Головной мозг. Изменение глаза

Изменения при гестозе в таком сложном и почти герметиче­ски закрытом органе — в головном мозге изучены очень мало. В основном они описаны патологоанатомами. Хотя реанима­ция и интенсивная терапия, которые проводились практиче­ски у всех умерших женщин, по-видимому, изменяют морфо­логическую картину, тем не менее приведенные нами данные, которые касаются 48 умерших от преэклампсии и эклампсии рожениц и родильниц за 1980—1985 гг. и 1990—2003 гг., в от­ношении поражения мозга и почек совпадают значительно больше, чем описание макро- и микропрепаратов легких. При макроскопическом исследовании обнаруживают:

• в 100 % резко выраженный отек и набухание вещества го­ловного мозга;

• почти в 70 % — ишемические инфаркты;

• в 30 % — внутримозговые кровоизлияния, чаще в лобные и височные доли с прорывом крови в желудочки мозга и подпаутинное пространство (20 %);

• в 18 % — дислокация мозгового ствола, которая и является непосредственной причиной смерти больных.

Кроме того, отмечается сглаженность борозд мозга, насту­пающая в результате отека вещества мозга.

При микроскопическом исследовании в 100 % обнаруживают очаги некроза нейронов и глии; резко выраженный периваску-лярный и перицеллюлярный отек. Почти в половине исследова­ний отмечаются периваскулярные кровоизлияния, а также тром­боз артериол и капилляров. Кроме того, выявляются мелко­очаговые кровоизлияния в вещество мозга, стертость границ между серым и белым веществом.

Вокруг очагов некроза имеются зоны резкого сужения арте­рий, а также разрывы соединений между отдельными структу­рами и клетками мозга.

Сопоставляя общие сосудистые, гиперкоагуляционные и другие изменения, характерные для гестоза, с данными пато-морфологических исследований умерших от преэклампсии и эклампсии женщин, можно представить картину патофизио­логических сдвигов, происходящих в головном мозге при тя­желом течении этого осложнения.

При тяжелом гестозе развивается гипертоническая энцефало­патия, обусловленная нарушением феномена ауторегуляции мозгового кровотока. Мозг как ведущий орган в регуляции и координации деятельности органов и систем человека очень хорошо защищен. Защищен от проникновения инфекции, иммунокомпетентных клеток и других биологически активных веществ гематоэнцефалическим барьером.

Сохранение постоянства мозгового кровотока обеспечивается феноменом ауторегуляции [Powers, 1991], благодаря которому из­менение артериального кровотока в общей системе гемодина­мики не касается региона центральной нервной системы. Од­нако "коридор стабильности" находится в пределах 160/100 мм рт.ст. Если артериальное давление повышается до 170/110 мм рт.ст. (критический уровень), возможен срыв ауторегуляции мозгового кровотока. Для больных с гипертонической болезнью критический уровень гипертензии может быть более высоким, при исходной артериальной гипотензии — несколько снижен.

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока при гестозе может происходить при:

• высокой гипертензии — 170/110 мм рт.ст. и выше;

• внезапном повышении артериального давления даже на не­значительное время;

• нарушении проницаемости гематоэнцефалического барь­ера мозга;

• острой почечной недостаточности, которая сопровождает­ся повышением диастолического артериального давле­ния, высоким периферическим сосудистым сопротивле­нием и гипоксией (повышение парциального напряже­ния СО₂ в крови);

• сосудистом спазме мозговых артерий и капилляров;

• тромбозе мозговых сосудов;

• внутричерепном кровоизлиянии, разрыве перфорирующих артерий.

При перечисленных осложнениях и их сочетаниях у бере­менных с гестозом нормальные механизмы цереброваскуляр-ного контроля перестают функционировать. Снижение мозго­вого кровотока тотчас же сопровождается метаболическими нарушениями.

