Субдуральное и эпидуральное кровоизлияния
Гутерман и Смит (1987) отмечают, что субдуральное кровоизлияние обусловливает до 75% острых повреждений головного мозга и высокую вероятность смертельного исхода. Оно возникает в результате разрыва вен. Эпидуральное кровоизлияние в боксе встречается реже. Симптомы могут возникнуть сразу или появиться через несколько дней, недель и даже месяцев. Большинство смертных случаев происходит в течение нескольких дней после полученного удара.
Цереброваскулярные и эмболические синдромы
Тромбоз сонной артерии может быть синдромом, возникающим в результате занятий боксом либо вследствие непосредственных ударов в шею или растяжения сонной артерии на стороне шеи, контралатеральной (поражающий противоположную сторону тела) к вращению головы, обусловленному угловым ударом (например, скользящий апперкот). Этот синдром может привести к острой гемиплегии. Табл. 13.
Повторяющиеся удары в область грудной клетки могут вызвать сердечную аритмию, которая в свою очередь может обусловить образование пристеночных тромбов и эмболических инсультов.
Энцефалопатия у боксеров
Большинство спортивных невропатологов считают, что энцефалопатия обычно встречается у недостаточно подготовленных боксеров, особенно у тех, которых часто используют для спарринга. Они могут переносить по нескольку нокаутов в день и входить в амнестические состояния. Robert(1969) отмечает, что тяжесть нарушения непосредственно зависит от количества проведенных поединков.
Rossи другие (1987) утверждают, что у боксеров наблюдается весьма широкий спектр неврологических нарушений – от незначительных субклинических форм, которые можно выявить только в результате нейропсихологических исследований, до состояний шока. Табл. 14. По их мнению, неврологические последствия бокса находятся в непосредственной корреляции с количеством проведенных поединков, особенно это касается профессиональных боксеров.
Неврологические показатели энцефалопатии. Неврологические результаты недостаточно адекватно отражают степень повреждения и, что особенно важно, не позволяют прогнозировать вероятность внезапной смерти, однако имеются весьма характерные признаки, присущие деменции:
1) замедление моторной деятельности;
2) неуклюжесть;
3) дизартрия;
4) атаксия;
5) тремор;
6) ригидность;
7) спастичность;
8) потеря памяти;
9) замедленное мышление;
10) изменения личности.
Таблица 13 Острые синдромы механического раздражения головного мозга у боксеров
(Лямперт и Харлман, 1984)
Причина травмы мозга | Синдром механического раздражения головного мозга | Компоненты повреждения тканей |
Угловое смещение | Субдуральная гематома | Смещение кортикальных вен к верхнему сагиттальному пространству – наиболее типичная причина смерти на ринге |
Тоже | Внутримозговое кровоизлияние | Разрыв сосудов головного мозга: парасагиттальные участки коры головного мозга и субкорковое белое вещество, более глубоко расположенное белое вещество, мозолистое тело и мозжечковые ножки |
То же | Диффузная травма аксонов | Повреждение аксонов белого вещества может быть вызвано относительно незначительной травмой |
Ускорение смещения | Локальные ишемические повреждения | Главным образом в мозжечке, проявляются через несколько дней, пропорциональны количеству нанесенных ударов |
Тоже | Чрезмерное выпрямление шеи | Медулломостовой угол и ретинакулярное вещество |
Тоже | Повреждения глаз | Чаще всего — отслоение сетчатки |
Каротидная травма | Расслаивающая аневризма. Тромбоз, синокаротидный рефлекс | Все это может привести к инсульту и/или потере тонуса мышц шеи |
Замедление столкновения | Ушибы по типу контрудара и кровоизлияния | В результате удара о канат или мат возможно субдуральное и субарахноидальное кровоизлияние |
Отек мозга, ишемия, образование грыжи | Отек ткани коры головного мозга, сдавливание аксонов | Может возникнуть в результате указанных выше причин, а также вторично к диффузной травме аксонов или ишемии |
