Первичная и вторичные артериальные гипертензии, нейроциркуляторная дистония. амбулаторные аспекты диагностики и лечения, врачебная тактика
ПЕРВИЧНАЯ И ВТОРИЧНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ, НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ. АМБУЛАТОРНЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ, ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА,
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА, ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ, ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА.
ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ.
Учебно-методическая разработка для студентов по поликлинической терапии
IV курс
| Автор: к.м.н., доцент Линкевич Е.Е. |
ГОМЕЛЬ, 2012г.
Данная методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. В ней представлены: I. Актуальность темы. II. Цель занятия. III. Базисные разделы (студент должен знать, уметь). IV. Рекомендуемая литература. V. Вопросы для самоподготовки. VI. Ответы на вопросы темы. VII. Контрольные вопросы.
I. Актуальность темы
Артериальная гипертензия (АГ) по данным ВОЗ является самым распространенным управляемым фактором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в большинстве стран мира. По прогнозам европейских экспертов к 2025 году 29,0% мужчин и 29,5% женщин в мире будут иметь АГ. В Республике Беларусь выявляемость лиц с АГ выросла с 14,1% в 2000 г. до 21,2% в 2009 г.
Повышенное АД оказывает патологическое воздействие на сосуды и питаемые ими органы-мишени (мозг, сердце, почки, глаза). Известно, что частота смерти от инсульта и ишемической болезни сердца (ИБС) линейно увеличивается, начиная с уровня АД 115/75 мм рт.ст. На каждые 20/10 мм рт.ст. прироста АД от указанных цифр риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается в 2 раза. Это обуславливает высокую социально-медицинскую значимость мероприятий, направленных на снижение АД у населения.
Основную массу больных с АГ (90–95%) составляют пациенты с первичной (эссенциальной) АГ, причину которой не удается установить. У остальных пациентов (5–10%) при тщательном клинико-инструментальном обследовании диагностируют разнообразные вторичные (симптоматические) АГ, причинно связанные с каким-либо конкретным заболеванием. Знание этиологии и патогенеза разных форм вторичной гипертензии намного облегчает диагностический поиск. Своевременное распознавание основной патологии определяет правильную трактовку причин повышения АД, позволяет исключить первичную АГ и обеспечивает более успешное проведение комплексной терапии.
II. Цель занятия
Научить студентов принципам диагностики, лечения, экспертизы временной утраты трудоспособности больных с АГ в условиях поликлиники, а также принципам купирования гипертонических кризов на догоспитальном этапе.
III. Задачи
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Определение АГ.
2. Этиологию, патогенез АГ.
3. Классификацию первичной и вторичных АГ.
4. План исследования пациентов с АГ в амбулаторных условиях.
5. Дифференциальную диагностику первичной и вторичных АГ.
6. Формулировку диагноза АГ.
7. Общие принципы немедикаментозного и медикаментозного лечения АГ, показания к госпитализации.
8. Определение гипертонического криза.
9. Классификацию гипертонических кризов и клиническую характеристику отдельных вариантов.
10. Принципы оказания неотложной помощи при гипертоническом кризе в амбулаторных условиях
11. Экспертизу трудоспособности при АГ и кризах, диспансеризацию и профилактику.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. Осуществлять общее обследование пациента.
При выяснении жалоб обратить внимание на нарушение сознания, характер и локализацию головных болей, наличие тошноты, рвоты, головокружения, мелькание «мушек перед глазами», характер болей в области сердца, наличие нарушений сердечного ритма, наличие признаков сердечной недостаточности.
При сборе анамнеза уточнить длительность АГ, частоту возникновения гипертонических кризов, наличие внезапности и связи повышения АД с провоцирующими факторами, связь возникновения АГ с заболеваниями почек, эндокринной системы, ЦНС, сердечно-сосудистой системы и др.
