Типы гемодинамики при артериальной гипертензии
| Тип гемодинамики | Ударный объем УО, в мл | Сердечный индекс СИ=МОК/S тела, л в мин / м2 | Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), дин ´ сек ´ см2 |
| Гиперкинетический | > 100 | > 4,0 | < 1900 |
| Эукинетический | 60–100 | 2,3–4,0 | > 1900 |
| Гипокинетический | < 60 | < 2,3 | >> 1900 |
| Норма | 70–90 | 2,5–3,5 | £ 1500 |
В начальных стадиях АГ увеличивается МОК или сердечный выброс. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим.
В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным –– эукинетический тип.
В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса –– гипокинетический тип.
Факторы, предрасполагающие к ЭАГ:
1. Повышенные психоэмоциональные нагрузки. В ЦНС под воздействием тяжелой психической травмы происходит «срыв» адаптивных механизмов нервной системы –– в высших нервных (гипоталамических) центрах регулирующих артериальное давление образуются очаги повышенного возбуждения центров регуляции артериального давления.
2. Наследственный фактор: частота заболевания АГ у наследственно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше.
3. Возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга.
4. Алиментарный фактор: ожирение, повышенное содержание NaCl в пище, дефицит магния.
5. Интоксикации: алкоголь, курение.
6. Снижение выработки кининов и простагландинов –– естественных депрессорных систем организма.
7. Атеросклероз крупных артерий, в результате чего нарушается кровоснабжение важнейших органов: сердца, мозга, почек.
8. Травмы головного мозга в анамнезе.
9. Нарушение кровообращения почек, что приводит в действие почечный фактор гипертензии.
10. Отсутствие адекватного расслабления сосудистой стенки в связи с недостаточностью NO.
Патогенез ЭАГ.
Развитие АГ зависит отвзаимодействия генетических и внешнесредовых факторов. Под влиянием длительного психоэмоционального напряжения увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано с нарушением депонирования катехоламинов и перестройкой барорецепторов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно, по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная АГ за счет повышенного МОК.
В патологический процесс вовлекаются почки –– нарушаются натрийурез и высвобождение прессорных (ренин) и депрессорных (PG E1,2 и медуллин) факторов. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) активируется вследствие ишемии почек в результате спазма почечных сосудов, в результате чего возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Повышается уровень ренина. Ренин действует на α-2-глобулин (синтезируемый в печени) и переводит ангиотензин-I в ангиотензин-II, который является активным гормоном:
1. повышает тонус артериол (сильнее и длительнее норадреналина);
2. увеличивает работу сердца;
3. стимулирует симпатическую нервную активность;
4. стимулирует рост гладкомышечных клеток сосудов, гипертрофию кардиомиоцитов и клеток стромы с увеличением продукции коллагена в сердце –– происходит ремоделирование сосудов и сердца, в результате чего увеличивается ОПСС и повышается чувствительность сосудов на сосудосуживающие стимулы, формируется концентрическая гипертрофия левого желудочка;
5. является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона –– вещества, способствующего абсорбции Na+ из канальцев клубочка, что ведет к задержке Na+ и воды в организме. Увеличивается содержание натрия и воды и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию (отек). Просвет сосудов суживается, увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам (норадреналин), спазм сосудов еще больше увеличивает ОПСС.
Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения.
Ангиотензин-II стимулирует выработку АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается ОЦК и увеличивается МОК.
Мембранное звено патогенеза АГ –– генетически обусловленный мембранный дефект транспорта ионов через клеточные мембраны с повышением уровня кальция внутри клеток с активацией ПОЛ и нарушением липидно-белкового состава клеточных мембран.
При АГ и атеросклерозе часто нарушена функция эндотелия –– отмечается преобладание сосудосуживающих реакций в ответ на местные и эндогенные воздействия.
Естественные депрессорные защитные системы:
1. Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе, в дуге аорты. При АГ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД (снижается чувствительность к АД).
2. Система кининов и простагландинов (особенно простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов, срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормализуется. При АГ этот механизм нарушен.