Ревматоидный артрит. Э.,П., К., Д., Л.

Ревматоидный артрит – хр. аутоиммунное системное воспалительное заболевание соед. ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно – деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Э.: причины приводящие к РА неизвестны. Возможные этиологические факторы: генетические, инфекционные (вирус Эпштейн – Барра, ретравирус, краснухи, герпеса, цитомегаловирус).

П.: генетически детерминированные аутоиммунные механизмы. Врезультате иммунной реакции продуцируются ревматоидные факторы (чаще Ig M), направленные против фрагмента собственного Ig G,антинуклеарных АТ, Ig M + Ig G = ИК, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс сопроваждается повреждением с выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления. Развитие ИК способствует агрегации тромбоцитов, образованию микротромбов. Первично поражается синовиальная оболочка, затем хрящ с формированием втор. остеоартроза.

Варианты начала: с поражением мелких суставов, с поражением крупных суставов, септическое начало (лихорадка, но без пораж. суставов).

Формы заболевания: - серопозитивный РА (с-м Фелти, РА с поражением легких, сосудов, с вовлечением др. органов и систем); - серонегативный РА (с-м Стилла, ревматический бурсит, ревмат. узелки).

К.: Чаще женщины. Возможен продром (усталость,арталгтя, похудание, сниж. аппетита). Начало чаще подострое, как правило первыми вовлекаются 2 –3 пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговыен суставы,суставы запястья. Припухают, болезненность, умеренная скованность. Через 6 мес. – 2 года у большинства РА переходит в развернутую стадию. Суставной с-м характеризуется симметричностью, стойкостью, упорством, постоянством локализации, ограничением движения. По мере прогрессирования – атрофия межкостных мышц ,подвывихи – локтевая дивиация «плавник моржа», деформация пальцев – « шея лебедя», у одной трети поражение шейного отдела позвоночника, головная боль.

Висцеральные проявления: ревматоидные узелки – соединительнотканные образования, безболезненные, локализуются п/к или периостально на разгибательной поверхности предплечий, появляются в активной фазе заболевание. Анемия – гемолитическая, из-за аутоиммунного поражения костного мозга и Er. Нарушение синтеза Нв: прием купренила стимулирует образование с Fe и частично с Cu, с отложением комплексов в тканях. Бывает поражениек почек (гломерулонефрит), поражение сердца (эндокардит с формированием пороков, миокардита,поражение легких, НС, ЖКТ – редко.

Д.: диагностичесие критерии – утренняя сонливость, артрит 3 – и более суставов, артрит, суставов кистей, симметричность, ревматоидные узелки, сывороточный ревматоидный фактор, R – изменения.

Лабораторные данные: БАК – увел. гамма-глобулина, СРБ, ревмат. фактор, сиал. К-ты, фибриноген; ОАК – пов. СОЭ, лейкоцитоз, анемия. R – суставов: остеопороз,сужение суставной щели, узелки. Иммунологическое исследование: сниж. Т-лимфоцитов, Т-супрессоров. Исследование синовиальной жидкости: жидк. мутная, сниж. вязкости, увел. общего белка,ревмат. фактор, увел. нейтрофилов, сниж. мононуклеаров.

Л.: НПВС, ГКС –при неэффективности др. пр-тов, введение внутрисуставное – упорный синовит, который не поддается лечению другими пр-ми системно (в/в при высокой степени активности), внутрь – при длительном лечении, в виде электрофореза при выраженном отечном синдроме.

Базисные ср-ва: 1. Препараты золота, кризонол, ауранофин. Высокоэффективно, но у нас нету, контролируем кровь. 2. Иммунодепрессанты: метотрексат 2,5 мг 3 р/ нед. с перерывом 12 часов, циклофосфан, имуран, лейкеран. Лечение проводят длительно 6 – 12 мес. 3. Купренил – 0.25 начальная доза 250 – 300 мг, возможно увел. до 600 мг. При отсутствии эффекта препарат отменяют. При хорошем эффекте – поддержив. Д – 0,1-0,25 г/сут., контроль крови. 4. Делагил 0,25 г по 1 табл. в день – min эффект через 6 – 12 мес. М. б. лейкопения,зуд. 5. СА – пр-ты резерва (сульфосалазин, салазопиридазин – 1-2 г/сут). 5. Гемосорбция плазмоферез, иммуностимуляторы, ФТЛ.

53 Остеоартрит (остеоартроз)–ОА–хр дегенеративное заболевание суставов с первичной дистрофией суставного хряща и последующими реактивно-дегенеративными процессами в эпифизах сочленяющихся костей.Факторы риска: Экзогенные: микротравматизация, перегрузки, гиперлабильность сустава, неполноценное питание, избыток массы тела, интоксикации. Эндогенные – эндокринные, генетические (65%), биомезанические, возраст, пол (ж чаще). Патогенез. Спазм и/или тромбоз сосудов субхондральной зоны кости и/или синовиальной оболочки àгипоксия хряща, его дегенерация (снижение упругости и эластичности) – макро и микротравма субхондральной пластинки à остеосклероз замыкательной пластинки, остеофиты à ещё болшее нарушение питание хряща. Клиника. Три стадии течения.

Характеризуется утомляемостью конечности, умеренным ограничением движений в суставе, мб небольшой хруст. В покое и при небольшой физнагрузке боль абс. Обычно боли возникают в начале ходьбы (стартовые) или после продолжительной нагрузки.

