Ощущение боли (системных позиций) рассматривается как отрицательная биологическая потребность, связанная с изменением определенных жизненно-важных констант организма.

Причина возникновения боли

Ощущение боли (системных позиций) рассматривается как отрицательная биологическая потребность, связанная с изменением определенных жизненно-важных констант организма.

Существует 2 точки зрения:

1-(•) Связана с сохранением целостности защитных покровных оболочек, так как повреждения могут вызывать нарушения постоянства внутренней среды организма, органов, тканей и привести к их гибели. Боль выполняет своеобразные функции "контролера" сохранения целостности защитных оболочек организма, возникая всякий раз, когда целостность нарушена.

2-(•) Связана с изменением жизненно-важной константы организма - уровня кислородного дыхания ткани. Установлено, что введение любых веществ, нарушающих окислительные процессы в тканях или прекращение доступа крови, приводит к возникновению боли. В этом случае боль активирует симпатические и другие системы организма - вызывает ответные реакции, улучшает снабжение кислородом пораженного органа - это компенсирует недостаток кислорода и улучшает трофику.

Боль – целостная ответная реакция организма на разрушающее воздействие и она имеет свой сенсорный аппарат.

Периферический отдел:

НОЦИЦЕПТОРЫ

Под термином «ноцицептор подразумевается не только сам рецепторный аппарат, но и связанная с ним периферическая часть афферентного волокна.

Ранее были сформированы 2-е гипотезы болевого восприятия:

1. теория специфичности –[Фрей м., 1895]

Ноцицепторы- специфические болевые рецепторы или свободные нервные окончания расположенные по всему организму.(например, в роговице глаза, если прикоснуться к ней волоском Фрея, возникает только боль. Существуют специальные пути проведения возбуждения в соответствующие нервные центры.

2. неспецифическая теория- [Гольдштейдер -1984]

Считается, что специфических болевых рецепторов нет. Согласно этой теории , ощущение боли формируется в результате суммации в нервных центрах возбуждений, возникающих при раздражении рецепторов различных модальностей.

В середине XX века появилась новая теория «нейрональных ворот» или «воротного контроля», которая объединила эти две теории .

Ноцицептеры - относятся к группе высокопороговых рецепторов, то есть рецепторов возбуждающихся при воздействии сильных повреждающих раздражителей (сильное сжатие, уколы, разрезы, сильное температурное воздействие).

По механизму возбуждения выделяют 4-и типа ноцицепторов:

1. Механоцицепторы – расположены преимущественно в коже, фасциях, сухожилиях и слизистых оболочках пищеварительного тракта.

Это свободные нервные окончания миелиновых волокон типа Аδ волокна - толстые, миелиновые d=1-4мкм, со скоростью проведения возбуждения

4-30 м/с(15-25 м/с). Они реагируют на действие агента, вызывающего деформацию и повреждение мембраны рецептора при сжатии или растяжении тканей

Т.е. их возбуждение (деполяризация) происходит в результате механического смещения мембраны. Для них характерна быстрая адаптация.

2. Хемоноцицепторы (деполяризация) происходит при действии химических веществ как эндогенной( вещества вырабатывающиеся в организме при воспалении, ишемии, отеке и т.д,) так и экзогенной природы( растворы хлористо-водородной, серной и уксусной кислот, гистамин, АЦХ). Данные ноцицепторы локализуются, как на покровной оболочке организма, так и в глубоких тканях (в висцеральных органах, в особенности в оболочках кровеносных сосудов- в стенках мелких артерий).

Они представлены свободными нервными окончаниями безмиелиновых волокон С d = 0,5-1мкм, со скоростью проведения 0,5-2 м/с.0,4-2 м/с.

Специфическими раздражителями для них являются химические вещества «алгогены», но только те, которые «отнимают « кислород у тканей, нарушая процессы окисления.

Выделяют три типа алгогенов, каждый из которых имеет собственный механизм активации, хемоноцицепторов.

Тканевые алгогены (серотонин,гистамин,ацетилхолин и др.) образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани, привоспалении. Они повышают болевую чувствительность (вызывают гипералгезию) понижают пороги болевого раздражения..

Плазменные алгогены(брадикинин, калидин и простагландины) выполняют роль модуляторов, повышают чувствительность хемоноцицепторов к ноцигенным факторам.

