Билет 3 1.Организация хирургической работы. Антисептика.

Антисептика делится на виды в зависимости от природы тех методов, которые используются. Соответственно этому существует механическая, физическая, химическая и биологическая антисептика.Кроме того, вы­деляют антисептику смешанную,наиболее часто используемую на практике. Например, в гнойную рану вводят тампон из марли, способствующий благодаря гигроскопичности материала оттоку раневого отделяемого (физическая антисептика), да еще смачивают его борной кислотой — хи­мическим антисептиком.

При перевязках гнойных ран чаще всего рана обрабатывается 3% раствором перекиси водорода — химическим антисептиком из группы окислителей, при этом выделяется кислород, вещество пенится, и эта пена очищает рану от некротических тканей, экссудата. Таких примеров множество.

Механическая антисептика — это уничтожение микроорганизмов
механическими методами. Конечно, в буквальном смысле механически
удалить микроорганизмы технически невозможно, но можно удалить участки ткани, насыщенные бактериями, инфицированные сгустки крови, гнойный экссудат. Механические методы являются основными: трудно бороться с инфекцией химическими и биологическими методами, если не удален очаг инфекции, пораженный орган. К антисептическим мероприятиям относится и ряд оперативных вмешательств. Это прежде всего вскрытие гнойников — абсцессов, флегмон, панариция, остеомиелита и пр.

Пока не сделан разрез и не эвакуирован гной из очага, никакие антибиотики и антисептики не дадут возможности справиться с заболеванием. В хирургии не принято называть антисептическими такие операции, как аппендэктомия при остром аппендиците, холецистэктомия при остром холецистите, хотя, по сути, при них удаляется орган, в котором наблюдается огромное скопление микроорганизмов, то есть в какой-то степени они тоже являются мерами механической антисептики.

В ряде случаев эффективной может быть пункция гнойника. Так поступают, например, при гнойном гайморите — пунктируют гайморову пазуху, при плеврите — осуществляют пункцию плевральной полости. При гнойниках, находящихся в глубине организма, осуществляют пункцию под контролем ультразвукового исследования.

Таким образом, механическая антисептика — это, по существу, лечение инфекции истинно хирургическим методом, с помощью хирургических инструментов и скальпеля.ГИГРОСКОПИЧНЫЙ ПЕРЕВЯЗОЧНЫЙ МАТЕРИАЛВведение в рану гигроскопичного материала значительно увеличивает объем эвакуированного экссудата. Обычно используют марлю, из которой приготовляют тампоны, шарики и салфетки различных размеров. Кроме того, применяют гигроскопичную (белую) вату или ватно-марлевые тампоны. Для улучшения оттока из раны используют гипертонические растворы

Крайне важным элементом физической антисептики является дренирование. Этот метод применяется при лечении всех видов ран, после большинства операций на грудной и брюшной полости и основан на принципах капиллярности и сообщающихся сосудов.

Различают три основных вида дренирования: пассивное, активноеи проточно-промывное а) Пассивное дренирование Для пассивного дренирования используют полоски перчаточной резины; так называемый «сигарообразный дренаж б) Активное дренирование

При активном дренировании в области наружного конца дренажа создается отрицательное давление. Для этого к дренажам прикрепляется специальная пластмассовая гармошка, резиновый баллончик или специальный электрический отсос. Активное дренирование возможно при герметичности раны, когда на нее на всем протяжении наложены кожные швы.

При проточно-промывном дренировании в рану устанавливается не меньше 2 дренажей.

а) Ультразвук Ультразвук используется при лечении гнойных ран. б) Лазер Лазерное излучение малой мощности (обычно используется газовый углекислый лазер) активно применяется в гнойной хирургии. в)Рентгенотерапия Рентгеновское излучение применяют для подавления инфекции в небольших,

глубоко расположенных очагах. Так можно лечить костный панариций и остеомиелит, воспаления после операций в брюшной полости и др.

Химическая антисептика — это уничтожение микроорганизмов в ране,патологическом очаге или организме больного и в среде вокруг него спомощью различных химических веществ. Химическая антисептикаполучила широкое распространение в хирургии.

существует 17 групп химических антисептиков.

