Болезнетворное действие химических факторов.
Химические вещества в зависимости от их дозировки и состава нередко явля-ются причиной самых различных заболеваний (чаще всего это отравления животных). Ядовитые химические вещества бывают органического и неорга-нического происхождения. К неорганическим ядам относят кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов и др.; к органическим — эфир, хлороформ, феноль-ные и цианистые соединения.
Органические яды, в свою очередь, подразделяют на растительные (алкалои-ды, глюкозиды) и животные (продукты гниения, брожения, змеиный яд и др.). В зависимости от преимущественного» действия ядов на те или иные клетки и ткани организма различают: энтеротропные яды — вызывают пора-жение органов пищеварения и печени; это соли тяжелых металлов (железа, серебра, ртути, цинка, свинца, меди, висмута), металлоиды (мышьяк, фосфор, соединения бария), некоторые растительные яды (морфий, сапонины и др.); нейротоксические яды — действуют в основном на почечную ткань (соли тяжелых металлов, фосфор, мышьяк, эфирные масла, кантаридин и др.); нервные яды (стрихнин, мышьяк); сердечные яды (наперстянка, дифтерий-ный яд); кровяные яды (пирогалол, окись углерода); сосудистые яды (бария хлорид, мышьяк); костные яды (ртуть, фосфор); протоплазматические яды (хлор, цианистые соединения) наркотики.
Различают отравления, возникающие в результате поступления химических веществ извне (экзогенные яды) и отравления, вызываемые образовавшимися в организме токсическими продуктами (эндотоксинами). Все перечисленные выше ядовитые вещества являются экзотоксинами. К эндотоксинам относят преимущественно продукты обмена веществ и распада тканей. Отравление организма , вызванное эндотоксинами, называются аутоинтоксикацией.
Билет 19.
Нарушение структурной и функциональной организации живой системы зависит от многих факторов: функционального состояния клеток, защитно-компенсаторных процессов в ней, а также от силы и характера действия этиологического фактора, времени. В одних случаях очень быстро восстанавливается структура и функция клетки(репарация) , в других легко образуются новые клетки(регенерация). Постоянное обновление отмерших клеток в норме в коже, жкт, дыхательных путях, печени(физиологическая регенерация). При восполнении какого-либо дефекта (рана, ожог) происходит патологическая регенерация – репарация, а увеличение числа клеток, вновь образованных к исходному, называют гиперплазией(hyper чрезмерно pluseu образую). Еще один приспособительный механизм в клетках – гипертрофия. Происходит увеличение объема клеток, органелл при повышенной функциональности организма. Компенсаторно-приспособительные механизмы в клетках возникают на повреждающее действие раздражителей, недостаточное снабжение питательными веществами и кислородом, на превышение функциональных резервов органов или тканей. Не всегда организм обспечивает ликвидацию действия раздражителей, и в клетках появляются биохимические, структурные и молекулярные нарушения. Чаще всего морфологически это проявляется клеточными дистрофиями. Это процессы, характеризующиеся различными качественными изменениями в структуре, физико-химических свойствах и функции клеток или тканей.дистрофия тесно связана с воспалением, определяет его инициальную стадия альтерации. Механизм развития клеточных дистрофий определяется неспецифическими изменениями в цитоплазматических мембранах, цитоплазме и ядре.
Билет 20.
Специфические выражения повреждения клеток. Патогенные факторы различного происхождения действуют на клетки неодинаковым образом и вызывают в них разные изменения, среди которых есть и специфические. Для механического повреждения таким специфическим нарушением будет повреждение целости структуры ткани, клеток, субклеточных и межклеточных структур. Для термического повреждения специфическим выражением будут коагуляция и денатурация белково-липоидных структур клеток, для химического (токсического) - торможение (ингибиция) отдельных клеточных ферментов или их групп.
При целом ряде заболеваний известны также многочисленные виды специфического повреждения клеток, на которых главным образом базируется гистологический диагноз. Такими специфическими изменениями являются: гигантские лизосомы при гемохроматозе, перегруженные ферритином и гемосидерином; гигантоядерные клетки при лимфогранулематозе; специфические включения при клещевом энцефалите, полиомиелите; тельца Негри при бешенстве; внутриядерные включения при аденовирусной инфекции и т. д. Некоторые специфические повреждения клеток, возникающие при ингибиции ферментов, не сопровождаются гибелью клетки, но существенно изменяют характер ее обмена веществ. Сюда можно отнести подавление пируватоксидазной системы при действии боевых отравляющих веществ, содержащих мышьяк, например люизит.
Специфическим выражениям повреждения клетки обычно сопутствуют, а иногда и предшествуют общие неспецифические проявления повреждения, возникающие независимо от характера причины.
Неспецифические выражения повреждения клеток. К общим проявлениям повреждения клетки относятся нарушение проницаемости клеточных мембран и функции клеточных насосов, изменение внутриклеточного обмена и активности внутриклеточных ферментов, внутриклеточный ацидоз, отек, освобождение ионов калия, повреждение и денатурация белков и др.