Рентген. Сужение суставной щели за счёт хондролиза и лёгкий субхондральный склероз.

Характерно нарастание ограничения движение, которые сопровождаются крепитацией. Резкий болевой синдром, уменьшающийся лишь после продолжительного отдыха. ПОявляется деформация сустава, гипотрофия мышц, контрактура сустава, хромота.

Рентген: сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с №, выражен субхондральный склероз, остоефиты в местах наименьшей нагрузки.

Почти полная потеря подвижности в суставе, сохраняются только пассивные качательные движения, выраженные сгибательный контрактуры. Боли сохзраняются и в покое, не проходят после отдыха. Возможна нестабильность сустава.

Рентген: суставная щель почти полностью отсутствует, суставная пов-ность деформирована, выражены краевые разрастания, множественные кисты в субхондральных зонах суставных пов-стей.

Диагностика. Жалобы, осмотр: деформация, сглаженность контуров сустава.

Рентгенологически. Наиболее часто поражаются дистальные межфаланговые суставы и основание первого пальца кисти, коленные (медиальные тибиофеморальные и латеральные пателло-феморальные), тазобедренный сустав.

Лечение:

Разгрузка сустава. Покой, трость, избегать продолжительной ходьбы, не носить тяжестей.

Улучшение МЦР и метаболизма: контрикал, трасилол, никотинка, солкосерил, витамины В.

Обезболивание и ПВосп терапия: индометацин (длительный приём приводит к ддегенерации хряща), аспирин, фепразон и вольтарен, диклофенак, толметин (самые мощные блокаторы синтеза простагландинов). Мнение: обезболивать не надо, т.к. больной будет нагружать сустав.

Базисные антиартрозные препараты (хондропротекторы).

румалон, артепарон, хлорохин структум 1г (2к) * 2 рвд. * 6 месяцев.

Десенсибилизация (пипольфен, супрастин, тавегил).

Внутрисуставное введение лекарств (дексаметазон, депо-медрол – в крупные сеставы по 40-80 мг, средние 20-40, мелкие –10 мг, не более 2 инъекций в 1 сустав в год). Могут усугублять дегенерацию хряща.

Воздействие на симпатическую нервную систему: блокады нервных стволов, сплетений à снижение боли, снятие мыш.спазмаà увеличение амплитуды движений в суставах.

Физиотерапия в начальной стадии (без явлений синовита) – УЗ терапия, индуктотермия, ДМВ, СМВ, радоновые, скипидарные ванны, грязелечение (м. усиливаться боль). В таком случае фонофорез анальгина, апифора, с синовитом – гидрокортизона, салицилата На, папаверина.

Лфк, массаж (при обострении не показаны).

Санкурлечение в период ремиссии.

Ортопедические меры.

Оперативное лечение (завершает консервативное, рек-но при III стадии) – артродез (замыкание сустава, костный анкилоз), артропластика (остеотомия бедра, таза), эндопротезирование сустава.

54 Подагра––П. – метаболическое заболевание с нарушением пуриновоо обмена и накоплением мочевой кислоты, протекающее с повторными приступами острого артрита, кристаллиндуцированными синовиитами и отложением уратов в тканях. Этиология.

Генетически обусловленный дефект в энзимах, участвующих в метаболизме пуринов, что ведёт к повышению количества мочевой кислоты. С генетическим дефектом связана гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты.

Избыточное питание, особенно мясной пищей.

Употребление алкоголя, особенно пиво и сухое вино.

Малоподвижный образ жизни, переохлаждение, травма, ОРВИ, прием препаратов – В12, мочегонные препараты золота и др.

Вторичная подагра связана с болезнью почек, сопровождающихся ХПН или болезни крови с распадом клеток и гиперурикемией (полицитемия, лейкоз).

Патогенез включает 3 фазы.

Гиперурикемия и накопление уратов в организме.

Повышенный биосинтез (или поступление) и/или сниженная экскреция с мочой. В зависимости от уровны МК в моче (урикурия) различают 3 типа подагры: (1) – метаболический – высокая урикурия более 3,6 ммоль/сут с нормальным клиренсом мочевой кислоты, (2) – почечный тип со сниженным клиренсов и уровнем (менее 1,8 мм/сут) и (3) смешанный (нормальная или сниженная уратурия и нормальный клиренс МК).

Отложение уратов в тканях. Вследствие отложения в суставной полости уратов активируется свёртывающая система и комплемент, кинины, что приводит к повышению сосудистой проницаемости и фагоцитозу.

Острое подагрическое воспаление. Фагоцитоз сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и цитокинов, и, как результат, развивается воспалительная реакция.

Клиника.В развитии различают 3 периода:

преморбидный – бессимптомная гиперурикемия.

Интермиттирующий – чередование о.приступов и бессимптомных промежутков.

Хроническая подагра. Характерны Тофусы, хронисекий подагрический артрит, из внесуставных проявлений – поражаются почки.

Приступ развивается среди полного здоровья, внезапно, хотя иногда возможен продром – слабость, повышенная утомляемость, субфебрилитет, артралгия и головная боль.

Появляются резчайшие боли в большом пальце стопы. Он опухает, кожа над ним краснеет, становится синевато-багровой, нарушается ф-я сустава, Т-ра повышается до 38-39 °С. первый приступ длится 3-10 дней. Следующий приступ может наступить через годы. Со временем светлый промежуток сокращается.