1. Группа галоидов

ЙОД — ЙОДИНОЛ ,ЙОДОНАТ И ЙОДОПИРОН ,ПОВИДОН-ЙОДИН -— РАСТВОР ЛЮГОЛЯ ,ХЛОРАМИН Б

2. Соли тяжелых металлов

СУЛЕМА ,НИТРАТ СЕРЕБРА ,ПРОТАРГОЛ, КОЛЛАРГОЛ ,ОКСИД ЦИНКА 3. СпиртыЭТИЛОВЫЙ СПИРТ 4. АльдегидыФОРМАЛИН — 5. ФенолыКАРБОЛОВАЯ КИСЛОТА — 6. КрасителиБРИЛЛИАНТОВЫЙ ЗЕЛЕНЫЙ 7. КислотыБОРНАЯ КИСЛОТА ,САЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА

8. ЩелочиНАШАТЫРНЫЙ СПИРТ 9. ОкислителиПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА —ПЕРМАНГАНАТ КАЛИЯ 10. Детергенты (поверхностноактивные вещества)

ХЛОРГЕКСИДИНАБИГЛЮКОНАТ ЦЕРИГЕЛЬ —11. Производные нитрофурана

ФУРАЦИЛИН ,ЛИФУЗОЛЬ ФУРАДОНИН, ФУРАГИН, ФУРАЗОЛИДОН - 12.Производные 8-оксихинолина ЭНТЕРОСЕПТОЛ, ИНТЕСТОПАН — химиотерапевтические средства, применяемые при кишечных инфекциях.

13. Производные хиноксалина

ДИОКСИДИН 14. Производные нитроимидазола

ЛЕТРОНИДОЗОЛ (метрагил, флагил, трихопол) — химиотерапевтическое средство широкого спектра действия, эффективен в отношении простейших, бактероидов и ряда анаэробов. 15.Дегти, смолы

ДЕГОТЬ БЕРЕЗОВЫЙ ,ИХТИОЛ, НАФТАЛАН 16. Антисептики растительногопроисхожденияФИТОНЦИДЫ, ХЛОРОФИЛЛИПТ, ЭКТЕРИЦИД, БАЛИЗ, КАЛЕНДУЛА 17.СульфаниламидыСТРЕПТОЦИД, ЭТАЗОЛ, СУЛЬФАДИМЕЗИН — короткого действия. СУЛЬФАЗИН — среднего срока действия. СУЛЬФАДИМЕТОКСИН -длительного действия. СУЛЬФАЛЕН — сверхдлительного действия. БИСЕПТОЛ (БАКТРИМ) — комбинированные препараты.

Био­логическая антисептика —-применение препаратов биологического происхождения, действующих на микробную клетку непосредственно, и группы веществ,действующих опосредственно через макроорганизмы

Антибиотики - вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельнос­ти микроорганизмов (природные антибиотики), подавляющие рост и раз­витие отдельных групп других микроорганизмов. Выделяют также хими­ческие производные природных антибиотиков (полусинтетические антибиотики).

2.Заболевания артерий (тромбозы,эмболии).Артериальные тромбозы, эмболии..Отличие.Клиника.Лечение.Тромбозы – острая закупорка артерии кровяным сгустком – тромбом, вседствии поражения патологическим процессом стенки артерии. Эмболия – острое перекрытие просвета артерии,представлен частью тромба когда просвет артерии или аорты не поражен патологическим процессом. Закупорка наступает в результате перемещения тромба из вышележащих отделов артериальной системы. Причина эмболии заболев.сердца. Клиника.эмболий- зависит от локализации. При абсолютной ишемии(бывает обратимая -онемение,необратимая-нарушение чувствительности, гибель тканей-гангрена) – боль быстро исчезает.При субкомпенсированной ишемии(хроническая артериальная недостаточ.)-чувствительность сохранена. При компенсированной(после 2-3 часов все признаки ишемии исчезают) –признаки не выявляются. Эмболия –Бледность, снижен.температуры пораженной конечности,отсутствие пульса ниже закупорки,нарушение подвижности в суставах. Исследование – реовазография, капилляроскопия, ангиография, доплерография. Лечение–диагностика ,установлении локализации,определ.степень ишемии,консервативное лечение(снятие болевого синдрома новакоин внутривенно, но-шпа, стабилизация гемодинамики полиглюкином, предотвращение роста эмбола тромба гепарином, повышение фибринолитической активности крови – фибринолизином ),хирургическое (прямая эмбол – и тромбэмбоэктомию, протезирование, шунтирование,ампутации) Артериальные тробозы из за нарушения целостности сосудистой стенки, замедление кровотока,при ушибах, операции на сосудах, при инфекциях иногда.Чаще у людей с атеросколирозом, сах.диабетом. Артериал.эмболия – инфаркт миокарда.3.Острый гнойный перетонит.Комплексный метод лечения. Перитонит — острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами за­болевания, серьезными нарушениями функции важнейших органов и систем организма. Под термином «перитонит» чаще понимают острый разлитой процесс, вызванный микробной флорой.Классификация перитонита. По характеру проникновения мик­рофлоры в брюшную полость выделяют первичные перитониты и вторичные. При'первичных перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным', лимфогенным путем или через ма­точные трубы. Вторичные перитониты обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно измёненных органов брюшной полости), при перфорации полых органов, проникаю­щих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюш­ной полост Клиническая картина: перитонит проходит ряд ста­дий, разграничение которых основано на объективных проявлениях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала развития перитонита, и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе. Выделяют три стадии перитонита: I стадия — реактивная (ха­рактерна для первых часов от начала развития перитонита); II ста­дия —- токсическая; III стадия — терминальная, (более 72 ч).

