Основные принципы регуляции пищеварительных функций

Натощак ЖКТ находится в состоянии покоя, который периодически сменяется непродолжительной активностью.

Подготовка к приему корма и, особенно, кормление оказывают пусковое влияние на всю систему пищеварения. Это проявляется усилением секреции соков пищеварительных желез, а также кратковременным расслаблением желудка и снижением моторики проксимального отдела тонкой кишки.

В дальнейшем, система пищеварения начинает подчиняться корригирующим влияниям принятого корма на основе анализа свойств содержимого ЖКТ.

Функции начальных отделов пищеварительного тракта преимущественно регулируются центральными рефлекторными механизмами. Необходимая для этого информация о корме поступает из внешней среды и ротовой полости в мозг. Он управляет органами пищеварительной системы через соматические (обеспечивают произвольные реакции) и вегетативные (парасимпатические и симпатические) нервные волокна. Парасимпатическая нервная система обычно стимулирует секрецию, моторику и всасывание. Симпатическая нервная система тормозит большинство связанных с пищеварением процессов и, как правило, повышает тонус сфинктеров ЖКТ. Нервная регуляция пищеварения обеспечивается и внутриорганными рефлексами. Их дуги находятся под постоянным контролем ЦНС и замыкаются в интрамуральных ганглиях. К ним относятся расположенные в стенках пищеварительного тракта межмышечные (Ауэрбаховы) и подслизистые (Мейсснеровы) нервные сплетения. через интрамуральные (расположенные в стенках полостных органов ЖКТ) ганглии

По мере удаления от ротовой полости, участие ЦНС в регуляции моторики, секреции и всасывания снижается, но растет значение гуморальных механизмов. Они наиболее активно влияют на желудок, поджелудочную железу, желчеобразование и желчевыведение, а также двенадцатиперстную кишку (ДПК).

К важнейшим гуморальным факторам относятся присутствующие в корме экстрактивные вещества, а также гастроинтестинальные гормоны (или энтерины) вырабатываемые органами системы пищеварения и поступающие в кровь.

Экстрактивные вещества – это азотистые и безазотистые органические молекулы, придающие корму вкус и стимулирующие пищеварительные железы. Наиболее распространены такие азотистые экстрактивные вещества (их больше всего в мышцах взрослых свиней) как карнозин, креатин, ансерин, некоторые свободные аминокислоты, пуриновые основания, мочевина и лецитин. К основным безазотистым экстрактивным веществам относятся: гликоген, глюкоза, молочная кислота и холестерол.

Значительная часть энтеринов секретируется эндокринными клетками, расположенными в стенке ДПК.

Многие вырабатывающие гастроинтестинальные гормоны гландулоциты одной стороной контактируют с химусом, а другой – с кровеносными капиллярами. Такая локализация позволяет эндокринным клеткам реагировать на свойства содержимого желудка или кишечника изменением скорости секреции гормонов в кровь.

Ниже представлена краткая характеристика наиболее изученных (из более 30 известных) гастроинтестинальных гормонов с точки зрения их влияния на пищеварение.

Гастрин преимущественно секретируется эндокринными клетками пилорического отдела желудка при повышении рН в нем. Это стимулирует секрецию желудочными железами соляной кислоты, пепсиногена и простагландинов. В поджелудочной железе гастрин стимулирует выработку бикарбонатов и ферментов, в тонком и толстом кишечнике – усиливает моторику.

Секретин вырабатывается преимущественно в ДПК при кислой рН в ее просвете. В поджелудочной железе он усиливает секрецию сока с высоким содержанием бикарбонатов, которые «вымывают» накопившиеся в панкреатических протоках ферменты и создают щелочной оптимум для них. В островковом аппарате железы он стимулирует секрецию инсулина в кровь. В желудке - повышает тонус сфинктеров и снижает внутриполостное давление (это способствует депонированию корма), а также уменьшает секрецию соляной кислоты, но стимулирует выработку пепсиногена и слизи. В печени - увеличивает образование желчи и чувствительность мускулатуры желчного пузыря к действию холецистокинин – панкреозимина (ХКП). В толстом кишечнике - стимулирует, а в тонком - замедляет моторику.

В начале ХХ века были описаны «холецистокинин» и «панкреозимин». Затем данные названия объединили, так как оказалось, что они относятся к одному веществу, которое преимущественно образуется в тонком кишечнике при высоком содержании в химусе жиров и пептидов. Основными пищеварительными функциями ХКП являются усиление поступления в ДПК желчи и богатого ферментами панкреатического сока. Подобно секретину, ХКП снижает скорость опорожнения желудка и выделение в составе желудочного сока соляной кислоты. В то же время, ХКП (в отличие от секретина) уменьшает секрецию пепсиногена и тонус кардиального сфинктера.

Гастроингибирующий пептид (ГИП) секретируется клетками ДПК и начального отдела тощей кишки при высоком содержании жиров и углеводов в химусе. Он усиливает инкрецию энтероглюкагона, инсулина, гастрина и кишечного сока, а также угнетает всасывания электролитов (в тонком кишечнике).

Энтероглюкагон интенсивно вырабатывается стенкой подвздошной кишки при высоких концентрациях в ее просвете глюкозы. Это тормозит секреторную активность желудка и поджелудочной железы, моторику желудка и кишечника.

Панкреатический полипептид (ПП) образуется в клетках поджелудочной железы. Основными стимуляторами его выработки является ХКП. ПП усиливает моторику желудка и тонкой кишки, но вызывает расслабление желчного пузыря. В присутствии малых концентраций секретина ПП стимулирует панкреатическую секрецию, а при высоких - тормозит её.

