Кариес. Этиология, патогенез, стадии развития процесса и их морфологическая характеристика, исходы, осложнения. Особенности кариеса у детей.
ВОПРОС № 1
Вопрос 2
ВОПРОС № 3
Реактивные изменения пульпы: варианты, этиология, значение.
Реактивные изменения пульпы.Среди реактивных изменений пульпы различают расстройства крово- и лимфообращения, атрофию, дистрофию, некроз, гиалиноз, кальциноз пульпы, а также дентикли и внутрипульпарные кисты.
Расстройства крово- и лимфообращения возникают в результате местных и общих процессов. В пульпе наблюдаются малокровие, полнокровие, кровоизлияния, тромбоз и эмболия сосудов, отек. Внутрипульпарное кровоизлияние может послужить причиной развития пульпита. Атрофия пульпы в первую очередь касается клеток. Сначала уменьшаются число и размеры одонтобластов, затем пульпоцитов. На фоне обеднения клетками отчетливо выступает несколько склерозированная соединительнотканная основа пульпы, приобретающая сетчатый вид (сетчатая атрофия пульпы). Дистрофия, чаще гидропическая, развивается в одонтобластах; возможна также их жировая дистрофия. Могут появляться очаги мукоидного набухания и фибриноидного набухания коллагеновых волокон пульпы. Некроз пульпы может развиться при гнойном пульпите при закрытой полости. При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной гнилостной флоры возможна гангрена пульпы. Гиалиноз пульпы может касаться стенок ее сосудов и коллагеновых волокон. Иногда в пульпе при атрофических состояниях встречаются мелкие амилоидные тельца. Довольно часто в пульпе наблюдается кальциноз (петрификаты пульпы). Наличие значительных отложений солей кальция в пульпе нарушает в ней обменные процессы, что отражается на состоянии твердых тканей зуба, а при наличии кариеса ухудшает его течение. Дентикли представляют собой округло-овальные образования, локализующиеся в пульпе в одних случаях свободно, в других - пристеночно, соединяясь с дентином зуба, или внутри массы дентина (интрастициальные дентикли).Различают высоко- и низкоразвитые дентикли. Высокоразвитые дентикли по своей структуре близки заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Низкоразвитые дентиклипредставляют собой участки кальциноза соединительной ткани, и их появление наблюдается чаще всего в склерозированной коронковой пульпе. Дентикли особенно часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях пародонта. Внутрипульпарные кисты (одиночные и множественные) образуются в исходе различных патологических процессов.
ВОПРОС № 4
ВОПРОС № 5
ВОПРОС № 6
ВОПРОС № 7
ВОПРОС № 8
ВОПРОС № 9
ВОПРОС № 10
ВОПРОС № 11
Опухолеподобные процессы челюстных костей: фиброзная дисплазия, херувизм. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
К опухолевидным заболеваниям челюстей относят фиброзную дисплазию, херувизм и эозинофильную гранулему.
Фиброзная дисплазия челюстных костей - доброкачественное опухолевидное разрастание клеточно-волокнистой ткани без образования капсулы, с рассасыванием предсуществующей кости, примитивным остеогенезом, сопровождающееся деформацией лица, - см. рис. 244 (см. Болезни костно-мышечной системы).
Херувизм - семейная множественная кистозная болезнь челюстей, проявляющаяся в том, что между костными балками разрастается богатая клетками и сосудами соединительная ткань. Вокруг сосудов накапливаются ацидофильный материал и многоядерные гигантские клетки. Костные балки подвергаются лакунарной резорбции. Одновременно в новообразованной соединительной ткани возникают примитивные костные балочки, окруженные остеоидом и постепенно превращающиеся в зрелую кость. Болезнь начинается в раннем детском возрасте с появления бугристых наслоений в области обоих углов и ветвей нижней челюсти, реже - боковых отделов верхней челюсти. Лицо постепенно становится округлой формы и напоминает лицо херувима - отсюда и название болезни.
Интересно, что процесс приостанавливается к 12 годам жизни и кость принимает нормальные очертания. Херувизм рассматривается как разновидность фиброзной дисплазии.
ВОПРОС № 12
ВОПРОС № 13
ВОПРОС № 14
ВОПРОС № 15
ВОПРОС № 16
ВОПРОС № 17
ВОПРОС № 18
Опухоли слюнных желез. Классификация, патологическая анатомия (макро- и микроскопическая характеристика), осложнения
Опухоли слюнных желез составляют около 6% всех опухолей, встречающихся у человека, но в стоматологической онкологии они составляют большую долю. Опухоли могут развиваться как в больших (околоушные, подчелюстные, подъязычные), так и в малых слюнных железах слизистой оболочки полости рта: области щек, мягкого и твердого неба, ротоглотки, дна ротовой полости, языка, губ. Чаще всего встречаются опухоли слюнных желез эпителиального генеза. В Международной классификации опухолей слюнных желез (ВОЗ) эпителиальные опухоли представлены следующими формами: I. Аденомы: плеоморфная; мономорфная (оксифильная; аденолимфома, другие типы). II. Мукоэпидермоидная опухоль. III. Ациноклеточная опухоль. IV. Карцинома: аденокистозная, аденокарцинома, эпидермоидная, недифференцированная, карцинома в полиморфной аденоме (злокачественная смешанная опухоль).
Плеоморфная аденома - самая частая эпителиальная опухоль слюнных желез, составляющая более 50% опухолей этой локализации. Почти в 90% случаев она локализуется в околоушной железе. Опухоль встречается чаще у людей старше 40 лет, но может наблюдаться в любом возрасте. У женщин она бывает в 2 раза чаще, чем у мужчин. Растет опухоль медленно (10-15 лет). Опухоль представляет собой узел округлой или овальной формы, иногда бугристой, плотноватой или эластической консистенции, размером до 5-6 см. Опухоль окружена тонкой капсулой. На разрезе ткань опухоли белесоватая, часто ослизненная, с мелкими кистами. Гистологически опухоль чрезвычайно разнообразна, за что и получила название плеоморфной аденомы. Эпителиальные образования имеют структуру протоков, солидных полей, отдельных гнезд, анастомо-
зирующих между собой тяжей, построенных из клеток округлой, полигональной, кубической, иногда цилиндрической, формы. Часты скопления клеток миоэпителия вытянутой веретенообразной формы со светлой цитоплазмой. Кроме эпителиальных структур характерно наличие очагов и полей мукоидного, миксоидного и хондроидного вещества (рис. 362), которое является продуктом секреции миоэпителиальных клеток, подвергшихся опухолевой трансформации. В опухоли могут встречаться очаги гиалиноза стромы, в эпителиальных участках - ороговение.
Мономорфная аденома - редкая доброкачественная опухоль слюнных желез (1-3%). Локализуется чаще в околоушной железе. Растет медленно, имеет вид инкапсулированного узла округлой формы, диаметром 1-2 см, мягкой или плотноватой консистенции, беловато-розоватого или в некоторых случаях коричневатого цвета. Гистологически выделяют аденомытубулярного, трабекулярного строения, базально-клеточный и светлоклеточный типы, папиллярную цистаденому. В пределах одной опухоли строение их однотипно, строма развита слабо.
Оксифильная аденома (онкоцитома) построена из крупных эозинофильных клеток с мелкой зернистостью цитоплазмы.
Аденолимфоме среди мономорфных аденом принадлежит особое место. Это относительно редкая опухоль, встречается почти исключительно в околоушных железах и преимущественно у мужчин пожилого возраста. Она представляет собой четко отграниченный узел, до 5 см в диаметре, серовато-белого цвета, дольчатого строения, с множеством мелких или крупных кист. Гистологическое строение характерно: призматический эпителий с резко эозинофильной цитоплазмой располагается в два ряда, формирует сосочковые выросты и выстилает образованные полости. Строма обильно инфильтрирована лимфоцитами, формирующими фолликулы.
Мукоэпидермоидная опухоль - новообразование, характеризующееся двойной дифференцировкой клеток - в эпидермоидные и слизеобразующие. Встречается в любом возрасте, несколько чаще - у женщин, преимущественно в околоушной железе, реже - в других железах. Опухоль не всегда четко отграничена, иногда округлой или неправильной формы, может состоять из нескольких узлов. Цвет ее серовато-белый или серовато-розовый, консистенция плотная, довольно часто обнаруживаются кисты со слизистым содержимым. Гистологически находят различное сочетание клеток эпидермоидного типа, образующих солидные структуры и тяжи из слизеобразующих клеток, которые могут выстилать полости, содержащие слизь. Ороговение не наблюдается, строма хорошо выражена. Иногда имеются мелкие и темные клетки промежуточного типа, способные дифференцироваться в разных направлениях, и поля светлых клеток. Преобладание клеток промежуточного типа, утрата способности к слизеобразованию - показатель низкой дифференцировки опухоли. Такая опухоль может иметь выраженный инвазивный рост и давать метастазы. Признаки злокачественности в виде гиперхромности ядер, полиморфизма и атипизма клеток встречаются редко. Такую опухоль некоторые исследователи называют мукоэпидермоидным раком.
Ациноклеточная опухоль (ацинозно-клеточная) - довольно редкая опухоль, которая может развиваться в любом возрасте и иметь любую локализацию. Клетки опухоли напоминают серозные (ацинарные) клетки слюнных желез, в связи с чем эта опухоль и получила свое название. Цитоплазма их базофильная, мелкозернистая, иногда светлая. Ациноклеточные опухоли часто хорошо отграничены, но могут иметь и выраженный инвазивный рост. Характерно образование солидных полей. Особенностью опухоли является способность к метастазированию при отсутствии морфологических признаков злокачественности.
Карцинома (рак) слюнных желез разнообразна. Первое место среди злокачественных эпителиальных опухолей слюнных желез принадлежит аденокистозной карциноме, которая составляет 10-20% всех эпителиальных новообразований слюнных желез. Опухоль встречается во всех железах, но особенно часто - в малых железах твердого и мягкого неба. Наблюдается чаще в возрасте 40-60 лет как у мужчин, так и у женщин. Опухоль состоит из плотного узла небольшого размера, сероватого цвета, без четкой границы. Гистологическая картина характерна: мелкие, кубической формы с гиперхромным ядром клетки формируют альвеолы, анастомозирующие трабекулы, солидные и характерные решетчатые (криброзные) структуры. Между клетками накапливается базофильное или оксифильное вещество, образующее столбики и цилиндры, в связи с чем раньше эта опухоль называлась цилиндромой. Рост опухоли инвазивный, с характерным обрастанием нервных стволиков; метастазирует преимущественно гематогенным путем в легкие и кости.
Остальные виды карцином встречаются в слюнных железах значительно реже. Гистологические варианты их разнообразны и аналогичны аденокарциномам других органов. Недифференцированные карциномы имеют быстрый рост, дают лимфогенные и гематогенные метастазы.
ВОПРОС № 19
ВОПРОС № 20
ВОПРОС № 21
ВОПРОС № 22
Вирусные поражения слизистой оболочки полости рта (простой герпес, опоясывающий лишай, герпетическая ангина, вирусные бородавки, грипп, корь, ветряная оспа). Патологическая анатомия
Herpes simplex или простой (обыкновенный) герпес, простой пузырьковый лишай,имеет первичный элемент поражения— пузырек. Излюбленная локализация высыпаний пузырьков — это граница красной каймы с кожей. Сначала в месте поражения возникает ощущение зуда, онемения, жжения, а затем на их фоне появляется группа (2-7 до 15 и больше) напряженных пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. Со временем
количество их может увеличиваться или возникает новая группа пузырьков. В пределах группы пузырьки могут сливаться между собой. Содержимое их через 1-2 суток мутнеет, они смягчаются и начинают лопаться. Экссудат подсыхает, образуя корку желто-серого цвета. Высыпания пузырьков на протяжении всего периода заболевания и даже еще в течение 5-7 дней после эпителизации эрозий сопровождаются увеличением и болью регионарных лимфатических узлов.
Опоясывающий лишай вызывается герпесподобным вирусом(vericellaherpes
Zoster) который у детей вызывает ветряную оспу. Заболевание развивается преимущественно в холодное время года,в основном у взрослых и пожилых людей. Может проявляться как самостоятельное заболевание, а чаще— сопровождает и осложняет течение общесоматических заболеваний (нефрит,пневмония, лейкозы, рак), которые создают иммунодефицитный фон. Развитию опоясывающего лишая способствуют также травматические повреждения в зоне высыпаний. Хотя заболевание имеет острое начало, но из анамнеза удается выяснить, что нередко высыпаниям за 1—4 суток предшествовали недомогание,головная боль, озноб, повышение температуры до 38-39° С, невралгии или парестезии, увеличение регионарных лимфатических узлов.
Очень редко, но бывает, что заболевание на этом этапе может и остановиться, не доходя до стадии высыпания пузырьков на коже или СОПР. В основном же на коже и СОПР появляется одно или несколько набухших эритематозных пятен, локализующихся по ходу веток тройничного нерва (к тому же, только с одной стороны), на которых через несколько часов (иногда суток) высыпает группа пузырьков.Пузырьки могут размещаться на коже подбородка, шеи, лба, волосяной части головы, затылка, шеки по ходу веток нервов или на СОПР(излюбленная локализация — твердое небо,щека, губы, язык). Эти высыпания односторонни, сопровождаются необычайно сильной жгучей болью и регионарным лимфаденитом.Важно подчеркнуть, что пузырьки при опоясывающем лишае появляются все одновременно,расположены в виде цепочки, гирлянды или грозди винограда на неизмененной или слегка гиперемированной и отечной СОПР или коже. Заполненные серозным экссудатом, пузырьки на СОПР быстро (через несколько минут) лопаются. Поверхность эрозий, образовавшихся при этом, чистая, мясо-красного цвета;потом она покрывается фибринозным налетом.
Такие эрозии имеют вид афт, резко болезненны, заживают без рубцов и никогда не сливаются. У людей с ослабленной реактивностью, часто у пожилых эрозии могут трансформироваться в некротические язвы(гангренозная форма).
Герпетическая ангина — острое инфекционное вирусное заболевание, передающееся воздушно-капельным, контактным и фекально-оральным путем, отличающееся большой заразностью.
Начало острое, температура повышается до 38-40 С, возникают боли в горле при глотании,головная боль, ломота в суставах, боли в животе; могут быть рвота и понос.
В области мягкого нёба, язычка, на нёбных дужках, миндалинах и задней стенке глотки обнаруживаются небольшие красноватые пузырьки. Через 3 - 4 дня пузырьки вскрываются, а уже через несколько дней подживают и слизистая оболочка приобретает нормальный внешний вид.
Этиология.
Возбудитель - вирус семейства пикорнавирусов.
Наиболее часто поражение вызывают вирусы Коксаки группы А сероваров 2 – 6, 8 и 10. Реже — вирусы Коксаки группы В или ECHO-вирусы. Осложнения. При генерализации процесса — менингит, энцефалит и миокардит.
Вирусные бородавки - доброкачественные новообразования величиной от булавочной головки (1-2 мм) до 1 см и более вирусного происхождения.
Этиология / патогенез
Бородавки вызываются вирусами (группа вирусов папилломы человека). Папилломавирусы относятся к роду А семейства паповавирусов. Обычные бородавки чаще появляются на руках, их цвет варьирует от телесного до коричневого. Это экзофитные, гиперкератозные папулы.
Грипп — острая респираторная инфекция, возбудителем которой является вирус
гриппа А,В,С. В отличие от опоясывающего лишая, поражения СОПР при гриппе не имеют хоть какой-нибудь специфичности, а те изменения,которые наблюдаются в период заболевания, зависят от реактивности организма и тропности вируса к определенным системам и тканям.Уже в начале заболевания при гриппе развивается катаральный стоматит с ярко выраженной гиперемией, парестезиями, жжением СОПР. Наиболее яркие изменения наблюдаются на СО мягкого неба, небных дужек, язычка,
глотки, реже — щек, языка, десен. На 1-2 сутки заболевания на фоне катаральных изменений в области мягкого неба появляются высыпания красного цвета в форме просяных зерен, которые образуются за счет гиперплазии эпителия выводных протоков слюнных желез. Появление таких высыпаний у здоровых людей в период
эпидемии может служить ранним признаком заболевания. Такими ранними симптомами на СОПР в области щек, языка, губ могут быть десквамативный и даже дегенеративно-некротический процесс, проявляющийся резкой гиперемией, усилением десквамации эпителия,петехиями, появлением множества мелких пузырьков с геморрагическим экссудатом, которые быстро лопаются с образованием болезненных эрозий ярко-красного цвета или афт.На 3-4 день гиперемия и зернистость мягкого неба сменяются инъекцией сосудов, появлением петехий, которые на 7-8 день заболевания проходят.
Корь вызывается фильтрующимся вирусом. Заражение происходит воздушнокапельным путем.Характерным для кори изменением СОПР является появление в продромальном периоде на гиперемированной СО щек, в области моляров, более редко — на СО десен или губ беловато-желтых круглых точек диаметром 1-2 мм. Они напоминают капли извести, разбрызганные на поверхности гиперемированного пятна, которые слегка выступают над уровнем СОПР итникогда между собой не сливаются (симптом Филатова - Коплика). С появлением коревой экзантемы на коже (на 3-4 сутки) пятна Филатова - Коплика исчезают.Одновременно с высыпаниями на коже (в первую очередь — на лице и за ушами), а иногда непосредственно перед этим на СО мягкого неба возникает коревая энантема: высыпания в виде небольших бледно-красных или ярко-красных пятен, имеющих неправильную круглую или вытянутую форму. Они быстро исчезают, иногда на их месте остаются покраснения СО.
Наличие пятен Филатова-Коплика является абсолютным признаком кори. Это позволяет на ранних стадиях обнаружить заболевание и своевременно начать лечение, а также провести профилактические мероприятия среди контактирующих с больным.
Ветряная оспа вызывается фильтрующимся вирусом. Заболевание начинается остро, часто без продромальных явлений, с повышения температуры тела и высыпании на коже. Одновременно появляются высыпания в полости рта: на языке, твердом небе, слизистой зева, реже — на деснах, губах. Поражаются также и другие слизистые оболочки, например,половых путей.
Элементом поражения при ветряной оспе является пузырек. Развитие пузырька начина-
ется в шиповатом слое эпителия. Дно пузырька составляет базальный слой. Скопившаяся жидкость несколько поднимает роговой слой,который является его покрышкой.
Пузырьки в ротовой полости неустойчивы и быстро лопаются, образуя небольших размеров круглые эрозии серовато-розового цвета, которые напоминают афты, обведенные ярко-красным воспалительным ободком.
Ветряночные высыпания появляются внесколько этапов с промежутками 1-2 суток, в результате чего элементы высыпаний находятся на разных стадиях своего развития: папулы,везикулы, корочки (ложный полиморфизм).
Каждое последующее высыпание сопровождается повышением температуры до 38°С и выше.
На 3-4 сутки болезни высыпания подсыхают,температура тела падает, общее состояние больного улучшается.
ВОПРОС № 23
ВОПРОС № 24
ВОПРОС № 25
ВОПРОС № 26
ВОПРОС № 27
ВОПРОС № 28
ВОПРОС № 29
ВОПРОС № 30
ВОПРОС № 31
Аномалии (пороки развития) орофациальной области: лица, челюстей, губ (боковая расщелина верхней губы, расщелина неба, сквозная расщелина губы и неба, прогнатизм, гипогнатизм, экзостозы, врожденные свищи нижней губы).
Пороки развития - заболевания, возникающие вследствие нарушения развития эмбриона или более зрелого плода и служащие одной из причин возникновения патологии у детей раннего возраста (до 3 лет).В соответствии с мировой классификацией выделяют 4 типа врожденныхпороковразвития:
• мальформация - морфологический дефект органа в результате генетически обусловленных нарушений эмбрионального дифференцирования;
•дисрупция–разрыворгана;
• деформация - изменение объема и формы тела плода в результате действия внешней силы;
• дисплазия - дефект развития плода, возникающий в результате действия внешних факторов (тератогенных, метаболических,травматических).
Врождённые аномалии (пороки развития) орофациальной области по происхождению могут быть наследственными и обусловленными экзогенными причинами (радиация, лекарственные препараты, алиментарные факторы и др.).
Расщелина верхней губы - это шель в мягких тканях губы, проходящая рядом с углублением. Она может быть одно- и двусторонней, полной и частичной или под-кожно-поделизистой, сопровождаемой деформацией кончика носа и его крыла. Неполная расшелина представляет собой незаращение лишь мягких тканей верхней губы. При полном незаращении повреждается кость верхней челюсти, а также происходит искривление носовой перегородки и сплющивание крыльев носа, что обусловлено внутриутробным нарушением их формирования. При двустороннем незаращении губы наблюдается выпячивание нёбного отростка вперед, которое образуется на большом сошнике и покрыто тонким слоем кожи.
У ребенка, имеющего расщелину верхней губы, сразу после рождения нарушено дыхание, сосание, глотание и т. п. Такие дети плохо сосут материнскую грудь, поперхиваются молоком, что приводит к его вдыханию (аспирации) и последующему развитию легочных осложнений. Кормление грудью таких детей становится невозможным.
Срединная (пренёбная) расщелина верхней губы представляет собой щель в мягких тканях верхней губы, проходящая по ее средней линии. Она сопровождается уздечкой и диастемой и может сочетаться с расщелиной альвеолярного отростка и двойной уздечкой. Данная аномалия встречается довольно редко. Срединная расщеплина верхней губы может быть изолированной или сопровождаться более тяжелыми пороками, прежде всего челюстно-лицевым дизостозом.
Расщелина нёба (палатосхизис, волчья пасть) возникает в результате задержки развития нёбного отростка. Поэтому она не примыкает к сошнику. От времени остановки развития нёбного отростка зависят клинические формы данной патологии, среди которых следует различать неполную расщелину нёба, не доходящую до переднего края челюсти, и полную расщелину, т. е. незаращение альвеолярного отростка верхней челюсти. Полное незаращение нёба совпадает с незаращением верхней губы.
Различают одно- и двустороннюю расщелину нёба. При полном двустороннем незаращении видны сошник и хоаны. При этом возможна недоразвитость верхней челюсти, а также укорочение или недоразвитость мягкого нёба.
Частичное незаращение чаще всего распространяется на мягкое нёбо. Иногда расщеплен только язычок нёба. Порой наблюдается одновременное незаращение мягкого и частично твердогонёба.
Расщелины неба могут быть изолированными или сочетающимися с расщелинами верхней губы в виде сплошной расщелины, проходящей через губу, альвеолярные отростки верхней челюсти, твердое и мягкое небо. Это сквозная расщелина. Сквозные расщелины бывают односторонними, расположенными справа или слева от срединной линии, и двусторонними, когда соединение между челюстной (резцовой) костью с носовой перегородкой и верхнечелюстными костями отсутствует с обеих сторон. При такой комбинированной расщелине постепенно наступает нарушение развития верхней челюсти, что приводит к тяжелой деформации лица. Внешне это выглядит так: средний участок верхней челюсти - резцовая кость, соединенная с перегородкой носа и сошником, - не испытывая давления круговых мышц рта, сильно выступает вперед, а боковые отделы спереди сближаются ("волчья пасть").
Прогнатизм выступание лица вперед в вертикальной плоскости (при взгляде в профиль). Выделяют общий прогнатизм, когда выступает лицевой скелет целиком относительно мозговой коробки и альвеолярный прогнатизм, когда вперед выдаются только альвеолярные части челюстей. Общий прогнатизм характерен для обезьян и некоторых ископаемых гоминид, альвеолярный - для экваториальных групп современного человечества. Обратное положение - ортогнатизм.
Гипогнатизм - недоразвитие нижней челюсти относительно верхней.
Экзостоз - вырост на кости твёрдого нёба или челюсти.
Врождённые свищи нижней губы. Наличие на красной кайме симметричных по отношению к средней линии губы свищевых ходов, сообщающихся с губными слюнными железами.
ВОПРОС № 32
ВОПРОС № 33
ВОПРОС № 34
Изменения слизистой оболочки полости рта при аллергических заболеваниях: при анафилактическом шоке, ангионевротическом отеке Квинке, медикаментозной аллергии, многоформной экссудативной эритеме. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
При многоформной экссудативной эритеме через 1–2 дня после начала заболевания на слизистой ротовой полости появляются пузырьки. После их вскрытия обнаруживаются болезненные эрозии, покрытые фибринозным налетом. При локализации эрозий на губах, языке дети отказываются от еды, вследствие интоксикации нарушается сон. Существует две формы эритемы: инфекционно-аллергическая и токсико-аллергическая. Эритема может проявляться в тяжелой форме в виде синдрома Стивенса — Джонсона. При этой форме на слизистой полости рта образуются большие эритематозные пятна и пузыри. Затем появляются значительные по объему эрозивные участки.
Анафилактический шок –это общая аллергическая реакция немедленного типа, возникает после введения антигена или через несколько минут. Лекарственные вещества, вакцины, сыворотки, рентгеноконтрастные вещества, пломбировочные материалы могут выступать в качестве антигенов. Из лекарственных средств чаще вызывают шок после парентерального введения анестетики (особенно новокаин), антибиотики группы пенициллина и стрептомицина, витамины группы В, препараты йода. Клиническая картина. Шок у большинства начинается с появления чувства страха, гиперемии кожи, зуда, шума в ушах, сильной головной боли, боли за грудиной, удушья. АД падает, пульс становится нитевидным, зрачки сужаются, на свет не реагируют, ринорея, сухой надсадный кашель.
Не имеет специфических проявлений на СОПР, но является самым грозным аллергическим заболеванием, нередко приводящим к летальному исходу. Основная его черта — внезапность возникновения.
Отек Квинке - это аллергическая реакциям немедленного типа, развивается в ответ на действие пищевых, Холодовых, химических и других аллергенов. Болеют люди в возрасте 15-40 лет. Клиническая картина. Заболевание начинается остро, внезапно. Локализуется на губах, веках, щеках, языке. Появлению отека может способствовать зуд. Губа увеличивается и хоботообразно выступает, язык увеличивается и не помещается во рту. Отекать могут язычок, мягкое небо, миндалины. Отек развивается в течение нескольких минут или часов.Опасность для жизни представляет отек гортани. Он развивается быстро. Больной беспокоен, дыхание затруднено, развивается афония, цианоз, сменяющийся бледностью. При отсутствии медицинской помощи больной может погибнуть. Только в легких случаях проходит самостоятельно, сохраняется лишь осиплость голоса.может самостоятельно исчезнуть или сохраняется несколько дней.
Медикаментозная аллергия. Развивается по типу анафилактического шока или реакции замедленного типа. Этиология. Развивается вследствие извращенной реакции организма на прием сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, барбитуратов и других лекарственных средств. По степени тяжести аллергические проявления делятся на катаральные, эрозивные, по локализации - стоматит, глоссит, хейлит.
Морфологические проявления в полости рта зависят от аллергена. Сульфаниламиды, тетрациклин и барбитураты вызывают на слизистой полости рта эритему или пузырные высыпания, которые, вскрываясь, образуют эрозии и язвы, болезненные, кровоточащие. Если эрозии возникают на красной кайме, то губы отекают, воспаляются, покрываются геморрагическими корками. При приеме пенициллина слизистая мягкого и твердого неба, реже щек становится ярко-красная, отечная. При поражении языка сосочки его атрофируются, спинка становится отечной, гладкой, блестящей, полированной («пенициллиновый язык»).
ВОПРОС № 1
Кариес. Этиология, патогенез, стадии развития процесса и их морфологическая характеристика, исходы, осложнения. Особенности кариеса у детей.
Кариес зуба - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости.
Этиология.В этиологии кариеса выделяют общие и местные кариесогенные факторы:
1)общие-неполноценная диета(преобладание углеводов,рафинированная пища,дефицит в пище минер в-в,недостаток фтора в воде),разл бол внутр органов,наруш мин обмена,экстр услов жизни,перв и втор иммунодеф состояния.
2)местные-образов ЗН,кот локал поверх пелликулы зуба и сод углеводные пищ остатки,мин вещ-ва,микроорганизмы.
По классич теории локального генеза кариеса микроорг играют большую роль в развитии заболев.
Микроорг в процессе брожения образ орг кислоты,вымывающие мин в-ва из твердых тк зуба,в рез-те обнаж органич матрица зуба и ее послед разрушение.
Патогенез:1)образование ЗБ(ост пищи,микроорг,слущ кл-ки сл об,внеклет полисах,гликопротеины слюны) 2)действие орг кислот на тв ткани зуба 3)деминер эмали 4)кариес в стадии пятна,поверх,средний,глубок кариес.
Патологическая анатомия. По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно и быстро текущий кариес.
1)Стадия пятна - ранняя стадия кариеса. Начало кариеса выражается появлением на фоне блестящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ.
Меловое пятно может стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета).Считают, что пигментация может быть связана как с проникновением органических веществ и их расщеплением, так и с накоплением в пятне тирозина и превращением его в меланин. Слои эмали и дентино-эмалевое соединение в этой стадии не нарушены.
Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией, и эмалевое пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается.
2)Поверхностный кариес - процесс продолжаюшихся деминерализации и разрушения эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерченность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обызвествляется (реминерализация) и твердеет.
3)Средний кариес - стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентино-эмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами, отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микробов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение.
Формируется кариозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием - к его поверхности. В области дна кариозной полости можно различать три зоны. Первая - зона размягченного дентина: в ней полностью отсутствует структура дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микробов. Вторая - зона прозрачного дентина, это обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. Третья - зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина, который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилизации процесса.
4)Глубокий кариес представляет собой дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой - дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы.
Осложнения. Осложнением среднего и особенно глубокого кариеса является пульпит.
Исход:терапевтическое лечение.
Особенности у детей! Кариес развивается у детей 2-3 лет жизни.Ткани зуба у детей повреждаются легче.Большую роль играет аномальное развитие твердых тканей из за тяжелых заболеваний матери в период беременности или как результат отягощенной наследственности.В более позднем возрастедиета,дефицит фтора,недостат гигиена.
Выделяют три степени активности кариеса у детей:
1)первая-компенсированная форма кариеса у детей дошкольного возраста-отлич поздним развитием кариеса(после 4 лет),локализацией на апроксимальных пов молочных моляров.Эмаль плотная,измен дентин пигментирован.
2)субкомпенсир форма.измен зубов заним промеж положение между компен и декомп.
3)декомпенс форма с множ меловых пятен.Локализ в обл иммунных зон зуба с обилием влажного дентина и с хрупкими острыми краями эмали.
Вопрос 2