Грыжи белой линии живота. Послеоперационные вентральные грыжи.Этиология.Патогенез.Клиника.Лечение.

ГРыжа-выхождение внутринностей через естественные или патологические отверстия из полости под покровы тела или в др.полость. Различают:наружные и внутренние грыжи живота. Наружные-выхождение внутренних органов вместе с париентальной брюшиной из брюшной полости ч\з естественные или искусственные отверстия брюшной стенки в подкожную клетчатку. Внутренние- образуются внутри полости брюшины при проникновении внутренностей в карманы брюшины. Этиология.Патогенез- Наибольшее число больных с грыжами бывает среди детей в возрасте до 1 года, затем число больных постепенно уменьшается до 10-летнего возраста, после это­го снова увеличивается и к 30—40 годам достигает максимума. Наиболее часто наблюдаются паховые грыжи (75%), затем бедренные (8%), пупочные (4%), послеоперационные (12%) гры­жи, 1% составляют'все прочие формы грыж. В происхождении грыж имеют значение многие факторы, как местные, так и общие. Местные – особенности анатомич.строения области выхождения грыжи Общие..факторы, способствующие образованию грыжи, разделяют на предрасполагающие и производящие. Предрасполагающие факторы: наследственность, возраст ,пол,телосложение,частые роды,паралич нервов. Производящие факторы-тяжелый труд,трудные роды,запоры,длительный кашль,аденома.Белую линию живота образуют плотно прилегающие друг к другу пучки фиброзных волокон апоневрозов широких брюшных мышц. Между ними имеются щели и углубления, которые могут служить предрасполагающими анатомическими факторами в обра­зовании грыж белой линии живота. Вначале через такую щель проходит предбрюшинная клетчатка, образуя предбрюшиннуюли­пому, а затем формируется грыжевой мешок. Грыжи белой линии живота редко бывают большими, иногда процесс может остано­виться на стадии предбрюшинной липомы.

По локализации грыжи белой линии живота могут быть над-пупочными, околопупочными и нодпупочными. Подпупочные гры­жи встречаются крайне редко. Околопупочные грыжи располага­ются чаще сбоку от пупка.

Симптомы: боль в эпигастральной области, усиливающаяся после приема пищи, при повышении внутрибрюшного давления. Появление болей у больных с грыжами белой линии живота объ­ясняют или временным ущемлением грыжи, или натяжением же­лудка сальником, фиксированным к грыжевому мешку, или давле­нием на нервы париетальной брюшины {грыжевого мешка).

При исследовании больного обнаруживают плотное болезнен­ное образование в области белой линии живота. При вправимых грыжах иногда удается прощупать щелевидные грыжевые ворота. У некоторых больных грыжи протекают бессимптомно. Грыже бе­лой линии живота могут сопутствовать различные заболевания внутренних органов, такие, как язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, хронический панкреатит и др. В связи с этим больным должны быть проведены соответствующие исследования для выявления заболеваний, сопро­вождающихся болями в эпигастральной области. Лечение: хирургическое. Операция заключается в выделе­нии грыжевого мешка, удалении его и закрытии отверстия в апо­неврозе путем наложения кисетного шва или отдельных узловых швов. При больших грыжах белой линии живота используют метод Сапежко. При сопутствующем грыже расхождении прямых мышц живота применяют метод Напалкова. После выделения грыжевых ворот и удаления грыжевого мешка рассекают влагалища прямых мышц живота вдоль по внутреннему краю и сшивают сначала внутренние, а затем наружные края рассеченных влагалищ. Таким образом создают удвоение белой линии живота.Послеоперационные грыжиобразуются в области послеопера­ционного рубца. Причины образования послеоперационных грыж: завершение операции тампонадой и дренированием брюшной по­лости, нагноение послеоперационной раны, понижение регенерации тканей, большая физическая нагрузка в послеоперационном перио­де, повреждение нервных стволов во время операции.В области послеоперационного рубца располагаются грыжевые ворота, они образованы краями мышц и апоневроза, разошедши­мися 'по линии операционного рубца. Края грыжевых ворот твер­дые вследствие развития плотной рубцовой ткани. Наружные по­кровы послеоперационной грыжи представлены рубцовой тканью, интимно сращенной с грыжевым мешком, или кожей с подкожной клетчаткой и послеоперационным рубцом посередине. Прилегающие к грыжевым воротам мышцы могут быть также рубцово из­менены. Грыжевой мешок нередко бывает многокамерным, а грыжа невправимой.Распознавание послеоперационных грыж не представляет за­труднений. Обнаружение в послеоперационном рубце грыжевого выпячивания, появляющегося при натуживании, кашле, является достаточным для постановки диагноза. Для определения органа, находящегося в грыжевом метке, производят рентгенологическое исследование желудочно-кишечного трактаЛечение: хирургическое. При больших грыжах операция представляет трудности из-за сращений содержимого грыжи с гры­жевым мешком и наличия значительных дефектов брюшной стенки.При небольших грыжах возможно закрытие дефекта за счет мягких тканей. Во время операций по поводу больших послеопера­ционных грыж применяют методы аутопластики, аллопластики и методы комбинированной пластики дефектов брюшной стенки. При аутопластическом методе применяют для закрытия дефекта брюш­ной стенки широкую фасцию бедра, пластины и шнурки из деэпи-телизированной кожи. При аллопластическом методе используют сетки из синтетических тканей (лавсан, тефлон, марлекс и др.)-Имплантированный между слоями рубцово-измененных тканей аллопластический имплантант может быть использован как каркас, который затем заполняется рубцовой тканью в процессе заживле­ния. Этот метод применяют при повторных рецидивах послеопера­ционных грыж, когда имеется обширный решетчатый дефект в истонченном рубце, и ткани брюшной стенки почти не дифференци­руются. Закрыть дефект местными тканями не представляется воз­можным.Профилактика; выбор правильного операционного до­ступа без значительных повреждений мышечных слоев, апоневроза и нервов; отказ от применения рассасывающегося шовного ма­териала; ограничение показаний к тампонаде и дренированию брюшной полости; анатомичное послойное зашивание раны брюш­ной стенки; профилактическое применение антибиотиков во время операции, сопровождающейся вскрытием полых органов и возмож­ным инфицированием, исключение чрезмерной физической нагрузки после операции.