Тахикинины выделяются при повреждающих воздействиях из нервных окончаний(вещество Р), они воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.

3. Терморецепторы -воспринимают температуру выше 45⁰или ниже 15⁰- как боль.

4. Полимодальные(механо-термочувствительные, смешанные).

Рецепторы распределены неравномерно. Больше всего их имеют покровные ткани: кожа слизистой оболочки, капсулы внутренних органов, брюшина, плевра, пульпа зуба, связки, надкостница, роговица. Мало их в паренхеме внутренних органов. Не имеет их головной мозг, но очень много в мозговых оболочках.

Головные боли возникают при раздражении рецепторов мозговой оболочки в результате отека сосудов, напряжении затылочных мышц (характерно особенно для менингита).

Корковый отдел

Передача ноцицептивной информации от рецепторов в ЦНСосуществляется по Аδ(дельта)и Сволокнами (по классификации Гассера). Аδ волокна - толстые, миелиновые d=1-4мкм, проводят возбуждение со скоростью в среднем от 15-25 м/с. Сволокна - тонкие безмиелиновые, d = 0,5-1мкм, со скоростью проведения 0,5-2 м/с) которые несут информацию в спинной мозг к вставочным нейронам заднего рога(-второй нейрон).

Отсюда из нейронов заднего рога спинного мозга возбуждение распространяется в двух направлениях:- к двигательным мышцам(возникает двигательный компонент –еще до ощущения боли) и к головному мозгу.

Различают: лемнисковую систему представленную афферентными проекциями задних столбов и спиноцервикальный тракт. Афферентные проводники идут через медиальную петлю, до специфических ядер таламуса (вентробазальное),где прерываются афферентные пути, далее аксоны таламокортикальных нейронов проецируются в кортикальные соматосенсорные зоны С₁ (первичная проекционная зона в области заднецентральной извилины -здесь происходит анализ ноцицептивных воздействий, формирование острой, точно локализованной боли). С₂-находится в глубине сильвиевой борозды, участвует в процессах осознания и выработки программы поведения при болевом воздействии)

Кроме леминисковой системыучаствует экстралеминисковая(неспецифический путь)система, которая характеризуется диффузной организацией, она включает спиноретикулярную, спинотектальные и спинобульботаломические пути - в этой системе участвуют неспецифические ядра таламуса и соматосенсорная кора.

Неспецифический путь проецируется диффузно на все области коры. Значительную роль в формировании болевой чувствительности играет орбитальная область коры, которая участвует в организации эмоционального и вегетативного компонентов.

Компоненты системной болевой реакции:

С позиции теории ФУС (функциональных систем) - боль является интегративной функцией организма, которая мобилизует организм и его разнообразные ФУС на защиту от воздействующих вредящих факторов и включает такие компоненты, как сознание, память, мотивации, вегетативные, соматические поведенческие реакции, эмоции.

В реакцию организма на боль вовлекаются практически все структуры головного мозга, поскольку по коллатералям проводникового отдела болевого анализатора возбуждение распостраняется на ретикулярную формацию, лимбическую систему мозга , гипоталамус и двигательные ядра.

1.Сенсорный компонен. Перцептуальный компонент - собственное ощущение боли, возникающее на основе возбуждения механо- и хемоноцицепторов.

2. Вегетативный компонент обусловлен включением в системную болевую реакцию гипоталамуса-высшего вегетативного центра –активация процессов усиливающих кислородное обеспечение тканей: местное расширение кровеносных сосудов вокруг раны, выброс эритроцитов из депо, повышение АД, ЧСС и ЧД.

3. Болевая активация, вызванная возбуждением ретикулярной формации и связанных с нею образований мозга.

4. Афферентный - эмоциональный. Отрицательная эмоция формируется на основе возбуждения гипоталамо-лимбико-ретикулярных образований мозга, может меняться в зависимости от условий воздействия.

5. Двигательный компонент. Мотивация устранения болевых ощущений формирующаяся на основе активации лобных и теменных областей коры мозга и приводящая к формированию поведения направленное на лечение ран или выключения перцептуального компонента.

Рефлекторная защитная двигательная реакция на уровне спинного мозга.

