Лечение железодефицитной анемии

Общие принципы профилактики и лечения ЖДА;

· ликвидация причины, вызвавшей ЖДА (при возможности);

· диета с высоким содержанием железа;

· медикаментозная терапия препаратами железа с преимущественным

· использованием пероральных препаратов;

· использование одного из препаратов;

· подбор оптимальной терапевтической дозы;

· длительная (не менее 3 мес.) терапия препаратами железа;

· парентеральные препараты железа (по показаниям);

· переливание эритроцитарной массы при тяжелой анемии;

· профилактический прием препаратов железа в группах риска;

· контроль эффективности и безопасности терапии.

Диета. Возможность всасывания алиментарного железа ограничена,

поэтому диетой невозможно вылечить железодефицитную анемию. Однако, наряду с препаратами железа, больным для профилактики и лечения рекомендуют нежирные сорта говядины, птицы, гемовое железо, больше овощей и фруктов, богатых аскорбиновой кислотой, железом – черную смородину, цитрусовые, киви, болгарский перец, квашеную капусту, морковь, настой шиповника, яблоки, гранаты. Некоторые вещества (кальций, танины и др.) препятствуют всасыванию железа. Поэтому не следует сочетать мясные и молочные продукты, пить чай сразу после еды.

Патогенетическая терапия ЖДА, направленная на коррекцию анемии и восполнение запасов железа в депо, проводится препаратами железа. В первую очередь используют пероральные препараты железа, содержащие двух или трехвалентное железо. Они выпускаются в различных формах (таблетки, драже, капсулы, сиропы и суспензии для детей). Существуют монокомпонентные препараты железа, и комбинированные, в которых присутствуют компоненты, способствующие усвоению железа (аскорбиновая, янтарная кислоты и др.) и витамины. Суточная доза двухвалентного железа составляет для взрослых 200 мг, для детей до 3-х лет 5-8 мг в сутки, старше 3-х лет – 100-120 мг/сутки. В таких дозах лечение проводят в течение месяца, затем поддерживающее лечение в половинной дозе еще в течение 2-3 месяцев (для восполнения депо железа, под контролем (уровень убедительности доказательства А). Основные современные препараты железа представлены в таблице 2:

Таблица 2 Основные современные препараты железа

Показания для парентерального введения железа:

· отсутствие эффекта от пероральной терапии

· наличие заболеваний, препятствующих всасыванию железа (энтериты и др.)

· невозможность компенсировать потери железа пероральными препаратами (телеангиоэктазии врожденные)

· у пациентов на гемодиализе

необходимость быстрого насыщения железом (например, при планировании оперативного вмешательства)

Первичная профилактика ЖДА заключается в соблюдении рациональной диеты. Передозировка железа при самолечении препаратами железа не менее опасна, чем анемия, особенно у детей (!), что не должно допускаться. В группах риска (например, при беременности и лактации) показано применение препаратов железа под контролем врача. Девушкам и женщинам при гиперполименоррее назначается профилактический прием препаратов железа в течение 5 дней ежемесячно.

Прогноз и трудоспособность зависят от основной причины анемии. В свою очередь, присоединение анемии, особенно тяжелой, существенно отягощает прогноз основного заболевания.

Мегалобластная анемия.

Мегалобластная анемия – группа заболеваний, которые характеризуются трансформацией кроветворения в костном мозге по мегалобластному типу, вследствие нарушения синтеза ДНК и замедления созревания клеток. Мегалобластные анемии представлены в основном В12- дефицитной анемией и фолиеводефицитной анемией. Идиопатическая форма В12-дефицитной анемии (пернициозная анемия) встречается преимущественно в пожилом возрасте, чаще у женщин.

Этиология и патогенез. В12-дефицитная анемия – полиэтиологическое

заболевание. Основные причины развития В12-дефицитной анемии:

Заболевания и состояния, вызывающие дефицит витамина В12

1. Патология желудка и нарушение выработки «внутреннего фактора» Кастла

· аутоиммунный гастрит

· тотальная или субтотальная гастрэктомия

· рак желудка

· полипоз желудка

2. Патология кишечника и нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике

· резекция отдела тонкой кишки

· энтеропатии

· целиакия

· СПРУ

· амилоидоз кишечника

· болезнь Крона

· хронический панкреатит

3. Конкурентное потребление витамина В12

· инвазия широким лентецом

· дисбактериоз

4. Повышенная потребность в витамине В12

· многоплодная беременность

· хронические миелопролиферативные заболевания

· хроническая гемолитическая анемия

· новообразования

5. Алиментарная недостаточность витамина В12

· неполноценное питание

· строгое вегетарианство

6. Истощение запасов витамина В12

· цирроз печение

7. Нарушение транспорта витамина В12

· синдром Иммерслунд-Гресбека (мегалобластная анемия, протеинурия) и другие наследственные заболевания

Дефицит поступления в организм витамина В12 при пернициозной анемии обусловлен недостаточной выработкой «внутреннего фактора», синтезируемого париетальными клетками фундального отдела желудка. «Внутренний фактор» обеспечивает всасывание «внешнего фактора» – витамина В12 (цианокобаламина) в тонком кишечнике. В тощей кишке комплекс кобаламинов с внутренним фактором соединяется с рецепторами внутреннего фактора, затем соединяется с протеином транскобаламином и транспортируется в костный мозг и депо печени. Запасы витамина В12 в организме велики – 3-5 г, поэтому при суточной потребности в 3-5 мг эффективный гемопоэз поддерживается за счет запасного фонда течение 3-4 лет. Источником витамина В12 являются продукты: мясо, печень, молочные продукты.

Идиопатическая форма В12-дефицитной анемии – аутоиммунное заболевание с выработкой антител к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору, нередко сочетается с фундальным гастритом, атрофией слизистой желудка, ахлогидрией, другими аутоиммунными заболеваниями – тиреоидитом Хашимото, сахарным диабетом, болезнью Аддисона, микседемой.

Витамин В12 имеет два кофермента: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Первый кофермент необходим для образования активных производных фолиевой кислоты (фолатов), принимающих участие в процессах синтеза ДНК, его дефицит приводит к нарушению костномозгового кроветворения, повышенному распаду мегалобластов в костном мозге. Одновременно нарушаются гранулоцитопоэз и тромбоцитопоэз, что в итоге ведет к развитию мегалобластной анемии, лейкопении, трамбоцитопении.

Второй кофермент принимает участие в обмене жировых кислот, его дефицит приводит к нарушению синтеза миелина оболочек нервных волокон, накоплению в организме токсичных метаболитов обмена жирных кислот и изменениям нервной системы в виде фуникулярного миелоза. (Схема 2)