В последующем в патологический процесс вовлекаются плюснефаланговые и предплюсневые суставы, менее типично воспаление лучевых и лучезапястных суставов. Со временем развивается хр. подагрический артрит, при котором чаще поражаются суставы ног с развитием дефигурации , деформации, ограничением подвижности, формированием кнтрактур и подвывихов.

Тофусы – узелки, содержащие ураты в соединительной ткани – располагаются в ушных раковинах, локтях, сумках локтевых суставов, на пальцах кисти, на лбу и хрящевой перегородке носа.

Диагностика. Анамнез, жалобы и данные объективного осмотра. ОАК – при обострении СОЭ и сдвиг влево. Биохимия – повышена МК (№ 0,12-0,24 ммоль/л), также фибрин, сиаловые кислоты. Лечение.

Купирование острого приступа. НПВС – индометацин 100 мг однократно, затем 2-3 рвд по 100 мг. Диклофенак – // –. Напроксен тоже можно. Если есть колхицин, то это лучше, чем НПВС. При неэффективности терапии и выраженном болевом синдроме можно ввести ГКС внутрисуставно, однократно.

Межприступный период.

Диета с ограничением мяса и др. высокобелковых продуктов – преимущественно молочно-растительная, можно яйца, нежирную рыбу. Ограничить алкоголь. Противопоказаны бобовые, чай, кофе, какао, пряности, потроха, мясные бульоны, мясо солочных животных.

Обильное щелочное питьё и достаточная физическая активность.

Лекарства

урикостатики – аллопуринол, угнетает синтез МК. Доза зависит от тяжести – 233-300-400-600-900/сутки; Поддержка 300-400 постоянно, с 2-месячным перерывом летом.

Урикозурические – угнетают реабсорбцию Мк в канальцах. Показаны при почечном типе. Этамид – 0,7 г*3-4 раза *7-10 дней с недельным перерывом. Антуран 0,4-0,6 г/сут. Длительно не используют и не применяют при уратной нефропатии. Могут вызывать ОПН, поэтому во 2 гкб не применяются!!!

Алломарон – комплекс аллопуринола и бензбромарона – 1 таб/сут.

ФТЛ – тепловые, улечшающие МЦР.

–В-55––Узелковый периартериит (полиартериит) (УП) – системный некротизирующий васкулит с преимущественным поражением артерий мышечного типа (среднего и мелкого калибра) и вторичными изменениями в органах и системах.

Этиология. Окончательно не выяснена. Обсуждается вирусная природа. Предрасполагают перенесенные инфекции, переохлаждения, интоксикации, вакцинации, введение сывороток, приём лек.препаратов, инсоляция.

Патогенез. Гиперергическая реакция в ответ на этиологический фактор. Аутоиммунная реакция. Формирование комплексов АГ-АТ, которые адсорбируются в различных тканях, преимущественно в сосудах. ИК активируют систему комплемента, вследствие чего происходит непосредственное повреждение сосудов и образование хемотаксических факторов, привлекающих нейтрофилов в очаг. Они фагоцитируют ИК, при этом выделяются ферменты и вещества, повреждающие сосудистую стенку, свободных радикалов кислорода. В ответ эндотелий выделяет факторы, активирующие гемостаз и агрегацию и усиливающие тромбообразование в поражённом сосуде.

Клиника.

Острое начало. Лихорадка до 39°С, суставно-мышечный синдром (боли в мышцах, особенно в икроножной, слабость, последующая атрофия мышц), потеря массы тела, астенизация, изменения кожи (мраморность, бледность, сыпь – эритематозная, пятнисто-папулёзная, уртикарная), livedo reticularis.

Кардиоваскулярный синдром (коронариты с развитием ИМ или стенокардии, возможны немые ИМ (только на ЭКГ), блокады и нарушения ритма.

Поаржение почек – сосудистая нефропатия. Протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, быстропрогрессирующая ХПН, возможен тромбоз почечной артерии.

Лёгкие. Легочный васкулит или интерстициальная пневмония. Кашель, одышка, боли в груди, кровохарканье, инфаркты лёгких.

ЖКТ. Боли в животе, возможна клиника о.живота, отрыжка, тошнота; возможет стул с примесью крови.

ЦНС. Асимметричные моно- и полиневриты.

Эндокринная система. У 80% мужчин – орхиты и эпидидимиты; нарушения функции щитовидной железы и надпочечников.

Диагностика.

Лабораторная. ОАК– нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг, СОЭ, анемия.

ОАМ– протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.Биохимия. Повышен СРБ, а-2- и гамма-глобулины, сиаловые кислоты, серомукоид.

Биопсия кожного лоскута.

HBS Ag или антитела к нему в крови.

Клинические проявления. – снижение массы,сетчатое ливедо, болезненность яичек, миалгии, моно/полиневрит, высокое ДАД (более 90 мм рт.ст.)

Повышение мочевины и креатинина.

Артериография – деформации, стенозирования просвета артерий, аневризмообразование (височная артерия). Возможна биопсия артерий.

Лечение.

Быстрое подавление иммунного ответаàподдерживающая терапия до 2 недель.

Используется 1) пульс-терапия (ГКС 1 г/сут (на 3 дня) + цитостатик циклофосфан 2-3-4 мг/кг/сут. Через 10-14 дней цитостатики под контролем крови снижают и переходят на 2) альтернативный приём ГКС + постепенный переход от циклофосфана к азатиоприму.