6. Когнитивный. Активация механизмов памяти, связанная с извлечением опыта по устранению болевых ощущений, т.е. избегания повреждающего фактора или сведения до минимума его действия и опыта лечения ран.

ВИДЫ БОЛИ

Клиницисты(острую тупую ноцигенную,нейрогенную и психогенную)физиологи и психологи делят боль на первичную и вторичную, острую и хроническую, колющую, жгучую, тупую.

Кроме того, различают 2-а основных вида физическую и психогенную. В зависимости от причин физическую боль делят на три категории:

АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА

В практике врача встречаются случаи, когда люди страдают врожденным отсутствием чув­ства боли (врожденная аналгия) при полном сохранении проводящих ноцицептивных путей. Кроме того, имеют место клинические наблюдения спонтанных болевых ощущений у людей при отсутствии внешних поврежде­ний или заболеваний. Объяснение этих и по­добных факторов стало возможным с появле­нием в 70-х годах XX в. представления о су­ществовании в организме не только ноци-цептивной, но и антиноцицептивной, анти­болевой, или обезболивающей, эндогенной системы. Существование антиноцицептив­ной системы было подтверждено экспери­ментами, когда электростимуляция некото­рых точек ЦНС приводила к отсутствию спе­цифических реакций на болевые раздраже­ния. При этом животные оставались в бодр­ствующем состоянии и адекватно реагирова­ли на сенсорные стимулы. Следовательно, можно было заключить, что электростимуля­ция в таких экспериментах приводила к фор­мированию состояния аналгезии, подобно врожденной аналгии у людей.

Структурно - функциональная характе­ристика. Антиноцицептивная система выполняет функцию «ограничителя» болевого воз­буждения. Эта функция заключается в кон­троле за активностью ноцицептивных систем и предотвращении их перевозбуждения. Про­является ограничительная функция в увели­чении тормозного влияния антиноцицептивной системы в ответ на нарастающий по силе ноцицептивный стимул. Однако это ограни­чение имеет предел и при сверхсильных бо­левых воздействиях на организм, когда антиноцицептивная система не в состоянии вы­полнить функцию ограничителя, может раз­виваться болевой шок. Кроме того, при сни­жении тормозных влияний антиноцицептивной системы перевозбуждение ноцицептивной системы может приводить к возникнове­нию спонтанных психогенных болей, часто проецирующихся в нормально функциони­рующие органы (сердце, зубы и др.). Следует учесть, что активность антиноцицептивной системы имеет генетическую обусловленность.

Антиноцицептивная система представляет собой совокупность структур, расположен­ных на разных уровнях ЦНС, имеющих соб­ственные нейрохимические механизмы.

Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинно­го мозга, к которым относятся серое около­водопроводное вещество, ядра шва и ретику­лярной формации, а также желатинозная субстанция спинного мозга. Возбуждение этих структур по нисходящим путям оказы­вает тормозное влияние на «ворота боли» спинного мозга, угнетая тем самым восходя­щий ноцицептивный поток. Структуры, реа­лизующие данное торможение, в настоящее время объединяют в морфофункциональную «систему нисходящего тормозного контро­ля», медиаторами которой являются серотонин, а также опиоиды.

Второй уровень представлен в основном гипоталамусом, который: 1) оказывает нис­ходящее тормозное влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга; 2) активирует «систему нисходящего тормозного контро­ля», т.е. первый уровень антиноцицептивной системы; 3) тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Гипоталамус опосредует свое действие через адренергический и опиоидный нейрохимические механизмы.

Третьим уровнем является кора большого мозга, а именно II соматосенсорная зона. Этому уровню отводится ведущая роль в фор­мировании активности других структур анти­ноцицептивной системы и адекватных реак­ций на повреждающие факторы.

Психогенная регуляция болевого ощущения. Это корковая регуляция и эмоциональные состояния переживаемые человеком, в результате которых изменяются пороги болевой чувствительности. Известны случаи снижения болевой чувствительности. Когда человек заранее предупрежденный о воздействии болевого раздражителя, как бы настраивается на возникновение боли и легче ее переносят.

