Макрофаги (тканевые и кровяные)

Представляют лимфоцитам АГ, усиливают пролиферацию лимфоцитов, ↑ их активность: ↑AT

2. Лимфоциты:усиливают пролиферацию макрофагов, их адгезивность, агрегацию и слияние их в эпителиоидные клетки Пирогова-Лангханса, ↑ их микробоцидность

ИЛ-6 лимфоцитов, вызывает апоптоз нейтрофилов, и способствует пролиферации соединительнотканных клеток (через тромбоцитарный ФР фибробластов)

Пролиферация: БАВ из тандема → активация моноцитов, макрофагов, тромбоцитов, нейтрофилов → ФР фибробластов и ФР сосудов →пролиферация

Долголетние гранулемы:

1. Длительная жизнь макрофагов (месяцы, годы), особенно неактивных (кл. П.-Л.).
2. Постоянное пополнение нового пула клеток - костномозговых макрофагов-моноцитов (под влиянием Г-МонКСФ тканевых макрофагов).
3. Макрофаги гранулёмы, выделяя наружу активные формы О-2, сами не повреждаются, но повреждают ткани хозяина, поддерживая длительно воспаление.
4. Незавершенный фагоцитоз поддерживает длительное пребывание причины в организме человека, что способствует хроническому характеру воспаления
5. Иммунные механизмы воспаления, которые могут быть, протекают менее интенсивно и более длительно, т.к. причинный фактор « скрывается» под заслоном клетки (ГЗТ)
6. Наличие «порочного круга» («тандем»)
7. Нерегулируемая пролиферация

Отличия острого и хронического воспаления.

	Острое	Хроническое
Причины	любой	инфекционный, труднометаболизируемые, лекарственные
Условия	сила, длительность, место (кровеносный сосуд), местное повреждение или микробы, ф. реактивности, состояние систем	характер возбудителя, пылевидная структура, нарушение лимфо и кровообращения, место (межуточная)
компоненты защиты	все	нет изменения МЦР и экссудации
путь запуска	сосуды	соединительная ткань
эффекторы	нейтрофилы, макрофаги	макрофаги, клетки соединительной ткани
внешние признаки	все 5	стерты, нек. отсутствуют, всегда боль и нарушение функции
продолжительность	до 4 нед	годы, месяцы
исход	полное уничтожение факторы и восстановление ткани	неполное выздоровление, нерегулируемое разрастание соединительной ткани, инвалидизация
Роль	барьерная (венозная гиперемия, экссудация и пролиферация), обезвреживающая, дренажная, восстановление и замещение поврежденной ткани	барьерная (фиксация в макрофаге и пролиферация), сохранение жизни организма в условиях поврежденной ткани или органа

Определение ООФ. Симптомы, медиаторы, белки. Биороль.

ООФ – системная, неспецифическая реакция организма, возникающая при действии патогенного болезнетворного фактора, который вызывает любое повреждение, сопровождающееся заметным нарушением гемостаза. Формируется в процессе эволюции и онтогенезе. Вызывает местную воспалительную реакцию и ряд системных реакций организма, которые обусловлены активацией защитных и регуляторных систем организма. Вовлекаются нервная, эндокринная, иммунная и кроветворная системы.

Причина: любой фактор. Условие: местное повреждение и нарушение гемостаза

Симптомы:

1. лихорадка

2. общая слабость, вялость, разбитость

3. сонливость, заторможенность

4. костно-мышечные и суставные боли, головные боли

5. гипо- и анорексия, диспепсии

6. лейкоцитоз

7. активация иммунной системы

механизм:

болезнетворный фактор→ повреждение ткани→ ООФ → активация клеток цитокиновой системы (моноциты, фибробласты, макрофаги, эндотелий, нейтрофилы, лимфоциты) → медиаторы (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а, интерферон) → взаимодействие с рецепторами клеток-мишеней →

НС(гипоталамус) → лихорадка, слабость, снижение аппетита

Иммунная → активация лимфоцитов (фагоцитоз и АТ)

Эндокринная → симпатоадреналовая система, АКТГ

Печень→ белки ООФ

Кроветворная → лейкоцитоз, ретикулоцитоз

Белки: СРБ, САА, фибриноген, церрулоплазмин

1. Оказывают антимикробное действие: С – реактивный белок, факторы комплемента; гаптоглобин, лактоферин, трансферин.

2. Уменьшают повреждение тканей: церулоплазмин, гаптоглобин, лактоферин, ↓ трансферин.

3. Регулируют гомеостаз и антигомеостаз (факторы коагуляции и антикоагуляции)

Медиаторы: см. листик

Биороль: защита и патогенное значение (продромальный период, «гипотетический» медиатор острого стресса)