Мозговой кровоток и метаболизм мозговой ткани находятся в исключительной зависимости друг от друга, так как уровень кровотока тесно связан с метаболическими потребностями моз­га. Если мозг повреждается, то эта взаимосвязь нарушается и последующее улучшение мозгового кровотока не способно пол­ностью восстановить множественные нарушения, развиваю­щиеся в зоне "нищей перфузии" [Ворлоу Ч. П. и др., 1998].

Вокруг ишемизированного очага мозга возникают зоны еще жизнеспособные, но электрически невозбудимые, которы физиологи называют зоной "нищей перфузии". Метаболиче­ская потребность в этих участках обеспечивается на низком уровне. Длительное течение гестоза исчерпывает предел ми­нимальной перфузии. Нейроны в ишемической зоне стано­вятся очень чувствительны к любому дополнительному сни­жению перфузионного давления (некомпенсированная гипово-лемия, действие внешних раздражителей, чрезмерная гипотен­зивная терапия, внезапное падение артериального давления).

С древнейших времен известно, что резкий звук, шум, свет, боль у беременных с преэклампсией могут спровоцировать приступ эклампсии. А неустраненная гиповолемия и сниже­ние онкотического давления плазмы в сочетании с сосудорас­ширяющими гипотензивными препаратами не являются мера­ми предупреждения эклампсии.

В процессе повреждения мозга при нарушении ауторегуля-ции возникает ацидоз и вовлекаются множество медиаторов:

• фактор, активирующий тромбоциты (адгезия, агрегация тромбоцитов);

экспрессия белков теплового шока; эйкозаноиды, цитокины;

медиаторы иммунного воспаления сосудов и клеток мозга; эндотоксины;

свободные радикалы (группа молекул с непарным элек­троном и открытыми связями, которые чрезвычайно ак­тивны и токсичны, вступают в связи с любыми соедине­ниями белков, липидов, нуклеиновых кислот, внеклеточ­ным матриксом, искажая их действие).

Клеткам мозга не хватает кислорода и глюкозы. Известно, что мозг наиболее чувствителен к кислородной недостаточно­сти и энергетически зависим от глюкозы. Мозг использует глюкозу в качестве основного (чуть ли не единственного!) ис­точника энергии. Клеткам мозга требуется постоянное обес­печение АТФ (который образуется при окислении глюкозы) для поддержания своих функций и сохранения ионного го-меостаза. При снижении мозгового кровотока подавляется синтез белков и нейропептидов мозга. Стимулируется ана­эробный гликолиз, при котором быстро расходуется энергия.

При ишемии возникает тканевый ацидоз, при котором в клетку входят ионы натрия (Na⁺) и вода, подавляется обмен веществ в митохондриях.

Мозг не способен запасать энергию впрок, ему требуется постоянное поступление оксигенированной крови, содержа­щей достаточную концентрацию глюкозы и соответственно АТФ. Общий мозговой кровоток, обеспечивающий потребле­ние как белого, так и серого вещества на единицу ткани мозга (100 г/мин), составляет 50—55 мл. У беременных с гестозом он снижен до 40—35 мл/100 г в 1 мин. Выявлено, что при дальнейшем снижении мозгового кровотока до 20—25 мл/ 100 г в 1 мин нарушается энергетический метаболизм, а при кровотоке 15—10 мл/100 г в 1 мин происходит аноксическая деполяризация клеток [Hossmann, 1994]. Ниже этого предела кровоснабжения клетки серого вещества головного мозга уми­рают первыми.

Дальнейшее снижение мозгового кровотока при гестозе со­провождается повышением проницаемости сосудистых стенок и отеком вещества мозга. Компоненты плазмы проникают в околососудистое пространство (периваскулярный отек). Отек мозга является первым ответом на нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса, механизм которого обеспечивается с по­мощью пептидов, высвобожденных из эндотелиальных кле­ток. В результате отека вещества мозга в промежуточных зо­нах, которые находятся между клетками, прекращаются ион­ные потоки, но клетки еще сохраняют свой мембранный по­тенциал. У пациентки развиваются вялость, сонливость, не­адекватное восприятие окружающего мира. Появляются черты аутизма. Больная отказывается от предложенного врачами пре­рывания беременности. Стимуляция синтеза эндорфинов (ан­тистрессовые гормоны мозга) вызывает неоправданный опти­мизм в отношении благополучного завершения беременности.