Коррекция органных и системных нарушений.

Антиагреганты и антикоагулянты – гепарин, курантил, трентал, никотиновая кислота.

НПВС – индометацин, диклофенак и другие.

Аминохинолины. – противовоспалительные и цитотоксические – делагил, хлорохин, плаквенил.

Гемосорбция.

Плазмаферез.

Симптоматическое лечение – купирование гипертензии – ингибиторы АПФ или клофелин.

№56) Побочное действие лекарствПД - любая р-ция на ЛС, вредная и нежелат. Для ор-ма, к-ая возникает при его использовании для лечения, диагн-ки и проф-ки заб-й. Способ. Ф-ры:

-рост потребления ЛС + увел-е синтетич. ЛС

- увел-е ассортимента ЛС с пов-й биолог. Акт-стью

- увел-е самолечения: реклама + доступность

- недостат. Информиров-сть о ПД

- сенсиб-ция ор-ма к разл. Хим. В-вам

- поступ-е ЛС из стран с занижен. Контролем

- избыточная терапия, полипрагмазия, политерапия (лечение без достат. Показаний, неадекватн. Ср-ва, частота введения и т. п.)

Также влияют: возраст, пол, генет. Особ-сти, беремен., лактация, склонность к аллергиям, вред. Привычки, наруш-е функ. Почек, печени, сопутст. Заб-я

Клас-ция:

1) Прямые фармакодинамич. (ф/логич) ПД ЛС - обусловены мех-мом д-я ЛС, их ф/логич. Один и тот же ф/динамич. Эффект м.б. и желат. И побочнным.

Инсулин при СД→ гипогликемия.

Ганглиоблокаторы → ортостатич. Гипотония, паралит. Илеус, повыш-е в/глаз. Давл-я и т.д. Эти ПД хар-ны для каждого ЛС, они предсказуемы, м. Набдюдаться в тер Д. У всех б-х, есть корреляция с Д, не опасны при квалифиц. Лек. Терапии. Влияет Д., частоат введения, ф-ры риска, особ-сти ор-ма.

2) Токсические (пврежд-щие) ПД ЛС:

А)биохимич. Токсичность - ЛС вызывает т. биохим. Измен-я в ор-ме (напр., пов-е тансаминаз) после отмены - пок-ли в N.

Б) структурн. Токс-сть - раз-е макроскопич. Патологии ор-нов и тканей с измен. Их функ-ции).

Большинство токсич. Эф-тов дозозависимы (особ для ЛС с узким терап. Интервалом (гентамицин, дигоксин)

Выд-ют: - нефротоксичность: АГ(неомицин, гентамицин → картина тубулярного некроза, некот. Другие АБ(метициллин, оксациллин, ЦФ 1 пок. И др. - по типу интрестиц. Нефрита); сульфаниламиды → кристаллурия; НПВС - "анальгетич. Нефропатия" (АСК+фенацетин+кофеин) и др.

- гепатотоксичность: парацетамол → некроз гепатоцитов, хр. актив. Гепатит (mаx. Допуст.доза 2-4 г/сут не более 3 дней); галотан → остр. Гепатит; тетрацикл. → жиров. Дистрофия; половые гормоны, эритромицин, нитрофураны → холестаз; аспирин у дет. До 12 лет с вир. Инф. → с-м Рея (жировая деген-я печени + печен. Энцефалопатия)

- нейротоксичность: ГКС-нар-я настроения, тревож. Сост-я, эйфория, кортизоновые психозы, атропиновый психоз, в-АБ→ночные кошмары, бессоница.

- Ототокс-сть: лекар. Тугоухость + часто пор-ся вестибулярн. Апп-рат (нистагм, головокруж и т.п). Выз-ют аминогликоз.(м. Прояв-ся ч-з неск. Лет после лечения); эритромицин, НПВС, в-АБ и др.

- Гематотокс-сть: гемол. Анемия → пеницил, ЦФ; метотрексат→ мегалобласт. Анемия.

- Гастроэнтеротокс д-е: НПВС, АБ, ГКС и т.д.

- Пор-е лёгких: фиброз, плеврит, БА, отёк; цитостатики, соли Аu, СА

- пор-я сердца сос-в: миокардиодистр., миокардиты, перикардиты; п/опух. АБ, ГКС, делагил.

3) Аллергич. И иммунные ПД - как наиболее частые (около 66%ПД)

1 тип: реагиновый (уч-ют Ig Е) Проявл-ся: анаф. Шок, бронхоспазм, крапивница , ангионеврот отёк и др.

2 тип - цитотоксическ. (Ig G, M) - АТ против своих клеток: -анемии, тромбоцитопении, агранулоцитоз.

3 тип - иммунокомпл. (Ig G,M+комплемент→ЦИКи) → отиты, менингиты, миокардиты, сыворот. Б-нь

тип - р-ция замедл. Типа (сенсибил Т-лимф.)→дерматиты, р-ция отторжения трансплантанта

4) Псевдоаалерг. Р-ции нет иммун. Стадии; миорелаксанты→бронхоспазм, шок; аспирин. Астма и т.п.; т.е. клиника=№3.

5) Фармакогенетическ. ПД - генет. Обусловл. Патологич. Р-ция и опред. ЛС, часто связано с врожд. Дефектом фермент. Систем ("быстрые", медлен. Окислители, ацетиляторы) С-м Жильбера, насл. МетНВемия и др.