Особые формы перитонита: карциноматозный (при карциномато-зе брюшины, характером для иноперабельнОго рака внутренних органов), при ревматизме, фибропластический (при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга) и др.В клинической практике наиболее часто наблюдается разлитой гнойней перитонит. Самая частая его причина — деструктивный аппендицит (более 60% всех случаев перитонита). Далее следуют: деструктивный холецистит (10%), заболевания желудка и двенад­цатиперстной кишки (язва, рак), осложнившиеся перфорацией (7%), острый панкреатит (3%), дивертикулез и рак ободочной кишки с перфорацией (2%), тромбоз сосудов" кишечника, прони­кающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов пос­ле операций на органах брюшной полости.

Патогенез: сложный, мультифакторный. Он может сущест­венно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и др.Исходя из этого вряд ли можно привести единую схему патогенеза столь сложного и многообразного заболевания, обозначаемого тер­мином «разлитой перитонит».

В течение перитонита ориентировочно можно 'выделить три стадии.

Стадия I (реактивная) — реакция организма на инфицированиебрюшной полости. Эта стадия четко выражена при внезапном инфи­цировании брюшной полости — перфорации полого органа. По­падание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную реакцию окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экс­судат вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный характер. Подроб­но местные микроскопические изменения при развитии перитонита изложены в курсе патологической анатомии.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способствую­щие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграниче­нию, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направ­ленную на уничтожение микробных тел, барьерную функцию рети-кулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брю­шины, печени и селезенки.

К общим механизмам защитной реакции на ранних стадиях течения перитонита относят неспецифическую реакцию гипотала-мо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессорное воздействие. Эти сдвиги характерны для реактивной стадии пери­тонита и деструктивных изменений в органах брюшной полости при заболеваниях, предшествующих развитию перитонита.

Стадия II (токсическая) — реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов белковой природы, образую­щихся при клеточном распаде (лизосомальных ферментов, протеаз5, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях за счет нарушения нормальных процессов метаболизма. Этот вид реакции организма протекает с типичными признаками эндотоксинового шока, развивается преимущественно во время ток­сической стадии перитонита. Параллельно этим изменениям продол­жается развитие местных и общих реакций организма, начавших­ся на более ранней стадии. Еще более активно включаются мест­ные защитные механизмы, от которых во многом зависит степень распространения перитонита и возможность его отграничения. Ло­кализации воспалительного процесса способствуют местное или об­щее угнетение сократительной деятельности кишечника, а также анатомические предпосылки: разграничение брюшной полости на два этажа брыжейкой поперечно-ободочной кишки, а нижнего эта­жа брюшной полости — на правый и левый отделы брыжейкой тон­кой кишки. Способствует отграничению инфекционного очага также большой сальник, который, обладая достаточной величиной и под-вижностью, способен окутать воспалительно измененный орган, при­паяться к нему, изолировав последний от других отделов брюшной полости.