Мотилин синтезируется преимущественно в ДПК. Его секреция стимулируется растяжением желудка, а также низким содержанием глюкозы, избытком жиров и кислой рН в тонком кишечнике. Мотилин ускоряет опорожнение желудка и толстого кишечника, а также повышает секрецию соляной кислоты, пепсиногена и панкреатических бикарбонатов.

Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) интенсивно выделяется гландулоцитами при растяжении стенки тонкого кишечника и действии на неё кислого химуса. ВИП расслабляет стенки желудка, а также снижает секрецию богатого соляной кислотой и пепсиногеном желудочного сока. В поджелудочной железе ВИП увеличивает секрецию бикарбонатов, в печени стимулирует желчевыделение, в тонком кишечнике тормозит всасывание воды, а в толстом – снижает тонус мускулатуры.

Системный уровень регуляции пищеварения обеспечивается нервными (преимущественно вегетативными) и гуморальными механизмами. Парасимпатическая нервная система, как правило, влияет (стимулирует) на секрецию, моторику и всасывание через интрамуральные сплетения, которые расположены в стенке всех отделов ЖКТ. Симпатическая нервная система регулирует пищеварение, в основном, через паравертебральные ганглии. Поступающие от них импульсы тормозят большинство процессов, связанных с пищеварением.

Состояние ЖКТ также регулируется внутриорганными рефлексами (их дуги замыкаются в интрамуральных ганглиях) и выработкой гастроинтестинальных гормонов. Это позволяет относительно автономно от центральной нервной системы (ЦНС) вызывать согласованные изменения моторики, секреции и всасывания в ЖКТ в ответ на местные раздражения.

В тонком и, особенно, толстом кишечнике, исключительно высока роль местной(локальной) регуляции. Например, механическое раздражение стенки толстого кишечника стимулирует расположенные в его слизистой оболочке гландулоциты, которые ускоряют секрецию слизи. В организации моторики толстой кишки участвуют и местные нервные механизмы. Они, без участия ЦНС и гормонов, согласованно изменяют двигательную активность соседних участков пищеварительной трубки. Например, раздражение механорецепторов кишки ускоряет её моторику в данном и нижележащем отделах, но тормозит двигательную активность вышерасположенных отделов.

Таким образом, центральные нервные механизмы преимущественно регулируют процессы пищеварения в начальном отделе ЖКТ, гуморальные - в «средней» его части (желудок, ДПК, поджелудочная железа, желчеобразование и желчевыделение), а местные - в тонком и, особенно, в толстом кишечнике.

5. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ФОРМИРОВАНИЯ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ

Система пищеварения должна поддерживать относительно постоянный уровень питательных веществ в организме. Для этого у высших животных имеются реакции, направленные на обеспечение своевременного приема из внешней среды требующихся количеств питательных веществ.

Внешним проявлением таких реакций является пищевое (или пищедобывательное) поведение.Оно возникает при появлении чувства голода и должно прекратиться после смены чувством насыщения. Перечисленные ощущения обусловлены изменением активности определенных структур ЦНС, названных И. П. Павловым пищевым центром. Его ведущие отделы представлены в латеральных (центр голода или центр питания) и вентромедиальных (центр насыщения) ядрах гипоталамуса. При разрушении центра голоданаблюдается отказ от корма (афагия) даже при полном истощении, а при раздражении – усиленный поиск и потребление корма (гиперфагия). Разрушение вентромедиальных ядер приводит к гиперфагии, а раздражение - к афагии. Центры насыщения и голода находятся в реципрокных отношениях (активность одного из них, тормозит другой) и тесно связаны с другими отделами ЦНС. Нарушение пищевого поведения происходит также при поражении лимбической системы, ретикулярной формации и коры больших полушарий.

Состояние пищевого центра зависит от импульсов, поступающих от различных периферических и центральных рецепторов. Поэтому предложено несколько теорий голода и насыщения.

Согласно локальной теории, ощущение голода вызывают импульсы, поступающие от периодически сокращающегося пустого желудка. Такие сокращения названы «голодными» и быстро прекращаются при наполнении желудка. Одновременно с этим у животного прекращается пищедобывательное поведение, что свидетельствует о формировании первичного или сенсорного чувства насыщения. Однако, даже при отсутствии желудка, животные периодически ощущают голод. Следовательно, имеются и другие механизмы регуляции пищедобывательного поведения.

Более продолжительное (вторичное, обменное или истинное) насыщение, как правило, связано с химическим составом крови и ликвора. В соответствии с этим, гуморальные теории исходят из того, что ощущение голода усиливается «голодной кровью». Для нее характерны: высокая разница содержания глюкозы в артериальной и венозной крови (глюкостатическая теория), а также недостаток аминокислот (аминоацидостатическая теория), продуктов липидного обмена (липостатическая теория) и субстратов цикла Кребса (метаболическая теория). Кроме того, чувство голода обостряет снижение запасов жира в депо (липоневростатическая теория).

Противоположные изменения состава крови и повышение ее температуры (термостатическая теория) возбуждают центр насыщения.

На функциональное состояние пищевого центра влияют и гормоны (эндокринная теория). Например, ХКП снижает, а окситоцин усиливает чувство голода.

Наряду с представлением о голоде и насыщении, в физиологии используется термин аппетит. Он отражает не потребность в корме вообще, а потребность в продуктах, которым отдается предпочтение.