6) ПД от внезапного прекращ-я приёма ЛС:

А) лекар. Завис-сть (нарк. Анальгетики, барбитураты, транквил и др)

Б) С-м отмены: - внезапн. Прекращ. Приёма ЛС, аналоги которого выраб-ся в ор-ме (инсулин, полов. Горм., ГКС, ферм. Преп-ты)

- -"- не выр-ся в ор-ме: нитраты - обострен.стенокард, клонидина → гиперт. Криз и др.

7) ПД на иммунобиол. Св-ва ор-ма: - имм. Депрессия (АБ)

- раз-ие гиповитам-зов, кандидозов, суперинфекции (экзо/эндо), дисбактериозы, р-ция бактериолиза (С-м Яриша-Геркгеймера-Лукашевича) - на 1-е введен. АБ. Выз-т линкомицин, ЦФ 3 пок., амоксициллин и др АБ, ГКС, цитостатики.

8) Канцерогенное ПД - мех-м не изучен эстрогены; сприронолактон→случаи рака мол. Ж-зы; амидопирин → рак ЖКТ

9) Энтеротоксич., тератоген, фетотоксич. ПД на 100% безоп. ЛС нет→беременн. Только по строгим показ-ям. Есть различ. Степени риска талидомид (успокаивающ)

10) ПД вызванные взаим-ем ЛС между собой: мб на всех этапах поступления в ор-м. Но: 1) усиление (учащение обычных ПД(инсулин+в-АБ→гипогликемия 2) появление нового ПД (фторхинолоны+индометацин→ психоз)

№57) Вибрационная б-нь.ВБ- проф. заб-е, отличающееся полиморфностью клин. Симптоматики и особенностью течения. Чаще болеют рабочие машиностроит, металлург, стоит, горнодоб. Пром-сти. Э: произв. Вибрация+ часто сопут. Шум, охлажд, вынужден полож-е тела и т.д. КОт вида контакта с телом рабочего условно различают локальную (Л) и общую (О.) В. При ЛВ сотрясение тела происх-т путём пердачи В. Ч-з верх кон-сти. ОВ перед-ся ч-з опорн. повер-сти на тело сидящего или стоящего чел-ка. М.б. сочетание Л и ОВ. П: Происходят из-я в с-сосуд инервн. С-мах, опорн-двигат апп-те, обменн проц-сов. Наиболее чувствит-ны к воздейс-ю В. Нервн. Окон-я (особ-но рец-ры кистей, стоп) Высокочастотн. В. Вызывает сосудосужив. Эффект. Д-вие В. Низк. Частоты связано со смещением и органов в пр-ве, раздраж-ем вестибул. Апп-та (состояния укачивания) Длит. Возд-е В. На рец-ры (т. Фатера-Пачини) → афферентая импульсация→р-ции в нейронах СМ, высш отд ГМ→очаг застойного возбуж-я→ нар-е влияний ЦНС на сосуд. Тонус→ангиоспазм→дистрофическ. Изм-я + наруш-ся болевая, тактильная, Т0 чувств-сть (т.к. близко расположены таламич. И корковые центры)

Функ-е нар-я сердеч. Деят-сти, ЖКТ, (гастриты, дискинезии), нар-е обмена в-в м.б. объяснены рефлекторн отклонениями в ф-ном сост. Вегет. Центров, регулир-х их деят-сть. Клас-ция: выделяют В. От возд-я лок. И общ. В.

В каждой - 3 степени: начальные проявления (1), умеренно-выражен. Кр-ния (2), выраж. Кр-ния (3). Основные синдромы: ангиодистонич, ангиоспастич, вегетат-го полиневрита, вегетомиофасцита, неврита (локтев.,срединн. Нерв), плексита (плечевого), радикулита (шейного), диэнцефальн. С-м с нейроциркул нар-ми, вестибулярн. Клиника: В. От д-я ЛВ: раз-ся постепенно

Жалобы на -внезапное побеление пальцев рук

- ноющие, ломящие, тянущ. Боли в конечн-стях, чаще по ночам, исчезают ч-з 10-15 мин после начала работы. Парестезии, зябкость кистей.

- -гол.боли, недомогание, плохой сон, раздраджит-сть.

Хар-но: -ассиметрия АД, феномен белого пятна, измен. Тонуса капилляров, багрово-цианотич. Или блед. Кожа кистей, "баран. Палочки", "часовые стекла"

- но пов-е потливость, реже сухость кистей

- умен-ся кожная тем-ра в дистальн. Отд. Кистей.

- Резко страдает вибрац, болев (гиперстезии), Т0, тактильная чувст-сть

- Трофич. Нар-ния: гиперкератоз кистей; трещины, Миозиты мышц плеча, миофасцикулиты Дегенер-дистроф. Процессы в кистях на R

- астения, неврит слух нерва (т.к.+шум)

- функцион нар-я ЖКТ

В. От дей-я ОВ: наиболее хар-ный - вегетатат-вестибулярн. С-м (приступообразн. Гол. Боли, несистематизирован. Головокружения) + повышеннная раздражит-сть, неврастения похолодание кон-стей ноющие боли в кон-стях

пон-е силы и гипотрофия мышц голени и стоп деформир. Остеоартоз поясн-крестцов. Отдела наруш . функции ЖКТ гипо-, дисменорея

В. От дей-я Л и ОВ + приступы "дурноты", плаксивость,тошнота, провалы памяти, " вегетатив. Кризы"