На второй фазе развития перитонита значительно активизирует­ся составляющая часть общих механизмов защиты организма — иммунологическая защита. Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, появляются уже в первые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие наступает именно на II, токсической, стадии течения перитонита. Лимфатический ап­парат, содержащийся в слизистой оболочке кишки, лимфатических узлах брыжеек, селезенке образует как бы единую функциональ­ную единицу иммунологической защиты организма, продуцирую­щую гуморальные антитела — иммуноглобулины.

Стадия III (терминальная) — реакция организма на разнооб­разные неблагоприятные факторы, свойственные терминальной ста­дии течения перитонита с преобладанием признаков септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной агрес­сии оказываются неэффективными.

Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не мо­жет быть описан в пределах приведенной схемы, где лишь указы­вается на характер ответных реакций организма в ответ на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития перитонита возни­кают нарушения функционального состояния жизненно важных ор­ганов и систем.

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики, характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гииотензией, обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет парали­тической кишечной непроходимости и снижения скорости порталь­ного кровотока. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердеч­но-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах тече­ния перитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсических агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий). В генезе гемодинамических сдвигов важная роль при­надлежит тканевым гормонам и биологически активным вещест­вам — кининам, серотинину, катехоламинам, гистамину и др.

Изменения в системе органов дыхания развививаются в основ­ном на поздних стадиях развития перитонита, они во многом свя­заны с нарушениями гемодинамики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими расстройства­ми, гипоксией. Тяжелые изменения со стороны дыхательной системы появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии артериовенозных шунтов, появлении интерстициального легочного отека (картина «шокового легкого»). Все эти'~факторы

Клиника и диагностика: при расспросе больных мож­но выявить жалобы, характерные для заболевания того или иного органа брюшной полости, послужившего причиной развития пери­тонита.

На I стадии течения перитонита (реактивной) больные жалуют­ся на интенсивную боль постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Основная локализация боли зависит от локализации первичного воспалительного очага. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брю­шины. Любое изменение положения тела сопровождается растяже­нием того или иного участка воспалительно измененной париеталь­ной брюшины, вызывает раздражение огромного рецепторного по­ля, что усиливает боль. Для уменьшения растяжения брюшных мышц и париетальной брюшины больные стараются неподвижно лежать на спине или на боку с приведенными к животу ногами, из­бегая лишних движений.

При физикальном исследовании отмечают тахикардию до 100— ПО в'минуту, артериальное давление может быть повышено, а при мезентериадьном тромбозе, перфорации полого органа понижено. Гипотония при этих состояниях может быть объяснена одновремен­ным раздражением большого количества нервных рецепторов с ответной реакцией организма по типу шока с соответствующими изменениями гемодинамики.

При осмотре полости рта можно отметить сухость слизистых оболочек, что связано с депонированием жидкости и развивающей­ся дегидратацией. При исследовании живота отмечают ограничение подвижности брюшной стенки, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага. При перкуссии можно обнару­жить зону болезненности, соответствующую области воспалитель­но измененной брюшины, высокий тимпанит (за счет пареза кишеч­ника), а также притупление перкуторного звука при скоплении значительного количества экссудата (750—1000 мл) в той или иной области живота.

При поверхностной пальпации живота определяют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспалительно измененной париетальной брюшины. Особенно выра­жена мышечная защита при перфорации полого органа («доско: образный живот»}. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может быть незначительным при локализации воспалитель­ного процесса в малом тазе, при поражении задней париетальной брюшины. В первом случае в диагностике перитонита ценным оказывается ректальное исследование, при котором можно опре­делить нависание передней стенки прямой кишки за счет скопления экссудата, болезненность при давлении на стенки прямой кишки.

Острый гнойн.перетонит м.б.местным (ограниченный и неограниченный) и распространенным (диффузный и общий). В брюшной полости серозно-гнойный выпот от 1 л и более. Брюшина отечна,инфильтрована, развивается кишечная не проходимость. Для постановки диагноза – лабор.данные,ренген,УЗИ,лапороскопия,томография. Лечение-устранение источника, санация- удаление электронасосом гноя, промывание антисептиками,дренирование.,Операция зависит от вида перитонитала.Также проводят поротомия. Декомпенсация кишечника. Антибактериальная терапия.

Наши рекомендации