступлении к мышце желудочков стимула от сино-атриального узла. Обеспечивается быстрыми и медленными ионными каналами. Развивается при деполяризации мембраны до 60мв.

Фазы потенциала действия:

1) быстрая деполяризация - ↓ Na;

2) во время деполяризации открываются Na – Са²⁺ медленные каналы, начинается медленная реполяризация плато;

3) быстрая реполяризация связана с открытием каналов для К⁺.

Изменение возбудимости при возбуждении.

Длительность ПД – 0,3сек;

абсолютная рефр. – 0,27сек;

относительная рефр. – 0,03сек.

Значение – не возникает суммации сокращений.

ПД пейсмекера возникает спонтанно, отражает свойство – автоматию.

Во время диастолы ПП снижается до 50мв. (Е_кр.) и развивается ПД, который отличается от ПД миокарда:

1) малая крутизна нарастания;

2) медленная реполяризация плавно переходит в быструю. ПП достигает – 60мв. и вновь начинается процесс.

Ионный механизм МДД.

Полностью не ясен, известно, что ведущая роль принадлежит Са²⁺, но каналы проницаемы и для Na. Это медленные каналы.

Понятие об автоматии.

Это способность возбуждаться под влиянием импульсов возникающих в нем самом.

В сердце есть 4 водителя ритма.

I порядка – сино – атриальный узел, в устье полых вен, ЧСС – 60 – 80 ударов в минуту.

II порядка – атрио – вентрикулярный узел – 40 – 50 ударов в минуту.

III порядка – ножки пучка Гисса – 30 – 40 ударов в минуту.

IV порядка – волокна Пуркинье – 20 ударов в минуту.

Снижение способности к автоматии от основания к верхушке называется убывающим градиентом автоматии.

От положения водителя ритма зависит ЧСС.

Нарушение автоматии.

В норме – 60 – 80 уд/мин. (у новорожденных до 140).

Патология – синусовая тахикардия 90 100 уд/мин.

синусовая брадикардия 40 – 50 уд/мин. (у спортсменов это норма)

Отсутствие ритма:

1) трепетание 200 – 300 уд/мин.

2) мерцание 500 – 600 уд/мин. дефибриллятор – мощный разряд до 1000в.

Экстрасистолы –внеочередное возбуждение.

1) синусовая – появление нового очага возбуждения, лежащего вне синусового узла. Такие очаги называются эктопическими. Различают предсердную и желудочковую экстрасистолию. Причина – нарушение метаболизма в сердце.

Проводимость.

Характеризуется способностью проведения возбуждения в сердце.

Существует проводящая система сердца.