Д-ка: жалобы, анамнез, хар-р труда, холодовая проба, капилляроскопия, термометрия, электромиография

Лечение: з-т от ф-мы и степени выраж-сти эаб-я

Медикаментоз. Леч: 1) В. с преимущ. Нейрососудист. Расст-ми: ганглиоблокаторы (пахикарпин, спазмолитин) + мал. Доза центр. Холинолитиков (аминазин) + сосудорасш. Ср-ва (никотин. К-та, но-шпа, новокаин)

2) с преимущ пораж-ем опроно-двигательн.ап-та: ганглиоблокаторы (бензогексоний) + центр. Холинолит + седатики; паравертебральн. Блокады + общеукрепл. 40% глюкозы, глюконат Са, кофеин, вит С, В, РР

ФТЛ: эл-форез новокаина 5%, бензогексония 2% на кисти рук, воротник.

УВЧ на воротник; ванны, массаж Самое главн-времен или пост.исключ-е возд-я В. На ор-м.

№58) Пневмокониозы: Э, П, К, Д, группы Л.

П.(konis-пыль) - группа хр. проф. заболеваний легких, обусловл-х попаданием в лёгкие большого количества пылевых частиц в течение длит. времени

Э.П: Чаще болеют рабочие горнорудной, угольной, асбестовой и др. пром.

Общий признак П- р-тие интерстициального фиброза

Наиболее выражены фиброген. свойства пыли сод-щей своб. SIO2

Менее - у силикатной, Me. Слабые - у органической пыли.

Наиболее опасн. мелкодиспер. Пыль(d-0,5-0,7мкм)

ПДК фиброгенной пыли 1-10 мг/м3

Влияет цитотоксичность пыли (разрушение альвеол. Макрофагов); сост. Ор-в дыхания,иммунитет,аллерг. р-ций и. т. д. SI02 в лёгкие → фагоцитоз макрофагами→ разрушение фагосом с выходом лизомальн. ферментов → повреждающ. действия SIO2 → разрушение органелл самой клетки→ накапл-ся молочная кислота и др. недоокислен. Продукты→ активации син-за коллагена. Явл-ся доп путём окисления,умен. Накоплений недокисленных продуктов

Клас-ция : Этиологич. Группировка 1)силикоз (→вдых-я своб.SIO2)

2 силикатоз(связ.SIO2;асбестоз,талькоз)

3 металлокониозы (бериллоз ,сидероз)

4 Карбокониозы (с-сод пыль Антракоз,графитоз)

5 П. от вдыханий смешанной пыли (сидеросиликоз)

6 П. От вдых. Органической пыли (хлопковой, зерновой)

R-ки формы зат. 1)узелков. 2) интерстициальн.3)узловые

R-кие стадии п. : 1 интерстициальн. Изм. Или мелкоузелк. Дифферен. Фиброз

2 крупноузелк. Фиброз("снежная буря"d=1-4мм)

3 распрост. Крупноуз. Фиброз с обр. Сливных конглом. ,буллёз. Эмфизема.

По течению : быстропрог., медленнопрогресир., регрессир П с позд. Р-тием.

Сочетания П с ТБС наз. Кониотуб.

Клиника : Боли в гр. Клетке ,одышка ,сухой кашель

м. Б .ринит,бронхит,базальн. Эмфизема.,сухой плеврит

При прогрес-ии. Развивается лёгочная и серд. Недост. + осложнен.:tbc,БА,пневмония,рак лёгк.,спонтан пневмоторакс, ревмат. Арт.

Д-ка: клинико-ренгено-функцион. Обследование;

Санит-гиг хар. Труда Лечение:

- рацион. Питание,улучшен. Обмена в-в,vit c,p,pp

- улучш. Дрен. Функ. Бронхов (отхарк.,аэрозольтерапия, Ингаляции.)

- бронхорасш средства(теофедрин,эуфиллин.,кислородотер)

- при декомпенсац. Лёгочного сердца. - мочег.,серд. гликозиды

- бронхиты,пневномии-АБ, п/воспал.

- При быстро разв. Фиброзе- ГКС

- ФТЛ : УВЧ гр. клет. ,УФО зимой ; ЛФК ,массаж ,дыхат. Гимн.

- Санаторно-курорт лечение

- Предвар. и переод. Медосмотры

- Сан надз. за пр-вом с запыленностью

59. Принципы мед сортировки пораженных и больных В условиях совр. войны высока вероятность массового поступления на этапы мед. эвакуащии (ЭМЭ) раненых, б-ных и пораж-х. Высока роль грамотной сортировки – разделения этого потока на однород. группы по принципу нуждаемости в том или ином объеме помощи и эвакуации.

М. выделить 3 основных принципа сортировки, кот. должна проводиться на всех ЭМЭ (от медпункта бат-на – МПБ до госпиталей).

1. Выделение группы нуждающихся в спец. обработке и изоляции. Подразделение идет на сортировачном посту. 3 основных потока: а) инфекционные – соотв. Отделение или изолятор; б) реактивные состояния – психоизолятор; в) поражение ОВ, БО, РВ – на санобработку

2.подразделение на группу нуждающихся в помощи на данном этапе и не нужд-ся.

· Не нуждаются:а) те, кот. оказ. мед. помощи м.б. отсрочена без ущерба б) те, кот. нуждаются в сложной терап. мероприятиях, кот. нет возм-ти оказать на данном этапе.