При объективном обследовании пациента уметь измерить АД на верхних и нижних конечностях по методу Короткова, дать характеристику пульса, определить границы сердечной тупости и ширину сосудистого пучка, выявить сердечные шумы, акцент 2 тона, провести аускультацию почечных артерий.
2. Составить рациональный план лабораторного и инструментального обследования с его обоснованием с целью диагностики АГ.
3. Интерпретировать результаты лабораторных исследований и инструментальных методов диагностики.
4. Оценить общий сердечно-сосудистый риск.
5. Устанавливать диагноз согласно действующих классификаций (с проведением дифференциальной диагностики), составлять рациональный индивидуальный план лечения, реабилитации и профилактики больных с АГ.
6. Определять показания к госпитализации в стационары больниц и ОДП поликлиник, осуществлять госпитализацию пациентов с АГ.
7. Дать клиническую характеристику и определить тип гипертонического криза по классификации Ратнера, Кушаковского, Жмуркина.
8. Оказывать дифференцированную неотложную помощь на догоспитальном этапе при гипертоническом кризе.
9. Проводить экспертизу временной утраты нетрудоспособности.
10. Оформлять документы, удостоверяющие временную нетрудоспособность согласно действующим: «Инструкции о порядке выдачи листов и справок о нетрудоспособности» и «Инструкции по заполнению листков нетрудоспособности».
11. Выписывать рецепты на основные лекарственные препараты, используемые в амбулаторных условиях при лечении АГ и купировании гипертонических кризов.
Патогенез ЭАГ.
Развитие АГ зависит отвзаимодействия генетических и внешнесредовых факторов. Под влиянием длительного психоэмоционального напряжения увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано с нарушением депонирования катехоламинов и перестройкой барорецепторов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно, по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная АГ за счет повышенного МОК.
В патологический процесс вовлекаются почки –– нарушаются натрийурез и высвобождение прессорных (ренин) и депрессорных (PG E1,2 и медуллин) факторов. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) активируется вследствие ишемии почек в результате спазма почечных сосудов, в результате чего возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Повышается уровень ренина. Ренин действует на α-2-глобулин (синтезируемый в печени) и переводит ангиотензин-I в ангиотензин-II, который является активным гормоном:
1. повышает тонус артериол (сильнее и длительнее норадреналина);
2. увеличивает работу сердца;
3. стимулирует симпатическую нервную активность;
4. стимулирует рост гладкомышечных клеток сосудов, гипертрофию кардиомиоцитов и клеток стромы с увеличением продукции коллагена в сердце –– происходит ремоделирование сосудов и сердца, в результате чего увеличивается ОПСС и повышается чувствительность сосудов на сосудосуживающие стимулы, формируется концентрическая гипертрофия левого желудочка;
5. является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона –– вещества, способствующего абсорбции Na+ из канальцев клубочка, что ведет к задержке Na+ и воды в организме. Увеличивается содержание натрия и воды и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию (отек). Просвет сосудов суживается, увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам (норадреналин), спазм сосудов еще больше увеличивает ОПСС.
Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения.
Ангиотензин-II стимулирует выработку АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается ОЦК и увеличивается МОК.
Мембранное звено патогенеза АГ –– генетически обусловленный мембранный дефект транспорта ионов через клеточные мембраны с повышением уровня кальция внутри клеток с активацией ПОЛ и нарушением липидно-белкового состава клеточных мембран.
При АГ и атеросклерозе часто нарушена функция эндотелия –– отмечается преобладание сосудосуживающих реакций в ответ на местные и эндогенные воздействия.
Естественные депрессорные защитные системы:
1. Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе, в дуге аорты. При АГ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД (снижается чувствительность к АД).
2. Система кининов и простагландинов (особенно простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов, срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормализуется. При АГ этот механизм нарушен.