Эндотелии, продуцируемый стенкой мозговой артерии, явля­ется сильным вазоконстриктором, поэтому нарушение ауторе­гуляции и отек клеток мозга сопровождаются сосудистым спаз­мом в той или иной зоне мозга. Спазм-ишемия усиливает отек, который принимает цитотоксический характер. Ионы натрия (Na⁺) и вода входят в клетку. Мембраны клеток теряют способ­ность контролировать последующие иммунные потоки.

Первоначально ГЭБ остается интактным, равно как и со­единения эндотелиальных клеток. При более длительном или более выраженном спазме сосудов мозга проницаемость гема-тоэнцефалического барьера повышается и циркулирующие иммунные комплексы, содержащие антитела к мозговой тка­ни, устремляются к тканям мозга, вызывая следующие стадии повреждения — цитотоксический отек нейронов и глии, раз­рыв соединений между клетками.

Клинически гипертоническая энцефалопатия (нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса, отек мозга и повышение внутричерепного давления) проявляется ухудшением самочув­ствия, головной болью, нарушением зрения, тошнотой, рво­той, т. е. симптомами преэклампсии.

Однако мозг обладает многими защитными механизмами, позволяющими купировать прогрессирование отека и восста­новить ауторегуляцию. Открываются коллатерали, восстанав­ливающие и поддерживающие мозговой кровоток; усиливает­ся антиоксидантная защита клеток мозга; возрастает продук­ция ферментов, метаболизирующих свободные радикалы; увеличивается содержание серосодержащих аминокислот, необ­ходимых мозгу.

Помогает рационально проводимая терапия, направленная на энергетическое снабжение мозга и обеспечение его метабо­лических потребностей. Преэклампсия далеко не всегда пере­ходит в эклампсию, а эклампсия не всегда развивается на фо­не системной артериальной гипертензии.

Потеря сознания и судорожный синдром являются следст­вием отека клеток серого вещества мозга и нарушения ионно­го равновесия в клетках и во внеклеточном пространстве структур новой коры. Снижение мозгового кровотока, престу­пающее предел жизнеобеспечивающей перфузии, вызывает угнетение механизмов клеточного транспорта и нейротранс-миттерных систем. Выделяются нейротоксичные трансмитте­ры (L-глутамат), свободные радикалы, липидные перекиси [Rothman, Olney, 1986; Siesja, 1992; Me Cord, 1995].

При дальнейшем снижении мозгового кровотока (до 15— 10 мл/100 г в 1 мин) наступает критический порог низкой перфузии, когда подавляется энергетическая активность ней­ронов и внеклеточные ионы входят внутрь клетки, вытесняя ионы калия (К⁺).

В норме внеклеточная концентрация ионов Са²⁺ в 10⁴—10⁵ выше внутриклеточной. Процессы, поддерживающие этот градиент, исключительно энергозависимы. Потеря АТФ, не­достаток глюкозы приводят к нарушению кальциевого насоса. Митохондрии клетки утрачивают способность связывать ионы Са²⁺. Перераспределение ионов происходит в результате от­крытия каналов, которые обычно проницаемы только для ио­нов К⁺. В условиях цитотоксического отека, ацидоза, ишемии каналы пропускают ионы Са²⁺. В норме эти каналы прочно блокированы ионами магния (Mg²⁺). При гестозе в клетках мозга, почек, печени содержание магния снижено. В какой-то момент происходит массивное вхождение ионов Са²⁺ в клетку, что вызывает возбуждение нервно-мышечного аппарата и на фоне потери сознания возникает судорожный синдром — приступ эклампсии.