3.Виды омертвлений. Сухая,влажная гангрена.Этиология.Патогенез.Клиника. Диагностика.Лечение.Омертвление части тела называют гангреной.. По клиническому течению различают сухую и влажную.Чаще гангрена развивается в местах, наиболее удаленных от сердца (например пальцы конечности), или в очагах с местным нарушением кровообращения, например в червео­бразном отростке или легком.По происхождению гангрены делят на неспецифические и специфи­ческие.По степени поражения тканей гангрены бывают поверхностные, глу­бокие и тотальные.

По клиническому течению гангрены разделяют на сухие и влажные.Неспецифические гангрены могут развиваться в результате:ранения крупного магистрального сосуда;длительного пребывания наложенного жгута, ущемления, перекрута
внутренностей;термической или химической травмы;нарушения трофики тканей (пролежни, трофические язвы);воздействия инфекции и ее токсинов;перевязки сосудов при операции;тромбоза или эмболии крупного сосуда.Специфические гангрены развиваются при некоторых специфических заболеваниях (атеросклероз, сифилис, диабет, отравление спорыньей, облитерирующий эндартериит).С учетом особенностей клинической картины в группе специфических гангрен дополнительно выделяют атеросклеротическую, или старческую, ювенильную, или спонтанную, и симметричную гангрену.Кроме того, выделяются гангренозные дерматиты: а) гангрена кожи в результате инфицирования кожных покровов стрептококками, стафилокок­ками и др.; б) гангрена кожи на фоне инфекционных заболеваний; в) ганг­рена кожи на фоне хронической инфекции; г) гангрена кожи при отравле­нии (углерода оксидом, свинцом, фосфором). Имеется и ещеряд формган­грен кожи, например эпифасциальная гангрена у новорожденныхСухая гангрена развивается при медленно прогрессирующем наруше­нии кровообращения у истощенных, обезвоженных больных, при отсутст­вии воспалительного набухания тканей и чаще всего поражает конечности. Гангрена нередко ограничивается частью сегмента конечности и обычно не прогрессирует.Сухая гангрена может развиться и под влиянием какого-либо физичес­кого или химического фактора, который, повреждая ткань, отнимает у нее влагу; например действие раскаленного металла, электрического тока.Начало клинических проявлений обычно характеризуется сильными ишемическими болями дистальнее места закупорки сосуда. Пульс на пери­ферических артериях не прощупывается. Конечность становится бледной и холодной. Теряется поверхностная и глубокая чувствительность, возни­кает ощущение онемения. Конечность становится бледной и холодной на ощупь. Кожа приобретает мраморный вид.Чаще всего с нарушением магистрального кровотока страдает и колла­теральный кровоток в результате спазма коллатеральных артериальных ветвей, что ускоряет и расширяет процесс некроза.При благоприятном развитии процесса на границе омертвевших и здо­ровых тканей постепенно развивается демаркационный вал, отграничива­ющий мертвые ткани. В этот период необходимо строгое соблюдение асеп­тики, так как попадание гнилостной микрофлоры может вызвать переход сухой гангрены во влажную. Ткани постепенно высыхают. Условия для развития микроорганизмов в сухих тканях неблагоприятные. Распада мерт­вых тканей при сухой гангрене почти не бывает, всасывание токсических продуктов незначительное, поэтому особенностью сухой гангрены являет­ся то,что при ней почти не имеется явлений интоксикации, мало страдает общее состояние организма. Это позволяет без угрозы для жизни больного выполнять операцию в более поздний период, когда отчетливо сформиру­ется демаркационный вал. Если причиной образования гангрены