· Нуждаются (неоднородная группа): а) агонирующие (уход и облегчение страданий); б) легкопоражен. (краткосрочное леч. и возврат в строй); в) нужд. в неотложной тер. помощи по жизненным показаниям (30-50% всех) (1/3 с ОЛБ, 2/3 пораж. ОВ и БО).

сортировка на группы с однород. эвакуационными характеристиками: куда, каким транспортом и в какую очередь.

Осн. группы:

нетранспортаб-ые (тяж. отравления ООВ, токс. Отек легких, ОСН, ОДН)

треб-е эвак. в 1-ю очередь (тяж., требуют санит. транспорта)

м.б. эвак. во 2-ю очередь: ср. тяжести и тяж. – сидя или лежа сан. тран-том; легкие – сидя любым тр-том.

В соответствии с указанными группами к одежде пострадавших крепятся сортировочные марки.

Кроме того, заполняется мед. документация: первичная мед. карточка и корешок к ней.

60.Принципы мед сортировки в вопр. 59 Объем помощи на каждом этапе м. изменяться в зависимости от массовости санитарных потерь.

Особенности оказания МП в условиях исп-ия ядерного оружия:

· массовые сан потери

· изменчивость объема помощи на этапах

· необходимость орг-ции леч.-эвак. мероприятий как в очаге, так и за пределами

· необходимость проведения сан. обработки (дезактив.) на ЭМЭ

Приблизительный объем помощи на этапах мед. эвакуации:

1. на поле боя – (1-я мед. помощь) в порядке само- и взаимопомощи или личным составом мед. службы: простейшие мероприятия, могущие спасти жизнь и/или уменьшить тяжесть последствий (удаление РВ с кожи, одежды, надев. Противогаза, эвакуация из очага)

2. МПБ (медпункт бат-на) – (доврачебная помощь): фельдшер МПБ: неотложная доврач. Помощь (при шоке, судорогах, асфиксии, рвоте); частичная обработка (промывание глаз, кожи, слизистых, желудка), дальнейшая эвакуация

3. МПП (медпункт полка): важный этап, т.к. здесь 1-я врачебная помощь. Осн. Цели: устранение опасных для жизни осложнений и последствий.

Сначала медсортировка (нуждающимся в помощи – неотл., мероприят. кот. м.б. отсрочены; не нужд.—эвакуация) с дозиметрическим контролем кожи и обмундиров., частичная обработка.

Помощь: удаление РВ, промывание кожи, слиз-ых, жел-ка; антигистамин. ср-ва, симптомат. терапия (ССС, п/рвотные, дых. аналептики, ИВЛ…)

Заполняется карточка, обесп-ся дальнейшая эвакуация.

4. ОМБ (отд. Мед. бат.) – квалифиц. Терап. Помощь (врачи-терапевты) Цель – устранен. угрож-х жизни последствий и проф-ка вероятн. осложнен. Мероприят.: неотложные (ССС, дых. аналептики, ИВЛ, анальгетики, п/судорожные, АБ с леч. целью…), кот. м.б. отсрочены (АБ с проф. целью, вит, ФТЛ)

Если потери небольшие – м.б. оказана квалиф. Помощь в полном объеме. Если нет – сокращение объема до неотложных мероприятий – эвакуация

5. госпиталя (ВПТГ – военно-полевой тер. госпит.) – специализиров. Помощь, цель в общем та же. Проводится комплекс леч. мероприятий, оказ-х врачами-спец-тами с использ-м специализир. оснащения.

Санитарные потери от ядерного оружия:

61. ОЛБкомплекс проявлений пораж. действия ИИ на орг-м. Одновремен. Облучение в дозе более 1Гр. 4 основные формы:

1)костномозговая (1-10 Гр) 2) кишечная (10-20Гр) 3) токсемическая (20-80Гр)

4) церебральная (более80Гр)

4 степени тяжести:

1. легкая (1-2Гр) 2. Ср. тяж. (2-4Гр) 3. Тяж. (4-6Гр) 4. Крайне тяж. (6-10Гр)

Периодизация ОЛБ: 1 период формирования – 1 фаза-первичной острой реакции (тошнота, рвота, слабость, г.боль, в тяж. случаях шокоподобное сост.) 2 фаза-мнимого благополучия 3 фаза-разгара 4фаза-раннего восстановления

2 период восстановления 3 период исходов и последствий.

Принципы лечения:

1 пер.1фаза: удаление от источника ИИ, определение дозы, контроль одежды, забор мазков, мочи, крови, кала, симпт. терапия (п/рвотные, ссосудистые, седат, дезинтокс), хир. коррекция угрожающих состояний. 1пер.2ф: симпт. терапия +вит АЕС, АБ (проф. инф. осложнений) 1пер.3ф: уход, помещение в асептич. боксы с бак/цидн. Лампами, санэпидреж., гиг. Кожи, полости рта, АБ (3: в/в а/гликозид+в/вЦС+в/в полусинт. Пениц, если нет эфф.—амфотериц.В, если вирусы – ацикловир), переливание тромбомассы, антигеморр. Ср-ва, дезинтокс., заместит. тер. (транспл. КМ и клеток эмбр. челов. печ.—ТКЭЧП). 1 пер. 4 ф: биостим, вит, стим. Гемопоэза (лейкоген, цианкобаламин и т.д.)

