Характеристика торможения в ЦНС
Пресинаптическое торможение – это вид торможения развивается за счет процессов, приводящих к угнетению освобождению медиатора из пресинаптических окончаний и снижению эффективности синаптической передачи или полному ее прекращению. Пресинаптическое торможение обнаружено в мозговом стволе и, особенно в спинном мозге. Оно обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, к которым подходят коллатерали афферентных волокон. Аксон тормозного нейрона образует синапс на пресинаптических терминалах возбуждающей клетки (аксо-аксональный синапс).
Механизм пресинаптического торможения. В случае избыточного притока сенсорной информации с рецепторов происходит активация тормозных интернейронов. Тормозной синапс высвобождает ГАМК (гамма-аминомасленную кислоту), которая вызывает стойкую деполяризацию пресинаптической терминали. Это приводит к снижению амплитуды ПД, поступающего на пресинаптическую терминаль. Следствие этого – снижение квантовой секреции медиатора из нервных терминалей возбуждающего нейрона. При этом на мотонейроне регистрируется снижение амплитуды ВПСП, что снижает вероятность возникновения потенциала действия.
Постсинаптическое торможение осуществляется за счет процессов, происходящих на постсинаптической мембране.
Механизм постсинаптического торможения. В тормозном синапсе выделяются тормозные медиаторы (например – глицин), которые взаимодействуют с рецепторами постсинаптической мембраны. Это приводит к увеличению проницаемости для калия и хлора и к гиперполяризации постсинаптической мембраны. При этом возбудимость нейрона снижается и снижается вероятность ответа на приходящий сигнал.
Воздействия на процесс торможения. Процесс торможения можно блокировать, воздействуя на различные этапы передачи в тормозном синапсе.
Вопрос 2 Пищеварение в желудке.
Функции желудка:1) депонирование;2) секреторная;3) моторная;
4) всасывание некоторых веществ;
5) экскреторное – выделение с желудочным соком в полость желудка метаболитов (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин).
6) инкреторная – образование регулирующих веществ.
7) защитная – бактерицидное и бактериостатическое действие желудочного сока и рвота выброс недоброкачественных веществ.
Состав и свойства желудочного сока. Клетки: главные – вырабатывают ферменты; париетальные – HCl, добавочные – муцин. Натощак в желудке 50мл желудочного содержимого, состоящего из смеси слюны, желудочного сока, а иногда и химуса 12- п. кишки. В сутки выделяется 1,5 – 2,0л. желудочного сока.
Удельный вес 1002 – 1007, рН – 0,8 – 1,5, HCl содержится 0,3 – 0,5%, Н2О – 99,0 – 99,5%, 1,0 – 0,5% плотных органических и неорганических веществ (хлориды, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты Na, К, Са, Mg). HCl желудочного сока может быть в свободном и связанном с белками состоянии, органические вещества: ферменты, мукоиды. В небольшом количестве содержится: мочевина, мочевая кислота и др.
Роль HCl:1) регулирует секрецию желудочных и поджелудочной желез;
2) стимулирует образование гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина);
3) пепсиноген в пепсин;4) оптимум рН для действия пепсинов;
5) вызывает денатурацию и набухание белков;
6) стимулирует выработку энтерокиназы в 12п. кишке;
7) створаживает молоко;8) бактерицидное действие.
Секреция HCl является ц АМФ – зависимым процессом, а также слизь и бикарбонаты, которые образуют мукоидно – бикарбонатный барьер, защищающий стенку от HCl.
Переваривание в желудке.
1) Продолжается переваривание углеводов пока не смешиваются с желудочным соком.2) Липиды расщепляются только эмульгированные и у детей, т. к. у них рН выше, чем у взрослых, а липазы активны в щелочной среде (рН 5,9 – 7,9 для липаз).
3) В желудке начинается расщепление белков. Это делают ферменты: - пепсин А активен при рН 1,5 – 2,0, расщепляет альбумины, глобулины, мышечные белки. Образуется из пепсиногена под влиянием HCl, 1% удаляется с мочой – уропепсин; - гастропепсин (пепсин С) – 3,5 – 3,8 расщепляет соединительную ткань;
- реннин (пепсин D, химозин) – створаживание молока.
Приспособительный характер секреции.Зависит от количества и состава пищи:
количество сока убывает: мясо → хлеб → молоко
кислотность снижается: белки → углеводы → жиры.
Фазы желудочной секреции.