явилось повреждение тканей, производят щадящую ампутацию по демаркационной линии. Если же причиной образования гангрены явилось нарушение арте­риального кровообращения, ампутацию конечности выполняют значитель­но проксимальнее. Отграничить жизнеспособные ткани от омертвевших помогает метод интраоперационного окрашивания. При пробе с красите­лем пораженные ткани не прокрашиваются. Влажная (гнилостная) гангрена чаще развивается при быстром наруше­нии кровообращения (закупорка артериальных стволов эмболами, сужение сосудов вследствие спазма или анатомических изменений их стенки, ране­ние сосуда). Развитию гангрены способствует сопутствующая патология (сердечная недостаточность, почечные заболевания). Часто гангрена разви­вается у больных сахарным диабетом и поражает лиц молодого и наиболее трудоспособного возраста. При омертвении внутренних органов (кишеч­ник, желчный пузырь, легкие) всегда развивается влажная гангрена. Разви­тие влажной гангрены происходит следующим образом: омертвевшие тка­ни не успевают высыхать, присоединяется гнойная или гнилостная инфек­ция. Мертвые ткани являются хорошей питательной средой для нее, где она бурно развивается, что приводит к распространению процесса. Вместе с тем происходит всасывание продуктов распада тканей с токсинами жизне­деятельности микроорганизмов, что ведет к тяжелейшей интоксикации.

Влажная гангрена начинается с побледнения кожи пораженной конеч­ности и появления на ней синеватых вен, темно-красных пятен, пузырей, наполненных сукровичным содержимым. Распадающиеся ткани имеют зловонный запах. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются боли в пораженной конечности, частый малый пульс, низкое АД, сухой язык, вы­сокая температура, вялость, заторможенность. Тяжелая интоксикация рас­падающимися тканями и бактериальными токсинами ведет к тому, что со­противляемость организма быстро снижается, демаркационный вал не ус­певает развиться и это приводит к сепсису и смерти больного. Наиболее ча­сто это наблюдается у больных сахарным диабетом из-за резко понижен­ной сопротивляемости организма наряду с повышенной восприимчивос­тью к возбудителям гнойно-септических процессов и снижением регенера­тивных способностей тканей.Лечение влажной гангрены можно подразделить на общее и местное. Общее лечение направлено на борьбу с интоксикацией, коррекцию нару­шений обмена веществ (сахарный диабет) и включает в себя введение больших объемов изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы; производят переливание плазмы, эритроцитарнои массы, крове­заменителей (желатшоль, гемодез). Широкое распространение получили методы квантовой гемотерапии: ультрафиолетовое и внутрисосудистое лазер­ное облучение крови. Перспективными являются плазмосорбция и плазмаферез, которые могут использоваться в целях предоперационной подго­товки.Местное лечение заключается в радикальном оперативном вмешатель­стве, направленном на устранение источника интоксикации.При гангрене органов брюшной полости показаны лапаротомия с уда­лением нежизнеспособного органа и санация брюшной полости.Профилактика гангрен включает:мероприятия по предупреждению и лечению ряда заболеваний, ос­
ложнений, следствием которых является гангрена (острые хирурги­
ческие, сердечные заболевания, травмы, эндартериит);мероприятия по восстановлению нарушенного кровообращения (раз­
витие колатералей, снятие спазма сосудов, эмболэктомии и др.).

1.Группа крови.Правило Отенберга. Переливание крови.Группа крови и резус принадлежности явл.генетически обусловленными признаками не меняющимися в течении жизни.

