Оценка функционального состояния отдельных систем и органов

• Оценка состояния сердечно-сосудистой системы

▲ Уровень артериального давления на обеих руках, выявле­ние асимметрии, лабильности ("гипертония белого халата"), повышение артериального давления в ответ на небольшие фи­зические нагрузки.

▲ Цифры диастолического и среднего артериального давле­ния, отражающие степень периферического сосудистого со­противления.

▲ Степень повышения артериального давления от исходно­го (артериальное давление до беременности и I триместре).

▲ Лабильность пульса.

▲ Тип системной гемодинамики, если это возможно опре­делить (нормокинетический, гипо- и гиперкинетический). Наиболее неблагоприятный в прогностическом отношении гипокинетический тип системной гемодинамики (А. Н. Стри-жаков, В. И. Краснопольский). Приводим данные А. Н. Стри-жакова (1998).

1. Гиперкинетический тип центральной и маточной гемоди­намики, независимо от значений ОПСС, и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе ре­гистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9 % случаев), почечного (в 9 %), маточно-плацентарно-гоюдового (в 7,2 %) и внугриплацентарного (в 69,4 %) кровообращения. В 11 % отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91 % клинически выявляется легкая степень тяжести гесто­за. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

2. Эукинетический тип с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока пре­имущественно II степени в системе почечных артерий, маточ-но-плацентарно-плодового и внугриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. ЗВУР выявляется в 30 %, декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3 %, преэклампсия — в 1,8 %. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36 % случаев.

3. Гипокинетический тип с повышением ОПСС. Наруше­ния почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарно-го кровотока преимущественно II и III степени тяжести выяв­ляются в 100 %. В 42 % определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ЗВУР — в 56 %, де-; компенсированная ФПН — в 7 %, преэклампсия — в 9,4 %. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины на­блюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблаго­приятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза; декомпенсиро-ванной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики. При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрес-сированием клинической картины (в течение 2—3 сут). Неза­висимо от показателей центральной, почечной, маточно-пла-центарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100 % развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внут­ренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 ч.

• Оценка функционального состояния почек

▲ Суточный диурез и степень его дефицита.

▲ Количество белка в однократной пробе.

▲ Определение суточной потери белка с мочой.

▲ Относительная плотность мочи и ее реакция (кислая, ще­лочная).

▲ Характер осадка (лейкоциты, эритроциты, цилиндры). Проба по Нечипоренко (по показаниям).

▲ Концентрационная функция почек (проба Зимницкого).

▲ Общая прибавка массы тела за беременность.

▲ Содержание в крови мочевой кислоты, креатинина, мо­чевины.

• Оценка функции печени

▲ Содержание в плазме крови общего количества белка и его фракций — альбумины, глобулины.

▲ Биохимические показатели (билирубин, холестерин).

▲ Ферменты печени (АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза).

▲ Оценка коллоидно-осмотического состояния.

▲ Состояние осмоляльности плазмы. Нормоосмотическое — 283 ± 2,4 мосмоль/кг Н₂О, гипо- и гиперосмотическое состояние плазмы; соответственно осмоляльность 273 ±1,7 мосмоль/кг и 295 ± 2,8 мосмоль/кг. Наиболее тяжелое течение гестоза свя­зано с гипоосмотическим состоянием плазмы, которое чаще сопровождает сочетанный гестоз, развившийся на фоне забо­левания почек.

▲ При гипоосмотическом состоянии плазмы чаще всего имеет место ЗВУР плода и тонкая плацента.

▲ При гиперосмотическом состоянии плазмы патология плода протекает по пути хронической гипоксии.

▲ Различная осмоляльность и коллоидно-осмотическое дав­ление требуют дифференцированного подбора растворов для внутривенного введения при лечении больных с тяжелым те­чением гестоза.

• Оценка состояния системы гемостаза

Первоначально при гестозе наблюдается гемоконцентрация крови и синдром гиперкоагуляции, которые определяются по повышению гематокритного числа свыше 30—32, относитель­ному увеличению количества эритроцитов, гемоглобина, по­вышению вязкости крови.

