Трипаносома бруцеи гамбиенсе и родиенсе.

Заболевание: африканский трипаносомоз (сонная болезнь)

Локализация: кровь, лимфа, спинносозговая жид, ткани спини гол мозга

Особ строения: формы- 1. Трипомастигота (осн форма) – сплющ форма тела, жгутик позади ядра, идет вперед и выступ за передн конец тела. 2. эпимастигота – аналогично, но жгутик начин впереди ядра, 3. амостигота – аналогично, но без выступающего жгутика.

Жизн цикл: трипомастиг—муха цеце(при кровосос боль ч-ка)—размнож в ее жел—переход в слюнн железы. Здесь трипомастиг—эпимастиг—размнож—переход в амостиг.

Муха кус здор ч-ка –передает ему метацикл формы—в ор-ме ч-ка метацикл формы—трипомастигота—размнож в крови лимфе—в лимфат узлы с/м жид, ткани спин и гол мозга.

Инвазионная форма: трипомастигота

Переносчики: муха цеце

Мех-м и путь зараж: трансмиссивный инокулятивн (при укусе мухи)

Резервуар: гамбиенсе – ч-к, родиенсе – дикие жив

Патогенное действие: пораж нервн сист. Гамбийск форма болезнь длится 6-10 лет. Ч-к как бы «засыпает»--смерть при отсутсв лечения. Родезийская форма – более опасн, протек быстрее и заканч ч/з 3-7 мес.

Лаборат диагн: анализ крови, исследование спинно-мозговой жид.

Профилактика: введение лекарств препар против сонн болезни здоров людям, уничтож мухи цеце и мест их выплода, личная защита от мух, для родез ф-мы – рацион истребление жив-х служ резервуаром, выявление и лечение больных.

Трипаносома крузи.

Заболевание: американский трипаносомоз

Локализация: мышцы, сердце, ЦНС…

Особ строения: формы- 1. Трипомастигота (осн форма) – сплющ форма тела, жгутик позади ядра, идет вперед и выступ за передн конец тела. 2. эпимастигота – аналогично, но жгутик начин впереди ядра, 3. амостигота – аналогично, но без выступающего жгутика- осн форма существования.

Жизн цикл: трипомастиг—поцелуйный клоп (при кровосос боль ч-ка)—размнож в его ср киш. Здесь трипомастиг—эпимастиг—размнож—попад в задн киш—переход в амостиг.

Клоп кус здор ч-ка –оставл в ранке свои фекалии и трипанос содерж в них—приник в слизист. В кл разл органов амостиготн формы—размнож—после разруш клетки—амостиготн—в эпимастиг—трипомастиг—кровь—поцелуйн клоп.

Инвазионн форма: трипомастигота.

Патог стадия: в кл- амостиготы, в крови – трипомастиготы.

Переносчики: поцелуйные клещи

Мех-м и путь зараж: трансмиссивный контаминативный

Резервуар: разл млекопит

Патогенное действие: пораж лимфоузлов, миокарда, ЦНС, увелич печени и селезенки, возможен энцефалит.

Лаборат диагн: анализ крови, имунологич методы.

Профилактика: защита от клопов, борьба с клопами, выявление и лечение больных.

3.Генетика лейкоцитарных антигенов.Для презентации АГ есть АГ – презентирующая молекула – белки МНС, у человека назывется HLA, они отвечают за приобретение ИО.

HLA: HLAI – все клетки, HLAII – МФ, В-лимфоциты и дендритные клетки.

Для НLAI характерна высокая специфичность.

За синтез HLAI отвечает : А – 40 аллелей, ген В – 70 аллелей, С – 30 аллелей

Характерен множественный аллелизм. За синтез HLAII отвечает: DN-, DP-, DR-, DQ-

Наличие огромного количества вариантов генотипов.

Билет 14.

Регенерация органов и тканей.

Регенерация – восстановление организмом утраченных частей.

1). Физиологическая – восстановление утраченных клеток и их комплексов в результате жизнедеятельности.

- смена эпителия, в нервных клетках регенерация на субклеточном уровне.

2). Репаративная – репаративная: восстановл структ ор-ма после травм или действия поврежд факторов, завис от объема поврежд.

Способы:

· эпителизация ран;

· эпиморфоз – отрастание нов органа от ампутир пов-ти.2 фазы-регрессивн(заживл раны), пргрессивн (пр-сы роста);

· гипоморфоз – регенерация с частичн замещ ампутир структ;

· гетероморфоз – появл иной структ на месте утрач

· регенерационная гипертрофия – увелич размеров остатка органа б/восстановл исх формы (характ д/печени)

· компенсаторная гипертрофия – измен в одном органе, при наруш в др органе (увел лимфат узлов при удал селезенки)

· тканевая регенерация

3). Патологическая – разрастание тканей после повреждения (ожог)

Основа регенерации – внутриклеточные процессы: редупликация ДНК, синтез белка, накопление АТФ, митоз. По отнош к репер ткани подраздел на «лабильные» (репарация интенсивна – эпит тонк кишки, эритроц) и «стабильные» (интенс низкая – печень, почки, надпочечники)