группы крови разделяются с учетом наличия в эритроцитах человека агглютиногенов А и В и соответственно в сыворотке крови агглю­тининов а и в.

Группа 0(1) - в эритроцитах нет агглютиногенов, а имеются агглютини­ны а и в.

Группа А(II) - в эритроцитах содержится агглютиноген А, в сыворот­ке - агглютинин в.

Группа В(Ш) - в эритроцитах содержится агглютиноген В, в сыворотке — агглютинин а.

Группа АВ(1У) - в эритроцитах содержатся агглютиногены А и В, в сы­воротке агглютининов нет.

Определение группы крови . Групповая принадлежность крови определяется реакцией агглютина­ции при помощи стандартных изогемагглютинирующих сывороток, моно-клональных антител или стандартных эритроцитов.

Реакция агглютинации может быть положительной (наличие агглюти-натов эритроцитов) и отрицательной (агглютинаты отсутствуют). На осно­вании определенных сочетаний положительных и отрицательных результа­тов делается заключение о групповой принадлежности крови.Для определения групп крови с помощью стандартных сывороток не­обходимы комплект стандартных гемагплотинирующих сывороток 0(1), А(П), В(Ш) групп двух различных серий и одна ампула сыворотки АВ(1У) (в каждую ампулу с сывороткой опускают сухую чистую пипетку); флакон с изотоническим раствором натрия хлорида с пипеткой; специальные ] блюдце образные пластины с лунками, имеющиеся в комплекте для опреде­ления групп крови; палочки для сме­шивания крови.Реакцию изоагглютинации проводят в светлом помещении при опти­мальной температуре (около 20 °С). Определение группы крови при темпе­ратуре ниже 15° или выше 25 °С может дать неправильный результат.Перед определением групп крови необходимо проверить пригодность стандартных сывороток. Гемагглютинирующие сыворотки готовятся специ­альными лабораториями, входящими в состав системы службы крови. Они изготавливаются из сыворотки крови человека и содержат в различных ком­бинациях групповые изоагглютинины. Стандартные сыворотки выпускают­ся в герметически закрытых флакончиках или ампулах. Каждая ампула должна иметь этикетку с указанием групповой принадлежности данной сы­воротки, серии, обозначающей порядковый номер изготовления в текущем году, срока годности, места изготовления, титра. Титром сыворотки счита­ется ее максимальное разведение, при котором невооруженным глазом вид­на реакция агглютинации; его величина гарантируется изготовителем.Сыворотки окрашены: 0(1) - бесцветная; А(11) - голубая; В(Ш) - крас­ная; АВ (IV) - желтая. Кроме того, на этикетке имеется маркировка в виде цветных полос, соответствующих цвету сыворотки. На этикетке сыворотки 0(1) полос нет, сыворотки А(П) - две полосы синего цвета, сыворотки В(Ш) - три полосы красного цвета и сыворотки АВ(1У) - четыре полосы желтого цвета. Сыворотки должны храниться при температуре 4-10 "С. К использованию не пригодны сыворотки мутные; с наличием хлопьев илиосадка; без соответствующих данных на этикетке или без этикетки; с ис­текшими сроками хранения.