Ишемия. Образование грыжи | Сосуды сжимаются вследствие отека. Образование грыж в головном мозге на тенториальном крае и в большом затылочном отверстии, некроз нижних височных долей и миндалин мозжечка, смерть в результате ишемии среднего мозга и моста. |
По оценкам большинства исследователей, один и более этих симптомов наблюдаются у 17—55% профессиональных боксеров. Rimel и другие (1981) исследовали 538 пациентов, перенесших травму головы с потерей сознания менее 20 мин. После исследования через
Таблица 14Хронические повреждения головного мозга
Причина | Синдром повреждения головного мозга | Компоненты повреждения тканей |
Атрофические изменения в головном мозге | Увеличение желудочков, расширение борозд, сужение извилин | Последствия дегенерации аксонов и нейронов |
Тоже | Прозрачность полости перегородки | Большая ширина и фенестрация |
Дегенерация мозжечка | Потеря клеток Пуркинье | По всей видимости, обусловлена образованием грыжи на миндалинах с вторичной ишемией |
Дегенерация черного вещества | Депигментация клеток | Демонстрирует склонность к повреждению ствола мозга; экстрапирамидальные повреждения Паркинсо-на, нейрофибриллярная «запутанность» в дегенеративных клетках |
Церебральная «запутанность» | Церебрально-невральная дегенерация | Особенно в медиальной височной области коры головного мозга |
3 мес. у всех были нормальные нейро психологические показатели, однако 79% жаловались на головную боль, а 59% — на нарушение памяти. Практически по результатам нейропсихологических тестов у всех были выявлены отклонения.
Среди 38 боксеров, которых исследовали Ross и другие (1983), в результате нейропсихологического тестирования у каждого были обнаружены аномалии: более 90% исследуемых боксеров показали аномальные результаты тестов памяти. У каждого боксера с аномальными изменениями на КТ (компьютерная томография) или ЭЭГ (электроэнцефалография) отмечался аномальный результат теста памяти. У 12 боксеров с показателями нарушения более 0,5 были аномальные КТ и ЭЭГ.
Синдромы амнезии
У боксеров также наблюдаются транзиторные нарушения, а именно состояния амнезии, характеризующиеся спутанностью сознания, замедлением и нарушением моторной, которые могут быть предвестником прогрессирующей энцефалопатии; отмечены случаи продолжения поединков, когда один из боксеров находится в амнезическом состоянии.
Синдромы головной боли
Головные боли, даже мигреневого характера, нередко встречаются в связи с упомянутым выше синдромом, а также независимо от него. До 86% боксеров, перенесших нокаут, страдают от частых головных болей. Количество боксеров, страдающих головными болями, которые не подвергались нокауту, составляет всего 4%. Вполне очевидно, что лиц, страдающих частыми головными болями, необходимо подвергнуть неврологическим и офтальмологическим обследованиям.
Шейные синдромы
В Техасском институте реабилитации и исследований (Kewalramani et al., 1981) провели исследование повреждений шейного отдела позвоночника в контактных видах спорта. Повреждения классифицировали в соответствии с механизмом сгибания вперед и назад и вертикальная нагрузка. Из 46 изучавшихся повреждений шейного отдела позвоночника одно произошло во время боксерского поединка вследствие механизма сгибания назад.
Таблица 15
Корреляция между количеством проведенных поединков, КТ, ЭЭГ, неврологическими признаками и симптомами у боксеров
Группы | Количество поединков | КТ | ЭЭГ | Симптомы | Неврологическое обследование |
0-49 | |||||
50-99 | |||||
> 100 |
Компонентами такого повреждения шейного отдела позвоночника являются:
1. Сдавление остистых отростков невральных дуг.
Увеличение межпозвонкового пространства (впереди).
Задний вывих и смешение.
Перелом остистого отростка невральных дуг.
Подвывих I—II шейных позвонков.