Клиническая оценка проявления ДВС-синдрома, о котором не упоминается в балльных шкалах, связана с ишемическими (тромботическими) и геморрагическими повреждениями орга­нов и тканей, имеющими хорошо развитую микроциркулятор-ную сеть (почки, печень, легкие, головной мозг).

Для ДВС-синдрома характерно поражение двух и более ор­ганов (почечно-печеночный, почечно-печеночно-легочный синдромы). Клиническая картина ДВС-синдрома может варь­ировать от субклинических малосимптомных форм до развер­нутой картины тяжелого коагулопатического кровотечения при тотальной преждевременной отслойке плаценты или по­сле отделения плаценты. Признаками ДВС-синдрома являют­ся коллапс, шок, тромбоэмболия, микроваскулярные тромбо­зы, повышенная кровоточивость тканей и мелкоточечные кровоизлияния в органах.

На начальных этапах диагностики ДВС-синдрома большое значение имеет знание акушерской ситуации, при которой очень велика возможность нарушения системы гемостаза [Баркаган 3. С. и др., 1986, 1988].

• Гиперкоагуляционный синдром

ДВС-синдрому предшествует гиперкоагуляционный син­дром, который характеризуется гиперкоагуляцией при отсут­ствии тромбозов.

Для диагностики гиперкоагуляционного синдрома исполь­зуется тест образования сгустка в пробирке.

▲ В сухую чистую пробирку берут 5 мл крови пациентки и следят за временем и характером образования сгустка. Время свертывания по Ли Уайту укорочено, сгусток рыхлый и не­стойкий.

▲ АЧТВ укорочено.

▲ Агрегационная способность тромбоцитов повышена.

▲ Фибринолиз компенсаторно удлинен.

Следует обратить внимание на быстрое тромбирование игл при попытке взять кровь из вены.

Гиперкоагуляционный синдром отражает повреждение эн­дотелия при иммунокомплексной патологии, аутоиммунной агрессии.

• Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена

Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена ге­мостаза следующие.

▲ Повышение содержания в плазме крови фактора Вилле-бранда (определяют либо функциональным метрдом по изме­нению ристомицин-агрегации, либо иммуноферментным тес­том с помощью моноклопальных антител к фактору VII).

▲ Повышение содержания в плазме крови ингибиторов со­судистого плазминогена, дефицит метаболитов простацик-лина.

▲ Повышение содержания в плазме крови и моче свобод­ного тромбомодулина (белок, связывающий и блокирующий свертывающее действие тромбина, отражающий повреждение эндотелия клеточных мембран).

▲ Повышение адгезивности и распластывания тромбоцитов на стекле, определяемое с помощью сканирующей электрон­ной микроскопии.

▲ Повышение спонтанной агрегации тромбоцитов.

▲ Повышение концентрации в плазме крови р-тромбогло-булина.

▲ Повышение выделения с мочой тромбоксана А₂.

• Маркеры активации свертывающей системы крови и фиб-ринолиза

Активация свертывающей и фибринолитической системы крови в подавляющем большинстве случаев возникает сопря­женно. Следует определить:

концентрацию фибриногена;

АЧТВ (норма 35-45 с);

тромбиновое время (норма 15 с);

протромбиновый индекс (норма 100 %); протромбиновое время (норма 12—15 с); повышение РКФМ и ПДФ (норма для РКФМ 3—4 мг/ 100 мл, ПДФ 4—8 мкг/мл);

• содержание антитромбина III или плазминогена (норма для AT III 80-120 %);

• повреждение эритроцитов (гемолиз, аномальные формы — эхиноциты, шизоциты);

• протеины С и S.

• Оценка системы дыхания

▲ Частота дыхательных движений в минуту.

▲ Одышка, цианоз, расстройство ритма дыхания.

▲ Данные аускультации (дыхание везикулярное, жесткое, наличие хрипов).

▲ Затруднение носового дыхания как признак нарушения гемоликвородинамики.

• Оценка состояния центральной нервной системы

Сознание, адекватность восприятия, выраженность сухо­жильных рефлексов (гиперрефлексия), очаговая неврологиче­ская симптоматика, вегетативные расстройства.