Для проведения реакции стандартные сыворотки системы АВО двух различных серий наносят на пластинку под соответствующими обозначе­ниями слева направо в следующем порядке: 0(1), А(П), В(Ш). Затем к стан­дартной сыворотке добавляется маленькая капля исследуемой крови. Со­отношение сыворотка - кровь должно быть равно 10:1. Ориентировочный I объем - 0,1 мл сыворотки (3 большие капли) и 0,01 мл крови (капелька размером с головку портняжной булавки). Исследуемую кровь смешивают со стандартными сыворотками путем осторожного покачивания пластин­ки либо перемешивания стеклянными палочкамиПо мере наступления агглютинации (но не ранее чем через 3 мин) в каждую каплю смеси крови и гемагглютинирующей сыворотки (где насту­пила агглютинация) добавляют одну каплю изотонического раствора на­трия хлорида. Это разрушает ложную агглютинацию - скопления эритро­цитов в виде «монетных столбиков». Окончательная оценка результата проводится через 5 мин Итак, если ни в одной из лунок агглютинации не будет, то исследуемая кровь относится к группе 0(1) - она не содержит ни А- ни В-антигенов. При наличии агглютинации с сыворотками I и III групп исследуемая врозь принадлежит к группе А(П).Если при оценке результата реакции отмечается агглютинация с сыво­ротками I и II групп, а с сывороткой III группы агглютинации нет, это поз­воляет отнести кровь к В(Ш) группе. Если агглютинация произошла со всеми стандартными сыворотками трех групп крови, то прежде чем решить вопрос о групповой принадлеж­ности, для исключения неспецифической агглютинабельности эритроци­тов, нужно провести реакцию еще и со стандартной сывороткой группы АВ(1У). Исследование проводится с сывороткой одной серии. Лишь нр_и отсутствии агглютинации в этой пробе испытуемую кровь можно отнести к группе АВ(1У).Для определения групп крови применяют одну серию моноклональных антител: цоликлон анти-А и цоликлон анти-В. На планшет или в лунки пластины наносят по одной большой капле (0,1 мл) цоликлона анти-А и цоликлона анти-В. Затем добавляют по одной малой капле (0,01 мл) иссле­дуемой крови. Цоликлоны и кровь перемешивают. Оценку результатов проводят через 2,5 мин Интерпретация возможных результатов:Агглютинация отсутствует как с цоликлоном анти-А, так и с цоликлоном анти-В - исследуемая кровь принадлежит к группе 0(1).Агглютинация наблюдается с цоликлоном анти-А и отсутствует с цо­
ликлоном анти-В - кровь принадлежит к группе А(П).Агглютинация отсутствует с цоликлоном анти-А и наблюдается с цо­ликлоном анти-В - кровь принадлежит к группе В(Ш). Агглютинация наблюдается как с цоликлоном анти-А, так и с цолик­лоном анти-В - исследуемая кровь принадлежит к группе АВ(1У). Исследование крови на резус-принадлежность необходимо произво­дить в лаборатории. В экстренных случаях допустимо определение резус-фактора у постели больного экспресс-методом.Определение орезус фактора.Методика определения резус-фактора в чашках Пет-р и. Исследуемую кровь берут в сухую пробирку без стабилизатора в количест­ве 2—3 мл. После отделения сгустка от стенок пробирки со дна ее пипеткой набирают эритроциты, взвешенные в собственной сыворотке (примерно 5— 10 % взвесь). В чашку Петри вносят по 2 капли сыворотки антирезус двух серий и по одной капле взвеси исследуемой крови. Капли перемешивают стек­лянной палочкой. Для контроля одновременно проводят аналогичное иссле­дование со взвесью стандартных резус-положительных и резус-отрицательных эритроцитов соответствующей группы крови. Капли перемешивают стеклянной палочкой. Чашку помещают на 7 — 10 мин на водяную баню (45 °С). Резуль­таты просматривают на свету на белом фоне. Если исследуемая кровь агглюти­нируется обеими сериями сыворотки антирезус, то она резус-положительная. В контрольных каплях резус-положительные эритроциты дадут агглютинацию, а с резус-отрицательными эритроцитами агглютинация не наступит. Если в каплях с исследуемой кровью агглютинация отсутствует, она резус-отрица­тельная.Иногда невозможно определить резус-принадлежность реципиента. В та­ких случаях необходимо пользоваться индивидуальной пробой на резус-совме­стимость крови донора и реципиента по следующей методике. В чашку Петри вносят 2 капли сыворотки крови больного и маленькую каплю переливаемой крови. Капли перемешивают, чашку ставят на 10 мин на водяную баню (42—45 °С). Если наступила агглютинация, кровь донора несовместима и ее переливать нельзя.Таким образом, для предупреждения опасности переливания несовмести­мой крови необходимо определить: 1) группу крови донора и реципиента по системе АВО (групповая совместимость крови); 2) индивидуальную совмести­мость; 3} биологическую совместимость; 4) резус-принадлежность больного и донора; 5) пробу на совместимость по резус-фактору.