1) Сложнорефлекторная:
- условнорефлекторная – до приема пищи при раздражении органов чувств (вид, запах);
- рефлекторная – пища во рту, раздражение рецепторов ротовой полости → активируется, н.V → увеличивается секреция. Сока выделяется много. Это аппетитный сок.
2) Желудочная фаза.
Пища в желудке. Различают: нервную регуляцию → пища действует на механорецепторы → н.V → повышение секреции; гуморальную – это экстрактивные вещества из мяса, овощей → железы → ↑ секреция, бомбезин, гистамин.
Действие гастрина → увеличивает образование HCl. Образуется из прогастрина под действием АХ и продуктов гидролиза белка.
3) Кишечная фаза.
Нервная регуляция – поступление в кишечник недостаточно обработанной пищи → механорецепторы → н. V → усиление секреции в желудке.
Гуморальная регуляция – энтерогастрин → усиливает секрецию в желудке. Экстрактивные вещества, образующиеся при пищеварении в 12п. кишке активизируют секрецию в желудке. Торможение секреции в желудке:
а) рефлекторным путем:
- с хеморецепторов и механорецепторов 12 перстной кишки – энтерогастральный рефлекс, эмоции тормозят секрецию.
б) гуморальным путем – тормозят секрецию: продукты гидролиза жира, полипептиды, АК, холецистокинин, секретин.
Вопрос3 Транспорт газов кровью.
1) Перенос кислорода:
а) физически растворенный 0,3мл в 100мл плазмы;
б) растворенный О2 диффундирует в эритроцит и соединяется с Нв, образуется НвО2 – оксигемоглобин. В таком виде содержится 18 – 20 об% или 180 – 200мл в 1000мл крови;в) КЕК = Нв • 1,34мл.
Факторы влияющие на образование НвО2.
1) Напряжение О2 в крови. Графически эту зависимость можно представить в виде кривой диссоциации оксигемоглобина.
При напряжении О2 = 0 НвО2 = 0. Повышение содержания О2 вызывает не совсем пропорциональный рост количества НвО2.Она носит S – образный характер.
Количество НвО2 быстро нарастает до 80% при повышении рО2 с 10 до 40мм рт ст. При 60мм рт ст. Нв насыщается О2 на 90%. При дальнейшем увеличении рО2 количество НвО2 увеличивается до 96%.
Фактически кривая диссоциации оксигемоглобина показывает сродство Нв к О2 в зависимости от различных факторов.
2) Снижение сродства Нв к О2 вызывает снижение рН (закисление крови). Кривая диссоциации НвО2 сдвигается вправо. 3) Увеличение СО2 в митохондриях – снижение сродства (эффект Вериго). 4) Повышение t0 снижает сродство.
5) Повышение активности 2 – 3 дифосфоглицерата. Фермент в эритроците, ускоряющий отдачу О2 гемоглобином (гипоксия).
При работе тканей все эти факторы вызывают распад НвО2.
Транспортные формы СО2.
1) В виде Н2СО3 – 25мл; СО2 + Н2О ↔ (карбангидраза) Н2СО3
2) В виде карбгемоглобина – 50мл.
3) В виде натриевой соли угольной кислоты в плазме и К – соли в эритроцитах – 480мл.4) В растворенном в плазме состоянии.
Вопрос 4 Измерение артериального давления методом Короткова.
Для работы необходимо: Кушетка, секундомер, тонометр.
Методика работы: По методике, предложенной ВОЗ, артериальное давление у человека определяют трёхкратно: измеряют его в положении сидя в разные дни. В день определения оно измеряется двукратно с интервалом в 5 минут. Манжету накладывают на нижнюю треть плеча так, чтобы под нее свободно входило два пальца. Фонендоскоп устанавливают над локтевой ямкой ниже манжеты. Создают давление в манжете до прекращения пульса на лучевой артерии плюс 20 мм рт. ст. Величину его контролируют по манометру. Затем, слегка открыв винтовой клапан, постепенно снижают давление – выпускают воздух из манжеты. За систолическое давление принимают значение на манометре, при котором выслушивается первый сосудистый тон Короткова. За диастолическое давление – исчезновение тонов Короткова.
Нормальным считается давление ниже 120/80 мм.рт.ст. Гипертония выявляется по величине давления 140/90 мм.рт.ст. и выше. Нижней границей считается АД = 100/60 мм.рт.ст.Полученные результаты измерения артериального давления занести в таблицу.Вывод: Объяснить происхождение систолического, диастолического, пульсового давления крови.
Билет№ 7
Вопрос1 Виды рефлексов – соматические, вегетативные.