Механизм - кортикофугальных влияний (и прежде всего поля соматосенсорной области активируют эндогенные - опиоидные и серотонинергические механизмы антиноцицептивной системы мозга. Эмоциональное переживания как положительные, так и отрицательные характера изменяют у людей болевую чувствительность. Имеется эндогенный самостоятельный адренергический механизм антиноцицепции связанный с активацией отрицательных эмоциогенных зон мозга. Приспособительное значение - он позволяет организму в стрессовых ситуациях пренебрегать воздействием ноцицептивных раздражителей , т.к. все силы отдает на борьбу за сохранение жизни ( при эмоциях страха спасается бегством, при эмоциях гнева - агрессией).

Механизмы деятельности антиноцицеп­тивной системы.

1973 г. Тель-Аррениус -выделил из ткани мозга вещества, которые обладали очень сильным обезболивающим эффектом-морфин (антогонист-налоксон).

При изучении нейрохимических механизмов действия эндогенной антиноцицептивной системы были описаны так называемые опиатные рецепторы, посред­ством которых организм воспринимает мор­фин и другие опиоиды. Они были обнаруже­ны во многих тканях организма, но главным образом — на разных уровнях переключения афферентной импульсации по всей ЦНС. Они могут связывать опий и морфин экзогеннного происхождения и блокируют проведение ноцицетивной импульсации.

Эндогенные механизмы регуляции болевого ощущения.

Их несколько:

Механизм обезбаливающего эффекта

I.Опиоидная с-ма действует как нейромедиаторы, возникает ТПСП на ноцицепторах. Вызывает выработку ГАМК- ТПСП торможение., т.е. является нейромодулятором.

Эндорфины (d b y) и энкефалины (метионин и лейцин-энкефалин). Эндогенные опиоиды на уровне переферических ноцицептеров. угнетают действие веществ, вызывающих боль. Они также способны уменьшить активность С-волокон, угнетать спонтанную и вызванную активность нейронов на ноцицептивную импульсацию, формируя у людей состояние анальгезии. Одновременно эндорфины активизируют антиноцицептивную систему. НАЛОКСОН- блокирует действие опиатной системы.

В настоящее время известно четыре типа опиатных рецепторов: мю-, дельта-, каппа- и сигма. В организме вырабатываются собственные эндогенные опиоидные вещества в виде олигопептидов, получивших название эндорфинов (эндоморфинов), энкефалинов и динорфинов. Эти вещества связываются с опиатными рецепторами и приводят к возникнове­нию пре- и постсинаптического торможения в ноцицептивной системе, следствием чего являются состояния аналгезии или гипалгезии. Такая гетерогенность опиатных рецепто­ров и соответственно избирательная к ним чувствительность (аффинитет) опиоидных пептидов отражает различные механизмы болей разного происхождения.

II. Нейротензины. Помимо механизмов антиноцицепции связанных с опиоидами, известен механизм имеющий отношение к функциям других пептидов - нейротензина, окситоцина, ангиотензина. Установлено н-р, что интерцистернальное введение нейротензина вызывает снижение болевой чувствительности в 100-1000 раз сильнее, чем у энкефалинов.

III. Серотонинергическая регуляция болевого ощущения. Электростимуляция нейронов шва, большинство которых является серотонинергическими, вызывает состояние аналгезии. При стимуляции ядер происходит выделение серотонина в терминалях волокон, направляющихся к нейронам заднего рога спинного мозга. Аналгезия, вызванная активацией серотонина, не блокируется антагонистом опиатных рецепторов - налоксоном. Это позволяет сделать заключение о самостоятельном, отличном от опиоидного, серотонинергическом механизме болевой чувствительности, связанном с функциями ядер шва ствола мозга.

Кроме пептидов эндогенной антиноцицептивной природы, установлены и непептидные вещества, участ­вующие в купировании определенных видов боли, например серотонин, катехоламины. Возможно, что существуют и другие нейро­химические вещества антиноцицептивной эндогенной системы организма, которые предстоит открыть.

IY. Норадренергическая система (главная роль принадлежит Голубому пятну) Включается при отрицательных стенических реакциях (ярость, гнев- при драке)

Y. ГАМК-ергическая - может работать самостоятельно и в синергизме с опиоидной системой (является нейромодулятором- т.к. ГАМК вызывает ТПСП).