Источники получения крови: донорство. Другие источники крови – планцентарная кровь,аутокровь (реинфузия и аутогемотранфузия). Компоненты крови – 1)клеточные компоненты – эритроцитарная масса,эритроцитарная взвесь,лейкоконцентрат,концентрат тромбоцитов.2)плазма- натриевая,сухая,свежезамороженная, иммунная. Препараты крови – альбумин,протеин,фибриноген,тромбин,плазминкриопреципитат,интерферон,имуноглабулины,гаммаглбулины.Переливание крови –показания – острая анемия,шок после травмы или операции,гнойная интоксикация,предоперационная подготовка,тяжелые операции,хроническое малокровие,в реанимационной практике. Противопоказания – нарушении ф-йй печени,почек,заболевания легких,аллергия,декомпенсация сердечной деятельности.,активный туберкулез. Переливание м.б. прямое и непрямое. Прямой от донора сразу больному. Непрямое – взятие крови по времени отделено от переливания. Переливание внутривенно, редковнутриартериально- при клинической смерти,в агональном состоянии..Можно переливать внутрикостно по показаниям.. Переливание м.производить струйно или капельно.аппаратура для не прямого переливания – 1)аппараты где кровь идет самотеком (сосуд с резиновой трубкой) 2)под давлением (шприц,аппарат Боброва3)под давлением и самотеком.(ампула и флакон и аппарат боброва в перевернутом виде)4)для капельного переливания.(с капельницой). Осложнения- гемотранфузионный шок, воздушная эмболия,тромбоэмболия,заражения Спид,сифилис,гепатит, ,сепсис,анафилактический шок.,цитратный шок-быстрое переливание.

2.Язвенная болезнь желудка и 12 перст.кишки.Этиология.Патогенез. Клиника.Диагностика.Лечение.Локализация: хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных локализуется в луковице кишки (лукович­ная язва). Одновременно могут быть две язвы — на передней и задней стенках («целующиеся язвы»). Редко язвы развиваются ниже луковицы (внелуковичные язвы).Диаметр язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой оболоч­ке желудка обнаруживают явления гипертрофического гастрита, а в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки — различные стадии хронического дуоденита (поверхностного, диффузного, атрофического). Пенетрирует язва чаще в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Рубцевание язвы вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподоб-ных выпячиваний ее стенок, сужение просвета.

Осложнения:перфорация язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз (7—11%), перерождение язвы в рак (0,3%).Патогенез: в развитии язвенной болезни двенадцатиперст­ной кишки имеют значение многие факторы, но ведущее значение принадлежит соляной кислоте. У больных гиперсекреция с повышенной кислотностью жел.сока, гастродуоденальная дисмоторика проявляется ускоренной эвакуацией из желудка это увеличивает кислотность в 12пер.кишке, длительное закисление содержимого луковицы приводит к язве., снижение сопротивляемости слизистой оболочки 12перст.кишки к агрессивному воздействию желудочного сока м.б.связано с дуоденитом, психосоматические факторы.Существует связь между заболеванием дуоденальной язвой и заболеваниями печени.Наблюдается увеличение частоты заболеваемости дуоденальной язвой среди больных с хроническим панкреатитом. Эта связь отчасти может быть отнесена за счет уменьшения буферной спо­собности дуоденального содержимого в результате уменьшения концентрации бикарбоната в панкреатическом соке. У больных с хроническим панкреатитом и дуоденальной язвой не наблюдается повышения секреции соляной кислоты.Клиника и диагностика: язвенная болезнь двенадца­типерстной кишки начинается, как правило, в молодом и среднем возрасте. Заболевают преимущественно мужчины. Ведущий симп­том язвенной болезни двенадцатиперстной кишки — боль в эпига-стральной области. Анализ анамнестической характеристики боле­вого синдрома позволяет сделать довольно обоснованное предполо­жение о наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Характерны периодичность течения заболевания с сезонными обо­стрениями (в весенне-осенние периоды), дневной ритм боли, связь боли с приемом пищи.У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки воз­никают поздние боли — через 1,5—3 ч после еды, ночные и голод­ные боли. Появление постоянной боли (воспалительной) с локализацией в правой поло­вине эпигастральной области, иррадиирующей в поясничную об­ласть, под правую лопатку, в правое надплечье.в спину—признак пенетрации язвы в поджелудочную железу, в печеночно-двенад-цатиперстную связку.Изжога — один из наиболее частых симптомов, может перехо­дить в ощущение жгучей боли, имеет суточный ритм возникновения.Рвота возникает на высоте боли, приносит облегчение больному. Рвотные массы имеют кислый вкус, большое количество желудоч­ного содержимого без примеси пищи наблюдается при гиперсекре­ции желудочного сока. Наличие в рвотных массах примеси пищи -признак замедления эвакуации из желудка Язык обложен белым налетом. При пальпации живота определяет­ся болезненность и напряжение мышны в правом верхнем квадран­те, в этой же области обнаруживают зону перкуторной болез­ненности.Первым специальным методом исследования, применяемым для диагностики язвы двенадцатиперстной кишки, является рентгено­логическое. Прямые рентгенологические признаки язвы: «рельеф-ниша» Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информатив­ным методом исследования, позволяющим диагностировать язву двенадцатиперстной кишки и сочетанные с ней поражения пище­вода и желудка. Эндоскопи­ческое исследование используют для динамического наблюдения за процессом заживления язвы. Лечение – консервативное – леч.питание,антацыды, седативные препараты,, угнетающие кислотопродукцию. Хирургическое лечение – частые обострения, множественные язвы,безуспешность консервативного леч., повторные кровотечения. Язвы каллезные,пенетрирующие плохо заживают,операцию сразу не дожидаясь осложнений. Хирургическое лечение направлено на снижение продукции соляной кислоты. Это достигается – обширной дистальной резекцией желудка,применением ваготомии. После резекции восстанавливают жкт гастродоуденоанастомоза по методу Бильрот 1.Виды ваготомии: стволовая ваготомия, селективная желудочная,проксимальная селективная,пилоропластика по Гейнеке-Микуличу. Пилоропластика по Фенею,гастродуоденостомия по жабуле, гастроеюностомия.