Нарушение проницаемости мембран и обмена веществ. Вода, электролиты и питательные вещества поступают в клетку не путем простой диффузии, а при помощи специальных аппаратов - "клеточных насосов": Эти насосы обеспечивают более высокую (по сравнению с диффузией) концентрацию воды, электролитов, сахара и других веществ на границе клетка - среда и поступление их в клетку. Таким путем поступают вещества в эритроциты, мышечные и нервные клетки, клетки эпителия почечных канальцев, кишечника и др. Особое значение имеет "калий-натриевый насос" Результатом работы этого насоса является превышение концентрации ионов калия внутри клетки примерно в 20-30 раз, а ионов натрия примерно в 10 раз меньше, чем в межклеточной жидкости.
Изменение проницаемости клеточных мембран и состояния цитоплазмы наблюдается при любом повреждении клетки. В большинстве случаев отмечают увеличение проницаемости поврежденной клетки независимо от природы патогенного раздражителя, причем мембрана клетки становится проницаемой как для макромолекул (белки, коллоидные краски), так и для микромолекул (аминокислоты, глюкоза), а также для ионов. При повреждении клетки увеличивается проницаемость и субклеточных структур (митохондрии, лизосомы и др.), что ведет к выходу из клетки и субклеточных структур свободных аминокислот, ферментов лизосом и митохондрии. Увеличение проницаемости клетки и субклеточных структур по отношению к ионам связано с нарушением деятельности клеточных насосов. Нарушение обменных процессов происходит в силу того, что нарушаются не только диффузионно-осмотические (физико-химические механизмы), но и физиологические механизмы проницаемости, или "клеточные насосы".
Наиболее вероятно, что при встрече с вредным агентом изменяется прежде всего молекулярное строение клеточной мембраны. Патологические изменения мембраны могут быть вызваны рядом факторов (в частности, нарушением активности их ферментов, электрического сопротивления и др.), что может быть, в свою очередь, вызвано действием физических, химических и биологических раздражителей. При действии некоторых токсических веществ (змеиный яд, фенобарбитал и др.) в цитоплазматической сети клетки образуются крупные вакуоли и полости, что обеспечивает приток ионов натрия и воды к клетке, но после слияния их с плазмалеммой выход жидкости за пределы клетки возрастает.
Одним из распространенных изменений клеточных мембран при воздействии повреждающих факторов широкого спектра, свидетельствующим о большой динамичности биологических мембран, является образование складок, цитоплазматических отростков, инвагинаций. Все это может быть связано с изменением электрического заряда на клеточной поверхности, молекулярного состава мембран, давления с наружной или внутренней стороны мембраны.
Другой пример изменения клеточной мембраны - образование в ней крупных микропор. В нормально функционирующей клеточной мембране имеются микропоры для поддержания постоянного объема клетки, где ионы натрия и калия находятся в состоянии обменной диффузии, а мелкие анионы в клетке и за ее пределами - в состоянии равновесия. При нарушении обменной диффузии в клетке изменяется проницаемость мембраны. Так, при гемолизе эритроцитов в их плазмалемме появляются крупные микропоры, а в дальнейшем наблюдается изоосмотическое набухание клеток, приводящее к натяжению и разрыву клеточных мембран.
И, наконец, при разрушении фосфолипидов клеточные мембраны также повреждаются с образованием в них "брешей", через которые в клетку проникают различные вещества и микроорганизмы. Разрушение фосфолипидов может быть ферментативное и связанное с чрезмерным образованием перекисей липидов (перекисное окисление).
Билет 20.
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТОК
Любое повреждение клетки вызывает в ней комплекс специфических и неспецифических изменений. Под специфическими понимают изменения свойств клеток, характерные для данного фактора при действии его на различные клетки либо свойственные лишь данному виду клеток при воздействии на них повреждающих агентов различного характера. Так, действие на любую клетку механических факторов сопровождается нарушением целостности ее мембран.
Под влиянием разобщителей процесса окисления и фосфорилированияснижается или блокируется сопряжение этих процессов. Высокаяконцентрация в крови одного из гормонов коры надпочечников—альдостерона— обусловливает накопление в различных клетках избытка ионов натрия. С другой стороны, действие повреждающихагентов на определенные виды клеток вызывает специфические для них изменения. Например, влияние различных патогенных факторов на мышечные клетки сопровождается развитием контрактуры миофибрилл, на нейроны— формированием так называемого потенциала повреждения, на эритроциты— гемолизом и выходом из них гемоглобина. Повреждение всегда сопровождается комплексом и неспецифических, стереотипных изменений в клетках. Они наблюдаются в различных видах клеток при действии на них разнообразных агентов. К числу часто встречающихся неспецифических проявлений альтераций клеток относятся ацидоз, чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций, денатурация молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран, повышение сорбционных свойств клеток. Выявление комплекса специфических и неспецифических изменений в клетках органов и тканей дает возможность судить о характере и силе действия патогенного фактора, о степени повреждения, а также об эффективности применяемых с целью лечениямедикаментозных и немедикаментозных средств.