Т.о. в механизме регуляции болевой чувстви­тельности участвуют и неопиоидные пепти­ды — нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, бомбезин, холецистокинин, которые также оказывают тормозной эффект на про­ведение ноцицептивной импульсации. Эти вещества образуются в различных областях ЦНС и имеют соответствующие рецепторы на «станциях переключения» ноцицептивной импульсации. Их аналгетический эффект за­висит от генеза болевого раздражения. Так, нейротензин блокирует висцеральную боль, а холецистокинин оказывает сильное анальгетическое действие при боли, вызванной тер­мическим раздражителем.

В деятельности антиноцицептивной сис­темы различают несколько механизмов, от­личающихся друг от друга по длительности действия и по нейрохимической природе ме­диаторов.

Срочный механизм активируется непо­средственно действием болевых стимулов и реализуется с участием структур нисходящего тормозного контроля. Этот механизм осу­ществляется через активацию серотонин – и опиоидергических нейронов, входящих в со­став серого околоводопроводного вещества и ядер шва, а также адренергических нейронов ретикулярной формации. Благодаря срочно­му механизму обеспечивается функция огра­ничения афферентного ноцицептивного по­тока на уровне нейронов задних рогов спин­ного мозга и каудальных отделов ядер тригеминального комплекса. За счет срочного ме­ханизма реализуется конкурентная аналгезия, т.е. подавление болевой реакции на сти­мул в том случае, когда одновременно дейст­вует другой, более сильный стимул на другую рецептивную зону.

Короткодействующий механизм активиру­ется при кратковременном действии на орга­низм ноцицептивных факторов. Центр этого механизма локализуется в гипоталамусе, пре­имущественно в вентромедиальном ядре. По нейрохимической природе этот механизм адренергический. Он вовлекает в активный процесс систему нисходящего тормозного контроля (I уровень антиноцицептивной сис­темы) с его серотонин - и опиоидергическими нейронами. Данный механизм выполняет функцию ограничения восходящего ноци­цептивного потока, как на уровне спинного мозга, так и на супраспинальном уровне. Этот механизм включается также при сочета­нии действия ноцицептивного и стрессогенного факторов и так же, как срочный меха­низм, не имеет периода последействия.

Длительно действующий механизм активи­руется при длительном действии на организм ноцигенных факторов. Центром его являют­ся латеральное и супраоптическое ядра гипо­таламуса. По нейрохимической природе этот механизм опиоидный. При этом вовлекаются системы нисходящего тормозного контроля, поскольку между этими структурами и гипо­таламусом имеются хорошо выраженные дву­сторонние связи. Длительно действующий механизм имеет хорошо выраженный эффект последействия. Функции этого механизма за­ключаются в ограничении восходящего но­цицептивного потока на всех уровнях ноци-цептивной системы и регуляции активности системы нисходящего тормозного контроля. Данный механизм обеспечивает также выде­ление ноцицептивной афферентации из об­щего потока афферентных возбуждений, их оценку и эмоциональную окраску.

Тонический механизм поддерживает посто­янную активность антиноцицептивной сис­темы. Центры расположены в орбитальной и фронтальной областях коры большого мозга, а также в гипоталамусе. Основными нейро­химическими механизмами являются опиоидные и пептидергические. Его функция за­ключается в постоянном тормозном влиянии на активность ноцицептивной системы на всех уровнях ЦНС даже в отсутствие ноци-цептивных воздействий.

Причина возникновения боли

Ощущение боли (системных позиций) рассматривается как отрицательная биологическая потребность, связанная с изменением определенных жизненно-важных констант организма.

Существует 2 точки зрения:

1-(•) Связана с сохранением целостности защитных покровных оболочек, так как повреждения могут вызывать нарушения постоянства внутренней среды организма, органов, тканей и привести к их гибели. Боль выполняет своеобразные функции "контролера" сохранения целостности защитных оболочек организма, возникая всякий раз, когда целостность нарушена.

2-(•) Связана с изменением жизненно-важной константы организма - уровня кислородного дыхания ткани. Установлено, что введение любых веществ, нарушающих окислительные процессы в тканях или прекращение доступа крови, приводит к возникновению боли. В этом случае боль активирует симпатические и другие системы организма - вызывает ответные реакции, улучшает снабжение кислородом пораженного органа - это компенсирует недостаток кислорода и улучшает трофику.