ХЛБ –клинич. синдр., формирующ. постепенно при длительном облучении дозами, превыш. разовые и суммарные допустимые. 2 варианта:А – с развернут. клин. проявл. (общее облучение) В— с преим. поражением отд. орг-ов и сис-м от внутреннего или внешнего облучения (местнае лучевые поражения)

Апериоды: 1) доклинический 2)формирования 3)восстановл-ий 4)исходов

Принципы лечения:

Прекращение облучения или снижение нагрузки на критические органы с исп. средств, повыш. выведение нуклидов.

1 степень: +щадящий режим, полноц. питание, физ-ра; вит., адаптогены, ФТЛ; симптоматич. лечение.

2 степень: стационар 2-3 мес, + заместит. терапия (комп. крови и т.п.)

3 степень: + борьба с инф. осложнениями и геморр. синдр.

При инкорпор.: 1. Мех. Удаление: промывание жел-ка, сорбенты, питье 2. Ускорение выведения: сорбенты,… радий 226, стронций 89, 90 – сульфат бария, адсорбар; радиоакт. Йод – калий йод или йодная настойка; Pu 239, Am241 – 5% унитиол в/м. 3. Щажение критического органа. Неотложная помощь при неукротимой рвоте:

Этаперазин (6мг) или диметкарб повторно (блокада «триггер-зоны»). Эффект через 50-60 минут и длится 4-5 часов.

О. Реактивные состояния:

фугиформные реакции: смесь – аминазин 2,5%-2-3мл, димедрол 1%-2,0, кордиамин 1-2мл, сульфат магния 25%-3-5мл.

При выраженном и упорном двигательном возбуждении: аминазина 2,0 на 20,0 40% глюкозы в/в, далее что-нибудь из транквил.

реактивный ступор: в/в барбамил 10%-5,0, кофеин 20%-2,0, психотерапия

сумеречные состояния: транквилизаторы.

№62. Профилактика tbs.

1) Общая(социальная)-направлена на улучшение условий труда, быта, экоусловий. 2) Специфическая – на предупреждение заб-я людей, предрасположенных к заболеванию (прививки и химиопрофил-ка). Вакцина БЦЖ – живые МБТ вакцинного штамма БЦЖ-1, лиофильно высушенные в 1.5% р-ре глютамината натрия (белая порошкообразная масса, запаяная под вакуумом в ампулу). 1амп = 1мг вакц. БЦЖ=20доз, каждая по 0,05 мг (Тхранения не > +8). Разводят в 2 мл 0,9% NaCI; Вкожно 0,05 мг, содержащейся в 0.1 мл суспензии. На границе в/ и с/трети левого плеча =>инфильтрат d=5-10 мм =>пустулка с узелком =>корочка по типу оспенной. Норм. прививочная реакция у новорожденного появл. ч/з 4-6 нед ; обратное развитие в теч. 2-4 мес, рубец d=2-10 мм. Наблюд-е за ребенком в 1, 3 и 12 мес с регистрацией размера. Осложнения: подкожный холодный абсцесс; язвы Д= 10 мм и >; лимфаденит; келлоидные рубцы. Вакцинация новорожденного – БЦЖ (БЦЖ-М – 3-4 день). Противопоказания: гнойносептич. заболевания, внутриутробное инфицирование, генерализ. кожные поражения, ГБН, острые заболевания, тяжелая родовая травма; генерализованная инф-я БЦЖ, выявленная у др детей в семье; недоношенные. БЦЖ-М – 1 амп = 0,5 мг вакцины=20 доз по 0,025 мг ВК. Иммунитет 5-7 лет. Ревакцинация (при ”-“реакции Манту с 2ТЕ) – в 7,12,16 лет, затем ч/з 5-7 лет до 30 лет. Противопок-я: инфицированность МБТ или перенес. Tbs; “+” или “+” Манту; ослож-я на пред-ую БЦЖ; о.заболевания или хр. в обострении, опухоли, беременность. Р-ция появл-ся ч/з 1нед, обратное развитие в течение 2-4 мес. Химиопрофилактика: 1-чная – применение противоtbs препаратов неинфиц-м лицам с “-“ Манту (вакцинация и ревакцинация); 2ная – проводится лицам в момент взятия их на учет диспансером и в послед-м: детям и подросткам в очаге со свежим бактериовыд-м: 2 р/год по 2-3 мес в течение 2-3 лет. Во всех остальных случаях и на сроки >3лет по эпид. показаниям (в санатории). У взрослых ХПр провод-ся при взятии на учет, а в дальнейшем только по эпидпоказаниям (высокая опасность контакта с больным – выдел-м МБТ). Дети, подростки, взрослые наб-ся в диспансере в теч 1года после снятия его с эпидучета. Фтивазид 0.5г 2р/день, детям 20-30 мг/кг. Осенне-весенние сроки. Санпрофилактика: на предупреждение рассеивания МБТ. Источник выдел. МБТ – эпид. очаг tbs (бытовые<жилье больных>, производственные <место работы, ДДУ, тубучреждения>.

№63. Очаговый туберкулез легких

Признаки 1-ого tbs: развивается в неинфицированном орг-ме;может быть только экзогенным;нет старых остаточных изменений;локализуется субплеврально; тесная связь с лимфоузлами(первичный tbs-комплекс – участок затемнения в легком, ↑л/у корня и связывающая их “дорожка” );при обратном развитии кальцинируются(очаг Гона). Очаговый tb