• Оценка состояния глазного дна

Признаки гипертонической энцефалопатии (головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, нарушение сознания раз­личной степени).

• Оценка фетоплацентарной системы

Оценка состояния плода и плаценты по данным ультразву­ковой фетометрии, допплерометрии, маточно-плацентарного, плодово-плацентарного и плодового кровотока, а также к#Р~ диотокографии (КТГ) и кардиоинтервалографии (см. главу 4)_:

Суммирование клинических и лабораторных показателей позволяет оценить степень тяжести гестоза со значительно большей степенью вероятности.

Гестоз легкой степени

1. Позднее начало (конец III триместра беременности, 35— 36 нед и позже).

2. Непродолжительное течение (1—2 нед).

3. Основные клинические симптомы имеют слабую выр^а~ женность и непостоянный характер. Могут преобладать 1—2 симптома в различном сочетании, отражающие начало разви­тия гестоза: небольшие отеки, патологическая прибавка массы тела, снижение диуреза, никтурия в сочетании с транзиторнои артериальной гипертензией в пределах 130/85—140/90 ь*^м рт.ст. и/или суточной потерей белка свыше 300 мг/сут, но не более 1 г/л.

4. Систолическое артериальное давление при легком гестозе повышается на 25—30 %, диастолическое — на 10—15 % ^от исходного уровня (данные артериального давления до бере-менности или в сроке 10 нед).

5. При исследовании глазного дна — патологии не выявляется.

6. Состояние пациентки с легким гестозом оценивают как удовлетворительное. Самочувствие особенно не изменяется (не­большая слабость, утомление, повышенная жажда, никтурия)-

7. Среднее артериальное давление составляет 105—110 мм рт.ст.

8. Снижение диуреза на 12—15 % при водной нагрузке 1200—1500 мл. Дефицит выделения натрия составляет до 10— 15 ммоль/сут.

9. Концентрационная и азотовыделительная функции почек не нарушены. Концентрация мочевой кислоты, креатинина, мочевины не изменены.

10. Может выявляться легкая диспротеинемия (снижение альбумин-глобулинового коэффициента), небольшая гипопро-теинемия в плазме крови. Остальные показатели функции пе­чени долгое время находятся в пределах нормы.

11. Не отмечено выраженных изменений осмолярности плазмы (283 мосмоль/кг Н₂О). »

12. В анализах крови и гемостязиограммы отмечаются при­знаки гемоконцентрации и/или синдрома гиперкоагуляции без признаков развития тромботических осложнений. Тромбо-цитопения отсутствует.

13. Система дыхания — без патологических отклонений.

14. При исследовании функции фетоплацентарной систе­мы, как правило, выявляются признаки плацентарной недос­таточности: умеренно выраженное снижение маточно-плацен-тарного и/или плодово-плацентарного кровотока, задержка роста плода отсутствует.

15. Тип кровообращения у матери соответствует эукинети-ческому или гиперкинетическому. Впрочем, акушеру-гинеко­логу нередко затруднительно интерпретировать полученные данные об ударном объеме сердца, систолическом индексе, показателях повышенного периферического сопротивления сосудов.

16. С помощью кардиоинтервалографии (см. главу 4) нами установлено снижение антистрессовой устойчивости матери и плода у каждой 3-й беременной с легкой степенью гестоза, что следует принимать во внимание при ведении родов, ос­ложнившихся аномальной родовой деятельностью, их затяж­ным течением.

Таким образом, клинические, лабораторные и инструмен­тальные показатели отражают либо начальные этапы развития гестоза, либо его медленное и нетяжелое течение, обусловлен­ное достаточными компенсаторными механизмами по разру­шению и выведению иммунных комплексов.

В первую очередь эти механизмы обеспечиваются здоровой печенью и здоровыми почками. Играет роль оптимальный ре­продуктивный возраст, который составляет для первородящих 22 года, для повторнородящих женщин — 25—34 года.

Гестоз у практически здоровых женщин или при позднем его возникновении (конец III триместра беременности), как правило, имеет легкое течение.