Аутосомное моногенное наследование.
В связи с тем что кариотип организма — это диплоидный набор хромосом, большинство генов в соматических клетках представлены отдельными парами. Аллелъные гены, расположенные в соответствующих участках гомологичных хромосом, взаимодействуя между собой, определяют развитие того или иного варианта соответствующего признака. Аутосомное наследование.Характерные черты аутосомного наследования признаков обусловлены тем, что соответствующие гены, расположенные в аутосомах, представлены у всех особей вида в двойном наборе. Это означает, что любой организм получает такие гены от обоих родителей. В соответствии с законом чистоты гаметв ходе гаметогенеза все половые клетки получают по одному гену из каждой аллельной пары. Обоснованием этого закона является расхождение гомологичных хромосом, в которых располагаются аллельные гены, к разным полюсам клетки. В зависимостиот взаимодействия аллельных генов, разные его варианты, определяемые разными аллелями соответствующего гена, могут наследоваться по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу, если имеет место доминирование. Возможен также промежуточный тип наследования признаков при других видах взаимодействия аллелей. Описанное Менделем расщепление по фенотипу в F1 в отношении 3:1 в действительности имеет место лишь при полном доминировании одного аллеля над другим (закон расщепления).
Наследование рецессивного варианта признака характеризуется тем, что он не проявляется у гибридов F1, а в F2 проявляется у четверти потомков. В случаях формирования у гетерозигот нового варианта признака по сравнению с гомозиготами, что наблюдается при таких видах взаимодействия аллельных генов, как неполное доминирование, кодоминирование, гибриды в F1 не похожи на родителей, а в F2 образуется три фенотипических группы потомков.
Завершая описание характерных черт аутосомно-доминантного и аутосомно-рецессивного наследования, уместно напомнить, что на фенотипическое проявление аллеля оказывает влияние вся система генотипа конкретного организма, а также среда, в которой реализуется наследственная информация. В связи с этим существует возможность неполной пенетрантности(% возникновения данного признака) доминантного аллеля у особей, имеющих его в генотипе.
Билет 20.
Филогенез дыхательной системы хордовых.
1. бесчерепные (ланцетник): дыхание кислор с пом жабер
2. рыбы: с пом жабер, некод дышат кожей Позади последней жаберной дуги у кистеперых рыб за счет выпячивания вентральной стороны глотки формируется парное образование — плавательный пузырь, который выполняет в первую очередь гидростатические функции, уравновешивая тело рыбы в толще воды.
3. земноводные: кожа, парные легкие, имеющ тонк ячеист стенки
4. пресмык: появ дыхат пути, ячейстые легкие
5. птицы: легкие плотн губчатые, бронхи сильно ветвяться на ветки (образ бронхиолы, окут капилл). Есть лег мешки.
6. млекопитающие: альвеолярные легкие
Малярийный плазмодий.
Plasmodim falciparum –тропическая малярия
Plasmodim Vivax –трехдневная малярия
Plasmodim ovale –овале-малярия
Plasmodim malari ae –четырехдневная малярия
Локализация: эритроциты
Жизненный цикл:
1. преэритроцитарная шизогония. Укус комара—со слюной спорозоиты—кровь чел—кл печени—стадия шизонта (кл, приступивш к делению), шизонты делятся шизогонией (множеств дел)—мерозоиты. При разруш печен клетки мерозоиты—ток крови—эритроциты
2. эритроцитарная (тканевая) шизогония. Мерозоиты (внутри эритроц)—шизонты—деление шизогонией—мерозоиты. При этом эритроц разруш—выход в плазму мерозоитов и прод их обмена—приступ малярии. Мерозоиты—снова в эритроциты, а некот мерозоиты --гаметоциты
3. половое размножение и спорогония. Гаметоциты—желуд комара (при укусе больн ч-ка)—превращ в гаметы—они сливаются—образ подвижн оокинета—движ ч/з стенку желудка, здесь оокинта—ооциста—внутри ее спорогогия—до 1000 спорозоитов—выход наружу (ооциста лопается)—слюнн железы комара
Переносчик:комары рода аедес
Механизм и путь заражения:трансмиссивныйинокулятивный, трасфузионный
Резервуар:человек (промеж хоз)
Патологич действие:периодич приступы лихорадки, связ с выходом в кровь прод обмена мерозоитов в конце циклов шизогонии
Лабораторная диагностика:анализ крови во время или сразу же после приступа
Профилактика:защита от укусов комаров, уничтож комаров, выявл и лечение больных, применение противомалярийных лекарств препаратов
Дифференциальная диагностика:
1.трехдневная (вивакс) малярия – длит доброкач течение, повторн приступы наступ после латентного периода в неск мес, трофозоит амебоидн, 12-18 мерозоитов, пораж эритр – увелич, бледн,время эритроц цикла – 40-48 ч.
2. тропическая малярия (фальципарум)- нередко приобр злокач течение. Если не дать противомалят препар-летальн исход. Трофозоит округл, 12-24 мерозоитов, пораж эритр норм, вр эритр цикла 48ч
3. четырехдневная малярия (маляре) – спос в теч длит времени сохран в ор-ме ч-ка после перенес болезни. Трофозоит ленточный, 6-12 мерозоитов, пораж эритр норм, вр эритр цикла 72 ч
4. овале – малярия – характ доброкач течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. Отлич особ – начало приступов в вечерн и ночные часы. Трофозоит округл, 6-12 мерозоитов, пораж эритр – фестончатый, вр эритроц цикла 48 ч.