Язва желудкаЛокализация. По классификации Джонсона различают три типа желудочных язв (рис. 111): I тип — медиогастральная язва расположена в области тела желудка; II тип — сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; III тип -препилорические язвы и язвы пилорического канала.

С локализацией язвы в желудке коррелирует кислотность же­лудочного содержимого. Чем далее вверх от привратника располо­жена язва, тем ниже кислотность желудочного сока.

Медиогастральная язва встречается в 4 раза реже дуоденаль­ной язвы, преимущественно у людей старше 40 лет. Составляет 57% от всех желудочных язв.

Патогенез. Этиологическими моментами являются дуодено-гастральный рефлюкс, стаз в антральном отделе, повреждение сли­зистого барьера. Иногда имеют значение такие факторы, как грубая пища, алкоголь, курение.

В развитии медиогастральной язвы преобладающее значение имеет ослабление защитных механизмов слизистой оболочки желуд­ка против действия кислотно-пептического фактора. Возникновению медиогастральной язвы предшествует большей частью симптомо-комплекс, присущий нормогиперсекреторному хроническому гастриту. Особенностью хронического гастрита является антрокардиаль-ное распространение процесса, характеризующегося пилоризацией желудочных (главных) желез.

Дуоденогастральный рефлюкс является одной из причин раз­вития хронического антрального гастрита и язвы желудка.

Механизм развития дуоденогастрального рефлкжса связан с нарушением антродуоденальной моторики. Длительный контакт желчи и панкреатического сока со слизистой оболочкой желудка приводит к развития гас/Гритических изменений слизистой оболочки с кишеч­ной метаплазией эпителия. Желчь высвобождает из слизистой оболочки гастрин и гистамин, которые стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина.

Вредоносное действие желчи на слизистую оболочку желудка обусловлено тем, что желчь смывает слизь с поверхности слизистой оболочки, вызывает цитолиз клеток эпителия.. В результате снижения рН и действия гистамина повышается проницаемость капилляров, возникают отек, кровоизлияния в слизистой оболочке, что делает ее более подверженной действию ульцерогенных факто­ров, находящихся в полости желудка.

Причиной снижения резистентности слизистой оболочки и регенераторной способности ее может быть нарушение кровообра­щения. кислотно-пептическому воздействияю -*-язва.