ЛЕЧЕНИЕ ГК
При медикаментозном лечении ГК необходимо решение следующих задач:
1. Купирование повышения АД. При этом следует определить степень срочности начала лечения, выбрать препарат и способ его введения, установить необходимую скорость снижения АД, определить уровень допустимого снижения АД.
2. Определение показаний для госпитализации
3. Обеспечение адекватного контроля за состоянием пациента в период снижения АД. Необходима своевременная диагностика возникновения осложнений или избыточного снижения АД.
4. Закрепление достигнутого эффекта. Для этого обычно назначают тот же препарат, с помощью которого снижалось АД, при невозможности – другие гипотензивные средства. Время определяется механизмом и сроками действия выбранных препаратов.
5. Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
6. Подбор оптимальной дозировки ЛП для поддерживающего лечения.
7. Проведение профилактических мероприятий по предупреждению ГК.
Показания к экстренной госпитализации:
· ГК, не купирующиеся на догоспитальном этапе;
· ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии;
· Осложнения АГ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: МИ, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникающее нарушение зрения, отек легких.
Показания к госпитализации при неосложненном кризе:
· Неясность диагноза и необходимость проведения специальных (чаще инвазивных) исследований для уточнения природы АГ
· Трудность в подборе медикаментозной терапии на догоспитальном этапе (частые ГК, резистентные к терапии)
· Неосложненный ГК с высоким риском ПОМ.
Лечение неосложненного ГК может проводиться в амбулаторных условиях. Следует использовать препараты с быстрым началом действия, коротким периодом полувыведения.
АД следует снижать постепенно, чтобы не нарушалась ауторегуляция в жизненно важных органах-мишенях. Необходимо избегать избыточного снижения АД, которое может спровоцировать ишемию почек, ГМ или миокарда.
Рекомендуется снижать САД и ДАД на 20–25% от исходных цифр (САД — на 30-50 мм рт.ст., ДАД — на 10–30 мм рт.ст.) в течение 30–120 мин.
Затем, в течение 2–6 часов –– до уровня не 160/100 ммртсти последующим достижением в течение 24–48 часов целевого уровня. После стабилизации состояния пациенту следует назначить перорально длительно действующий препарат.
При нарушении мозгового кровообращения АД снижать крайне медленно до 180/100!
| Пероральная терапия (снижение АД в течение 2-6 часов) | |
| Каптоприл 12,5–50 мг per os | Показан при сопутствующей ХСН, перенесенном ИМ, у пожилых |
| Нифедипин 10 мг per os | Нифедипин следует использовать у пациентов с неосложненной АГ. Противопоказано применение у пациентов со стенозирующим поражением церебральных и венечных артерий, после перенесенного ИМ. |
| Клонидин 0,075–0,15мг per os, в/м | Противопоказан пациентам с АВ блокадой, брадикардией, водителям транспорта |
| Фуросемид 20–40 мг. per os | ИСАГ, АГ с ХСН, АГ у пожилых |
| Карведилол 25 мг per os | Не показан при брадикардии, AV блокадах |
При отсутствии должного эффекта от вышеуказанных препаратов можно использовать дибазол –– 0,5% раствор 6–10 мл, внутривенно, а также моксонидин 0,4 мг per os.
Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением ПОМ и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препаратов.
Лечение пациентов с осложненным ГК проводится в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения.
При наличии инфаркта мозга целесообразна госпитализация в палату интенсивной терапии неврологического отделения или нейрореанимацию. АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1–2 часа.
Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5–10 минут; оптимальное время достижения целевого уровня АД 100–110/75 мм рт.ст. составляет не более 20 минут), а также при выраженной острой левожелудочковой недостаточности (отек легких).
Пациенты с цереброваскулярным осложнением требуют особого подхода, т.к. избыточное и/или быстрое снижение АД способствует нарастанию ишемии головного мозга. В остром периоде инсульта вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента.
ПЕРВИЧНАЯ И ВТОРИЧНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ, НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ. АМБУЛАТОРНЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ, ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА,