Профилактика гестоза у больных с гипертонической болезнью

Профилактика гестоза у женщин с артериальной гипертензи-ей заключается прежде всего в лечении самого заболевания, так как развитие беременности (плаценты) в условиях повы­шенного артериального давления неизменно будет сопровож­даться недостаточностью первой и второй волны инвазии ци-тотрофобласта в стенки спиральных артерий матки. Любое повышение давления в общей системе гемодинамики вызыва­ет снижение маточно-плацентарного кровотока, плацентар­ную недостаточность и "прорыв" плацентарного барьера для антигенов плода, точнее для нейроспецифических белков пло­да. Гестоз разовьется с высокой долей вероятности.

Са²⁺ играет центральную роль на разных стадиях активации тромбоцитов. Регуляция обмена Са*⁺ в тромбоцитах с помо­щью лекарственных препаратов позволяет нормализовать ги­перактивность и возбудимость тромбоцитов. Блокаторы ионов кальция снижают содержание Са²⁺ в тромбоцитах, подавляют их агрегацию, вызывают расширение сосудов, увеличивают кровоток.

Антагонисты ионов кальция (верапамил, финоптин, нифе-дипин) обладают не только гипотензивным действием, так как снижают в первую очередь периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, но и блокирующим влиянием на агрегацию тромбоцитов и адгезию эритроцитов.

Основное действие блокаторов ионов кальция заключается в угнетении входящего медленного кальциевого тока, затруд­нении входа внеклеточных ионов кальция внутрь клетки. По­следние открываются при деполяризации клеточной мембра­ны. Антагонисты ионов кальция улучшают перфузию жизнен­но важных органов, увеличивают диурез. Патогенетически они наиболее целесообразны.

В отличие от других гипотензивных препаратов антагони­сты ионов кальция не вызывают существенных метаболиче­ских сдвигов, повышения в крови содержания альдостерона.

Повышенная продукция тромбоксана индуцирует высвобо­ждение ионов кальция из клетки, тогда как простациклин и простагландин Е₂ уменьшают их концентрацию. Поэтому на­рушение баланса простагландинов неизменно сопровождается утечкой ионов кальция из клетки, трансмембранным перехо­дом их в межтканевое пространство. Вместо Са²⁺ в клетку входят ионы Na⁺ и молекулы воды, что вызывает отек.

Преимущества антагонистов ионов кальция заключаются также в том, что снижение артериального давления происхо­дит пропорционально дозе препарата, не вызывая слишком

резкого снижения артериального давления и ортостатической гипотонии. Легко подбирается лечебная и поддерживающая дозы. Не уменьшается сердечный выброс и минутным объем, не нарушается циркадный ритм изменения артериального давления в течение суток.

Монотерапия антагонистами ионов кальция имеет несо­мненные преимущества перед комбинированной гипотензив­ной терапией, поскольку дает меньше побочных явлений, свя­занных с взаимодействием двух-трех лекарств, оказывает меньшее неблагоприятное влияние на организм.

Если у беременной имеется выраженная артериальная ги-пертензия, рекомендуется следующее сочетание препаратов:

• атенолол по 25* мг утром;

• арифон 2,5 мг 2 раза в неделю утром;

• адалат 5—10 мг 1 раз в сутки.

Контроль давления должен осуществляться не только меди­цинским персоналом, но также самой пациенткой не реже 2— 3 раз в день. Записи с динамикой цифр артериального давле­ния женщина предоставляет врачу на каждом осмотре.

Индивидуальный подход к гипотензивной терапии зависит от типа центральной гемодинамики каждой конкретной боль­ной.

При гиперкинетическом типе рекомендуется назначение преимущественно р-адреноблокаторов (обзидан 2 мг/кг в су­тки), стимуляторов центральных и периферических а₂-адрено-рецепторов (клофелин, допегит), антагонистов ионов кальция.

У пациенток с эу- и гипокинетическим типом кровообраще­ния основной задачей коррекции гемодинамики является обеспечение адекватного минутного объема сердца при одно­временном снижении ОПСС. С этой целью целесообразно применение антагонистов ионов кальция, периферических ва-зодилататоров (празозин, апрессин), стимуляторов перифериче­ских а₂-адренорецепторов (клофелин до 1,5 мг в сутки), пе­риодическое введение эуфиллина в сочетании с сердечными гликозидами и средствами, улучшающими работу сердца — кокарбоксилаза, АТФ.

В процессе терапии у больных с гипокинетическим типом кровообращения происходит не только снижение ОПСС, но и увеличение минутного объема сердца в среднем на 14—14,8 %. У пациенток с гиперкинетическим типом отмечается переход гемодинамики в эукинетический, снижение ОПСС, улучше­нии гемодинамики мозга.

При эукинетическом типе кровообращения в основном имеет место снижение среднего артериального давления, ОПСС (при первоначально повышенном) без уменьшения сердечного выброса и минутного объема сердца. Отсутствие эффекта от проводимой терапии сопровождается нарастанием

явлений ангиоспазма, ухудшением мозгового кровообраще­ния, что происходит за 1—10 дней (в зависимости от тяжести заболевания) раньше, чем появление клинических симптомов.

Естественно, что все препараты, назначаемые беременным женщинам, необходимо согласовывать с терапевтом, кардио­логом и другими специалистами, а также сверять со справоч­никами.

У больных беременных с артериальной гипертензией гипо­тензивные препараты следует сочетать с одним из антиагре-гантов (лучше — тренталом) и одним из антиоксидантов.

Назначать беременным более 3—4 препаратов не рекомен­дуется.

Особо следует подчеркнуть целесообразность применения во время беременности ионов магния (препараты Магне В₆ по

2 таблетки 2 раза в день, курс 2—3 нед). Магний является универсальным регулятором биохимических и физиологиче­ских процессов.

Развитие беременности на фоне исходной артериальной ги-потензии также требует профилактики гестоза с помощью фи­тина (смесь кальциевых и магниевых солей) по 1 таблетке 2—

3 раза в день вплоть до нормализации артериального давле­ния.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что гестоз в большинстве случаев можно предупредить, а если он и возни­кает, на фоне профилактических мероприятий его течение бо­лее легкое.

Таким образом, основной акцент в медикаментозной про­филактике должен быть смещен на улучшение кровотока в зо­не капиллярного кровообращения и микроциркуляции. Именно микроциркуляторное звено является главным в жиз­необеспечении органов и тканей, так как действие всей сер­дечно-сосудистой системы направлено на капиллярную мик­роциркуляцию и оптимальный тканевый обмен.

Все указанные препараты, применяемые во II и III триме­страх беременности, оказывают воздействие на сосудисто-тромбоцитарное звено плаценты, которое при гестозе поража­ется первым. Одни препараты этого комплекса воздействуют на стенку сосуда, усиливая синтез простациклина, что сохра­няет антитромботическую активность эндотелия. Другие — снижают синтез тромбоксана и восстанавливают нарушенный простагландиновый обмен. Третьи — усиливают антифибри-нолитическую активность крови.

Предупреждение нарушения микроциркуляции в плаценте и развития плацентарной недостаточности, а также внутри-сосудистого свертывания крови при гестозе являются сего­дня главными факторами профилактики этого распростра­ненного тяжелого, часто непредсказуемого осложнения бе­ременности.

Некоторые справочные данные

• Общий анализ мочи

Суточное количество мочи, выделяемое беременной, со­ставляет 50—80 % от принятой жидкости и равно 1000— 2000 мл.

Снижение количества мочи (800 мл и ниже) характерно для гестоза, заболеваний почек, повышенной гидрофильное™ тканей, задержки натрия в тканях.

Анурия (700 мл и ниже) является следствием тяжелого по­ражения паренхимы почек. Анурия ведет к уремии.

Цвет мочи зависит от относительной плотности, количест­ва выделенной мочи и содержания пигментов (урохрома, уро­билина и др.). Интенсивный желтый цвет наблюдается при высокой относительной плотности. Бледная моча чаще имеет низкую относительную плотность.

Реакция мочи (рН) в норме имеет кислый или нейтральный характер (рН 5,0—7,0). Щелочная реакция мочи наблюдается при циститах, пиелонефритах, гематурии.

Относительная плотность нормальной мочи составляет 1,012—1,020. Низкая относительная плотность 1,005—0,012, наблюдается при гипоизостенурии; указывает на нарушение концентрационных функций почек (хронический нефрит).

Для сахарного диабета характерна высокая относительная плотность при полиурии.

Для нормальной функции почек характерно значительное преобладание дневного диуреза. При патологии почек имеет место никтурия.

Мочевой осадок: эритроциты могут быть неизмененными (содержащими гемоглобин) и измененными (свободными от гемоглобина). При микрогематурии эритроциты обнаружива­ются только микроскопически. Почечная гематурия связана с органическим поражением почек (острый и хронический гло-мерулонефрит, геморрагический диатез).

Лейкоциты: в нормальной моче лейкоцитов содержится до 10 в 1 мкл. Лейкоцитоз свидетельствует о воспалительных процессах в почках или мочевыводящих путей (цистит, пиело­нефрит), наличие эозинофилов указывает на воспаление ал­лергической природы. Клетки почечного эпителия в нормаль­ной моче не обнаруживаются, они появляются при нефритах, нефрозах, интоксикации, инфекционных заболеваниях.

Цилиндры (гиалиновые, зернистые, восковидные): белковые клеточные образования канальциевого происхождения, харак­терны для гломерулонефрита и нефроза почек.

Неорганизованный осадок мочи: соли, выпавшие в осадок.

Ураты (мочекислые соли) наблюдаются при гиповолемии.

Оксалаты (щавелевокислая известь); определяются в ки­слой мочи при нарушении минерального обмена, при мочека-

менной болезни, употреблении большого количества поми­дор, щавеля, апельсинов.

Кислый мочекислый аммоний: выявляется при воспалении мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит).

Фосфат кальция: обнаруживается при ревматизме, анемии.

Гиппуровая кислота: наблюдается при сахарном диабете.

Лейцин — продукт разложения белков: определяется при за­болеваниях печени, В₁₂-дефицитной анемии.

Холестерин: выявляется при амилоидозе, туберкулезе почек, цистите.

Билирубин: гипербилирубинемия характерна для желтухи, гепатитов, цирроза печени.

Белок: в нормальной моче имеется незначительное количе­ство белка, которое не обнаруживается качественными проба­ми, поэтому считается, что белка в моче нет. При гестозе имеет место почечная протеинурия как следствие повышен­ной проницаемости почечного фильтра или поражения парен­химы почек (хронический гломерулонефрит, нефроз).

Нормальная уропротеинограмма: альбумины — 20 %, сс,-глобулины — 12%, а₂-глобулины — 17 %, 0-глобулины — 43 %, у-глобулины — 8 %.

Глюкоза: в нормальной моче имеется в виде следов и не превышает 0,02 %, что обычными качественными методами не определяется. Глюкозурия может быть обусловлена прие­мом пищи с большим количеством углеводов, лекарств (кофе­ин, кортикостероиды). Патологическая глюкозурия чаще все­го бывает при сахарном диабете, синдроме Иценко—Кушинга, тиреотоксикозе и т. д.

Уробилин: наличие его в больших количествах свидетельству­ет о гемолитических состояниях (HELLP-синдром, гемолитиче­ская желтуха, заболевания печени, токсическое ее поражение).

Гемоглобин: гемоглобинурия обусловлена внутрисосудистым гемолизом эритроцитов (HELLP-синдром), переливанием не­совместимой крови.

Амилаза: в норме в моче содержится в небольших количест­вах (16—64 ед.). Повышение указывает на панкреатит, некроз поджелудочной железы.

Эпителиальные клетки: норма 0—6, единичные в поле зре­ния.

1. Плоский эпителий: повышенное содержание может быть следствием катетеризации мочевых путей.

2. Переходный эпителий: наблюдается при инфекции моче­выводящих путей, мочекаменной болезни.

3. Почечный эпителий: обнаруживается при гломерулонеф-рите, пиелонефрите, нефропатии любой природы.

Бактериурия: в норме бактерии в моче отсутствуют. Нали­чие палочек, кокков, грибов и др. свидетельствует об инфек­ции мочевыводящих путей.

Необходим посев мочи для определения возбудителя и чув­ствительности к антибиотикам.

• Количественные методы исследования

Проба Каковского—Аддиса: определение числа форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров) в суточном количестве мочи.

Норма: эритроциты 1—10, лейкоциты 2—10, цилиндры 20.

Метод Нечипоренко: подсчет элементов в 1 мл средней пор­ции утренней мочи (модифицированный ускоренный способ Каковского—Аддиса).

Норма: эритроциты 1 • 10⁶, лейкоциты 2—4 • 10³, цилиндры до 20.

• Качественные методы исследования

Проба на концентрацию по Зимницкому (за 24 ч): метод за­ключается в сопоставлении относительной плотности мочи в 6 порциях, взятых в течение суток (с 9 часов утра каждые 3 ч до 6 часов утра. Всего 8 порций).

Колебания относительной плотности мочи в норме состав­ляют 1015—1025. При изостенурии — 1010—1012. Относитель­ная плотность снижена при пиелонефрите, почечной недоста­точности, применении диуретиков.

Гипостенурия: относительная плотность равна 1002—1008 (наблюдается при тяжелом пиелонефрите, хроническом гло-мерулонефрите, тубулопатиях).

Повышение относительной плотности мочи во всех порци­ях свидетельствует о гиповолемии.

Преобладание ночного диуреза (никтурия) является ранним признаком пиелонефрита, гломерулонефрита, почечной не­достаточности.

Проба Реберга: определение клубочковой фильтрации и ка-нальцевой реабсорбции по клиренсу эндогенного креатинина крови и мочи с учетом объема выделяющейся жидкости (в единицу времени).

Норма: клубочковая фильтрация — 60—120 мл/мин, ка-нальцевая реабсорбция — 99 %.

Варианты патологии клубочковой фильтрации:

1. Больше 120 мл/мин. Характерно для ранних стадий са­харного диабета, гипертонической болезни, нефротического синдрома.

2. 60—40 мл/мин свидетельствует о снижении функции по­чек или является настораживающим фактором при подозре­нии на почечную недостаточность.

3. 40—15 мл/мин свидетельствует о почечной недостаточно­сти от компенсированной до субкомпенсированной стадии.

4. Менее 15—10 мл/мин. Наблюдается при почечной недос­таточности в стадии декомпенсации.

Варианты патологии канальцевой реабсорбции:

1. 99,6 % и выше отмечается при гиповолемическом состо­янии.

2. Менее 98 % свидетельствует о нарушении функции ка­нальцев (пиелонефрит, врожденные аномалии, интерстици-альный нефрит, применение диуретиков, гломерулонефрит, почечная недостаточность).

• Клинический анализ крови

Норма эритроцитов у небеременных женщин 3,9—4,7 • 10¹²/л, у беременных — 4,1—4,5 • Ю^/л.

Развитие гестоза сопровождается изменением конфигура­ции эритроцитов.

В периферической крови здоровых женщин количество дискоцитов правильной формы, характерной для функцио­нально-сохраненного эритроцита, составляет 85,05 ± 1,0 %; количество, так называемых, переходных форм эритроцитов (клеток, способных принимать снова правильную форму) 12,86 ± 0,38 %.

Предгемолитических форм эритроцитов, которые потеряли способность принимать форму правильного дискоцита, содер­жится не более 2,14 ± 0,1 %. Такие эритроциты имеют форму купола, сферы "спущенного мяча". Встречаются единичные дегенеративные формы (не более 0,19 ± 0,06 %).

Гематокритное число у беременных — в пределах 30—36 %, гемоглобин — 115,0—164 г/л. Повышение числа эритроцитов, гематокритного числа и гемоглобина наблюдается при гемо-концентрации, гиповолемии, повышении вязкости крови, ги­поксии тканей, гиповентиляции, что характерно для гестоза.

Снижение гемоглобина, эритроцитов и гематокритного числа, наличие микроцитарно-гипохромных эритроцитов ука­зывают на анемию, дефицит железа.

Беременность — чувствительный критерий достаточности железа в организме женщины. Потребность в нем удовлетво­ряется за счет поступления с пищей, увеличения абсорбции из желудочно-кишечного тракта. При низком исходном уровне запасов железа развивается его дефицит, снижается диаметр и объем эритроцитов. При железодефицитной анемии низкому уровню железа в сыворотке крови соответствуют низкие зна­чения содержания гемоглобина в эритроцитах, анизоцитоз, пойкилоцитоз. При гестозе имеет место снижение активности различных ферментов. Нарушается гликолиз, снижается по­тенциал энергетических процессов в эритроцитах и внутри­клеточный обмен.

СОЭ: для небеременных составляет 15 мм/ч, у беременных 20—25 мм/ч. Повышение СОЭ указывает на активный воспа­лительный процесс. Резкое снижение (2—8 мм/ч и менее) свидетельствует о претромботической ситуации.

Тромбоциты: у беременных составляют 300,0—350,0 • 10⁹/л. Повышенное их содержание наблюдается при ревматоидном артрите, туберкулезе, саркоидозе, гранулематозе, энтероколи­тах, после спленэктомии.

Снижение числа тромбоцитов отмечено при формировании хронического ДВС-синдрома (коагулопатия потребления). Ге­нетические дефекты функции тромбоцитов лежат в основе бо­лезни Вилленбранда.

Лейкоциты: норма 4,0—9,0 • 10⁹/л.

Лейкоцитоз до нескольких десятков тысяч свидетельствует о лейкозе, воспалительном процессе, сепсисе (до 70,0— 80,0 • 10⁹/л), остром жировом гепатозе (30,0—40,0 • 10⁹/л).

Повышение числа лейкоцитов при инфекционных заболе­ваниях сопровождается сдвигом формулы влево (возрастание палочкоядерных, юных, а в тяжелых случаях — миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов).

Моноцитоз характерен для туберкулеза, сифилиса, вирус­ных инфекционных заболеваний.

Лейкопения (ниже 4,0 • 10⁹/л) указывает на болезни систе­мы крови, системную красную волчанку, диабет, алкоголизм, синдром Кушинга, почечную недостаточность, СПИД.

• Основные биохимические показатели крови

Белки сыворотки или плазмы: определяют коллоидно-осмо­тическое давление плазмы. В норме общий белок составляет 60-80 г/л.

Альбумин сыворотки или плазмы: норма 33—55 г/л. Повы­шение показателя имеет место при гипогидратации, шоке, ге-моконцентрации, внутривенном введении больших количеств растворов альбумина. Снижение — при гестозе, печеночной недостаточности, недоедании, опухолях, лейкозах.

Глобулин сыворотки или плазмы: норма 20—36 г/л.

Повышение показателя наблюдается при патологии печени, гепатите, инфекциях.

Снижение — при недостаточном питании, лимфолейкозе.

Фиброноген плазмы: норма 2—6 г/л. Повышение имеет ме­сто при гемоконцентрации, гиперкоагуляции (1-я фаза ДВС-синдрома), гломерулонефрите; снижение — при гипокоагуля-ции (ДВС-синдром), при печеночной недостаточности.

Глюкоза: норма натощак 3,5—6,1 ммоль/л. В норме концен­трация глюкозы во внеклеточной жидкости строго регулирует­ся так, чтобы она как источник энергии была доступна тка­ням, но при этом не экскретировалась с мочой. Нарушения метаболизма глюкозы выражаются в гипогликемии и гипер­гликемии. Повышение показателя имеет место при диабете, гипертиреозе, гиперфункции коры надпочечников.

Снижение — при гиперинсулизме, недостаточности функ­ции коры надпочечников, при печеночной недостаточности.

Железо сыворотки: норма 9—31,3 мкмоль/л. Повышение показателя имеет место при гемохроматозе, гемосидерозе (вследствие множественных трансфузий), гемолитических анемиях, при вирусном гепатите.

Снижение — при дефиците железа, нефрозе, хронической почечной недостаточности.

Калий: норма 3,5—5 ммоль/л. Повышение показателя на­блюдается при почечной недостаточности (особенно при по­вышенном уровне белкового или клеточного распада), недос­таточности функции надпочечников (гипоальдостеронизм), применении верошпирона, слишком быстром введении соле­вых растворов.

Снижение — возникает при повышенной потере калия че­рез почки, при аномальном распределении его между внутри­клеточной и внеклеточной жидкостью.

Кальций: норма 2,1—2,6 ммоль/л. Для интерпретации ре­зультатов необходимо определять концентрацию альбуминов в плазме, так как часть кальция находится в связанном с белка­ми плазмы состоянии.

Повышение показателя имеет место при гиперпаратиреозе, снижение — при почечной недостаточности, гипопротеине-мии, панкреатите, панкреонекрозе.

Крёатинин: норма 60—130 мкмоль/л. Повышение показате­ля имеет место при острой и хронической почечной недоста­точности. Снижение показателя ниже нормы пока не получи­ло объяснения.

Магний: норма 0,75—1,25 ммоль/л. Магний является пре­имущественно внутриклеточным электролитом. Низкий уро­вень магния приводит к судорогам (тетании), слабости, сон­ливости, дезориентации. Снижение магния имеет место при гестозе, гепатите, печеночной недостаточности, после приема диуретиков, при гипокальциемии.

Мочевая кислота: норма 0,15—0,45 мкмоль/л. Конечный продукт метаболизма нуклеопротеинов. Выделяется почками. Повышение концентрации мочевой кислоты сопровождается активацией катаболизма нуклеопротеинов (патологическое изменение крови). Повышение показателя имеет место при подагре, преэклампсии, эклампсии, при почечной недостаточ­ности. Снижение наблюдается иногда при остром гепатите.

Мочевина и азот мочевины: норма мочевины — 3,5— 9 ммоль/л, азота мочевины — 2,9—8,9 ммоль/л. Мочевина — конечный продукт метаболизма белков, экскретируется поч­ками. Концентрация мочевины в клубочковом фильтрате та­кая же, как и в плазме. Каналышевая реабсорбция мочевины изменяется обратно пропорционально скорости потока мочи. В связи с этим экскреция мочевины является менее информа­тивным показателем клубочковой фильтрации, чем экскреция креатинина, который не реабсорбируется.

Повышение показателя имеет место при почечной недоста­точности, нефрите, остром канальциевом некрозе.

Натрий', норма 130—150 ммоль/л.

Является основным осмотически активным компонентом плазмы, существенно влияющим на распределение воды в ор­ганизме. Повышение показателя имеет место при гипогидра-тации (дефиците воды), при избытке кортикостероидов, при почечной недостаточности (преренальной и ренальной).

Снижение — при недостаточности функции коры надпо­чечников, почечной недостаточности, при почечном каналь­циевом ацидозе, при повышении антидиуретического гормо­на, аномальном перераспределении натрия между внутрикле­точной и внеклеточной жидкостью (концентрация натрия в крови низкая^ а общее содержание в организме выше, чем в норме). При гиперлипидемии, гиперглобулинемии, гипергли­кемии концентрация натрия в плазме может быть занижена из-за перемещения воды во внеклеточное пространство.

При задержке натрия в организме происходит повышение осмоляльности плазмы, что вызывает симптом жажды и необ­ходимость в увеличении потребления воды (снижение осмо­ляльности).

Фосфатаза щелочная: норма от 5 до 13 ед.

Щелочная фосфатаза увеличивается во время беременности так как дополнительно синтезируется плацентой.

Холестерин; норма 3,9—7,2 ммоль/л.

Концентрация холестерина (холестерола) зависит от его ме­таболизма, на который влияют наследственность, питание, состояние печени и почек. Повышение показателя имеет ме­сто при гипотиреозе, нефротическом синдроме, тяжелом гес-тозе, гепатите, гипопротеинемии.

Снижение — при остром гепатите, иногда при гипертирео-зе, анемии.

• Методы исследования гемостаза

Показания к проведению исследований следующие.

▲ Наличие экстрагенитальных заболеваний или другой па­тологии, угрожающих развитием гестоза. Патологическое те­чение беременности (фетоплацентарная недостаточность).

▲ Любое клиническое проявление гестоза или подозрение на его развитие, преэклампсия, эклампсия, эклапсическая (постэклапсическая) кома.

▲ Наличие различных типов кровоточивости: петехиальные высыпания, характерные для тромбоцитопении, тромбоцито-патии или наследственных нарушений (дефицит X, VII, II факторов). Акушерские кровотечения.

▲ Протромботические и тромботические состояния. Для уточнения характера патологии при кровоточивости определя­ют время кровотечения, количество тромбоцитов, ретракцию кровяного сгустка, агрегацию тромбоцитов. Для общей харак­теристики механизма гемостаза проводят определение про-тробминового времени, время кровотечения по Дькжу или Айви, а также активированное время рекальцификации (као­линовое время), активированное частичное тромбопластино-вое время (АЧТВ), тромбиновое время, количество факторов VIII, X, VII, V, II.

Гиперкоагуляцию и ДВС-синдром изучают с помощью эта-нолового и протаминсульфатного теста, метода определения гепаринкофакторной активности антитромбина III, раствори­мого комплекса фибрин-мономеров (РКФМ).

Интерпретация результатов: нормальное время кровотече­ния по Дьюку 10—12 мин; по Айви — не превышает 8 мин. При ДВС-синдроме (фаза гипокоагуляции), тромбоцитопении (болезнь Виллебранда) — время кровотечения резко удлиня­ется.

Ретракция кровяного сгустка у здоровой женщины колеб­лется в пределах 48—64 %. Недостаточность ретракции на­блюдается при тромбоцитопении, гемоконцентрации, высо­ком гематокритном числе.

О степени агрегации тромбоцитов судят по величине опти­ческой плотности крови. Степень агрегации тромбоцитов у здоровых (с АДФ) составляет 45—75 или 60—100 % (с ристо-мицином).

Глава 8