Особенность патогенеза медиогастральной язвы в отличие от патогенеза язвы двенадцатиперстной кишки та, что при язве желуд­ка кислотность чаще ниже нормы и значительно ниже, чем у больных с язвой двенадцатиперстной кишки. Клиника, диагностика: медиогастральная язва начи­нается чаще у людей старше 40 лет. Основной симптом заболева­нии — ранняя боль в эпигастральной области. Возникает боль сразу после еды или через 15—45 мин. Чем ближе к кардии распо­ложена язва, тем в более короткий срок после приема пищи возни­кает боль. Продолжительность боли 1 —1'/2 ^ч- Прекращается боль после того, как пища эвакуируется из желудка. Боль возникает в зависимости от характера и количества съеденной пищи. Вначале боль появляется вслед за погрешностями в диете, затем после обильной еды и, наконец, после каждого приема пищи.Интенсивность боли различная, Ноющая, давящая боль, как при гастрите, или довольно интенсив­ная, заставляющая больного принимать полусогнутое положение, придавливать брюшную стенку рукой.Часто возникает изжога, кислая отрыжка. Эпизодически на высоте боли наступает рвота. Рвотные массы содержат примесь недавно съеденной пищи. После рвоты боли проходят. Больные, чтобы снять боли, вызывают рвоту искусственно.При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной области, перкуторная зона болезненности слева от средней линии, а при кардиальных язвах — у мечевидного отростка. Рентгенологическое исследование. Прямой рентгенологический признак язвы •— «ниша» на фоне стенки желудка в виде кратера, заполненного барием. Решающее значение в диагностике хронической язвы желудкаимеет эндоскопическое исследование с биопсией. Гистологическое исследование биоптата дает точный диагноз в 95%, цитологическое исследование в 70% случаев. Обострения заболевания при язве желудка обычно не имеют сезонной приуроченности, периоды ремиссий короткие.Лечение: стойкое излечение язв желудка консервативными мероприятиями наблюдается довольно редко. Рецидив заболевания и различные осложнения возникают у 75—80% больных.Хирургическое лечение показано больным: а) с доброкачествен­ной язвой, которая не рубцуется, несмотря на проведение комплексного консервативного лечения в течение 8 нед; б) пожилого возра­ста с пониженной секреторной функцией желудка, особенно при наличии рецидивов и осложнений в анамнезе; в) с хронической рецидивирующей язвой в антральном отделе желудка; г) при подозрении на малигнизацию язвы.Выбор метода операции определяется особенностями этой локализации язвы (атрофические изменения слизистой оболочки, нормальная или даже сниженная продукция соляной кислоты, возможность ракового превращения). Дистальная резекция полови­ны желудка с удалением аигрального отдела и иссечением язвы с гастродуоденоанастомозом по Бильрот-1 (рис. 113) является наиболее распространенным методом лечения.Сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто сначала появляется язвенная болезнь две­надцатиперстной кишки и через несколько лет —язвенная болезнь желудка Патогенез: теория антрального стаза. Сначала возникает язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, язва при. рубцева­нии вызывает сужение двенадцатиперстной кишки. В связи с этим эвакуация из желудка нарушается. Длительный стаз пищи в антральном отделе, усиление его перистальтики способствуют выделению гастрина и усилению секреции соляной кислоты. Буфер­ные свойства пищи истощаются и содержимое желудка становится кислым. Происходит повреждение слизистой оболочки кислотно-пептическим фактором и изъязвление,Клиническое течение: два периода — в первый период проявляются признаки язвы двенадцатиперстной кишки, а затем при возникновении язвы желудка симптоматика изменяется. Боле­вой синдром выраженный, длительно сохраняется, удлиняется пери­од обострения, медленно рубцуются язвы, отсутствует периодич­ность и сезонность обострений, часто возникают осложнения (у 60% больных).

Если к моменту обследования язва двенадцатиперстной кишки зарубцевалась, а имеется лишь язва желудка, при пальпации живота возникает болезненность в эпигастральной. области, наибо­лее выраженная слева от средней линии живота. Разлитая болез­ненность при пальпации эпигастральной области возникает при обострении язв обеих локализаций, т. е. в двенадцатиперстной кишке и в желудке.Трудности рентгенологической диагностики обусловлены невоз­можностью исключить первично-язвенную форму рака желудка, развивающегося в виде язвы, имеющего клинические симптомы нептической язвы.Эндоскопическое исследование более результативно: можно выявить плоские дефекты слизистой оболочки, произвести биопсию для цитологического и гистологического исследования биоптатов. Однако при стенозе двенадцатиперстной кишки не всегда возможно обследовать двенадцатиперстную кишку.

Дифференциальная диагнос ика: при сочетанных язвах проводят с синдромом Золлингера — Эллисона Лечение: Применя­ют резекцию желудка с удалением язв обеих локализаций.

3.Закрытая черепно-мозговая травма. Классификация. Клиника. Диагностика. ЛечениеК закр. ЧМТ относят повреждения мозга без нарушения целостности кожного покрова или в случае повреждения мягких тканей костей черепа. В зависимости от вида повреждения различают: ушиб сотрясение, сдавление мозга. Эти виды травм могут сочетаться. Механизмы изменений при ЧМТ: - непосредственное повреждение мозга в точке приложения механической силы – распространение ударной волны внутри черепа с механич. деформацией и сотрясением мозга. Возм. ушибом его о внутренние кости выступы черепа (противоудар), расстройство микроциркуляции со спазмом сосудов, а затем <