Билет 21.
Шок (от англ. shock — удар) — остро развивающийся синдром, ха-рактеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нут- ритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и про-являющийся тяжелыми нарушениями функций организма.
Шок необходимо отличать от коллапса (от лат. collabor — падать, спадать), так как иногда одно и то же состояние обозначают то как шок, то как коллапс, например кардиогенный коллапс, кардиогенный шок.
Это связано с тем, что в обоих случаях происходит падение артериального давления. Коллапс представляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся резким снижением артериального давления, уменьшением массы циркулирующей крови, Человек при этом теряет сознание. При шоке также снижается артериальное давление и затемняется сознание.
Однако между этими двумя состояниями имеются принципиальные различия. При коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с активацией сим- патикоадреналовой системы вазоконстрикция резко выражена. Она же и является начальным звеном развития нарушений микроциркуляции и обмена веществ в тканях, получивших название шок-специфических, которых нет при коллапсе. Например, при потере крови вначале может развиться геморрагический коллапс, а затем произойти трансформация процесса в шок. Есть еще некоторые различия между коллапсом и шоком. При шоках, особенно травматическом, в основном можно видеть две стадии в их развитии: возбуждения и угнетения. В стадии возбуждения артериальное давление бывает даже повышенным. При коллапсе нет стадии возбуждения и сознание выключается полностью. При шоках сознание спутано и выключается только на поздних стадиях и в тяжелых случаях развития.
По этиологии различают следующие виды шоков:
1)геморрагический;
2)травматический;
3)дегидратационный;
4)ожоговый;
5)кардиогенный;
6)септический;
7)анафилактический.
Билет 22.
Все заболевания принято подразделять на приобретенные и врожденные. Врожденное заболевание — это любое заболевание, с которым ребенок появляется на свет. Однако врожденные заболевания могут быть наследственными и ненаследственными.
Наследственным называется такое заболевание, которое обусловлено изменениями генотипа и в большинстве случаев передается по наследству (например, гемофилия, ахондроплазия, фенилкетонурия, альбинизм, серповидно-клеточная анемия, талассемия и многие другие). Различают генные и хромосомные наследственные болезни или синдромы. Хромосомные болезни (за редким исключением) по наследству не передаются Ненаследственные врожденные заболевания связаны не с изменениями генотипа, а с появлением патологии в период внутриутробного развития (например, врожденный сифилис, токсоплазмоз, СПИД, гемолитическая болезнь новорожденного и др.). Заболевания, феноти- пически похожие на наследственные, но не связанные с изменением гено-типа, называются фенокопиями. Например такие аномалии, как «волчья пасть», «заячья губа» и др. пороки развития, могут быть как наследствен-ными, так и ненаследственными, обусловленными нарушениями эмбри-онального развития.
Наследственные формы патологии можно разделить по следующим признакам.
По виду клеток, в которых возникают мутации и аномальные гены:гаметические и соматоклеточные (соматические). Примерами болезней, возникших в результате соматоклеточных мутаций, являются различные опухоли. Соматоклеточные наследственные болезни, как правило, не передаются от родителей потомкам.
По клиническим проявлениям:предрасположения к болезням (например, повышенная чувствительность к антималярийному препарату примахину, наследование доминантное, сцепленное с Х-хромосомой); собственно болезни, особая форма болезней — уродства. Примеры: синдактилия, полидактилия, брахидакти-лия, арахнодактилия; все наследуются по доминантному аутосомному типу.
По типу наследования и виду аномального гена: доминантные (аутосомные или сцепленные с Х-хромосомой), рецессивные (аутосомные или сцепленные с Х-хромосомой), полу доминантные.
Доминантный аутосомный тип наследования характеризуется проявлением болезни у гомозиготных и гетерозиготных организмов. Доминантное наследование, сцепленное с Х-хромосомой, характеризуется выявлением болезни у лиц мужского и женского пола, но тяжелее болезнь протекает у мужчин.
При рецессивном аутосомном типе наследования болезнь проявляется только у гомозигот.
При полудоминантном — у гомо- и гетерозигот, но тяжелее у гомозигот. При рецессивном, сцепленном с Х-хромосомой, наследовании болезнь выявляется, как правило, у лиц мужского пола.
Билет 23.
Реактивность организма(от лат. reactia - противодействие) - это его способность определенным образом отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие факторов внутренней и внешней среды.Реактивность присуща всему живому. От реактивности в большой степени зависит приспособляемость организма человека или животного к условиям среды, поддержание гомеостаза.Именно от реактивности организма зависит, возникнет или не возникнет болезнь при воздействии болезнетворного фактора, как она будет протекать. Вот почему изучение реактивности, ее механизмов имеет важное значение для понимания патогенеза заболеваний и целенаправленной их профилактики и лечения.
ВИДЫ РЕАКТИВНОСТИ