Проникновение ЦИК через гематоэнцефалический барьер скачкообразно ухудшает состояние пациентки с, казалось бы, нетяжелым течением гестоза, так как одновременно с наруше­нием ауторегуляции мозгового кровотока происходит острое иммунное повреждение стенки сосудов (артерий). Высвобож­дается эндотелии — мощный вазоконстриктор и агрегант, снижается продукция простациклина и оксида азота — факто­ров релаксации артерий. Иммунное повреждение артерий мозга активирует систему свертывания крови и обусловливает тром­боз артериол и капилляров. Закупорка мозгового сосуда вызы­вает острую ишемию мозга и кровоизлияния в вещество мозга.

Если не произойдет восстановление кровотока, то низкая перфузия мозга достигнет другого порога — повреждения кле­ток серого и белого вещества, когда происходит нарушение целостности ткани — ишемический некроз, тромбоз, кровоиз­лияния с прорывом крови в желудочки мозга. Это по сути яв­ляется завершением тяжелого течения гестоза.

Фатальный конец так называемой бессудорожной эклампсии обусловлен прогрессированием отека мозга, увеличением его массы, которая ограничена пределами объема черепа, и возник­новением дислокации мозга (вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, смещение структур мозга).

Современные взгляды относительно патогенеза сосудистого тромбоза берут начало с диссертации Рудольфа Вирхова, на­писанной в 1845 г., в которой была провозглашена его знаме­нитая триада, заключающаяся в том, что тромбоз возникает вследствие изменений в сосудистой стенке, нарушения крово­тока и состава крови (повышение ее свертывающих свойств). Самым весомым фактором в этой триаде, в том числе при гестозе, является повреждение эндотелия (обнажение субэн-дотелиального слоя, фибриллярного коллагена, который акти­визирует и стимулирует их прилипание к сосудистой стенке).

Таким образом, преэклампсия это:

нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса; снижение мозгового кровотока; отек вещества мозга;

образование ишемических очагов и зон с очень низкой ("нищей") перфузией; нарушение метаболизма клеток мозга; генерализованная функциональная недостаточность кле­точных мембран;

• снижение электрических потоков в зонах низкой перфу­зии.

А при эклампсии, кроме вышеперечисленного, присоеди­няется утрата ионного гомеостаза, в результате чего устраня­ется блокирующее действие ионов магния (Mg²⁺), открывают­ся каналы, проходимые не только для ионов калия (К⁺), но и для ионов кальция (Са²⁺).

Имея очень высокую внеклеточную концентрацию, Са²⁺ устремляется внутрь клетки, вытесняя внутриклеточный К⁺. Возбуждается нервно-мышечный аппарат и развивается об­щий судорожный синдром. Нарушение ионного равновесия в клетках мозга является одним из последних звеньев запутан­ных взаимоотношений задействованных медиаторов, белков, ферментов и других регуляторов.

Конечным звеном (бессудорожная эклампсия) являются:

• прогрессирующий сосудистый и цитотоксический отек головного мозга;

• ишемические и геморрагические инфаркты, сопровож­даемые некрозом и гибелью нейронов и глии;

• кровоизлияния в жизненно важные центры мозга.

• Изменение глаза

Глаз рассматривается как часть головного мозга, поэтому состояние сосудов глазного дна отражает состояние системы микроциркуляции, тяжесть микроциркуляторных нарушений.

Ангиопатия сетчатки глаза характеризуется спазмом арте-риол и расширением венул. При тяжелом гестозе возникает отек диска зрительного нерва (ретинопатия), отек зрительного нерва и сетчатки (нейроретинопатия), отек сетчатки по ходу сосудов (ангиоретинопатия).

Для легкого течения гестоза характерен спазм артериол. По мере прогрессирования и утяжеления его течения к спазму ар­териол присоединяется спазм венул сетчатки. Тяжелое тече­ние гестоза отличается отеком сетчатки и возникновением мелкоточечных кровоизлияний на глазном дне.

При очень тяжелых (критических) формах гестоза могут возникать амавроз (слепота), ретинит (спазм артериол с кро­воизлиянием в глазном дне), а также отслойка сетчатки, при которой зрение либо ухудшается, либо теряется совсем.

Обнаружение органических изменений на глазном дне яв­ляется признаком тяжелого и очень тяжелого повреждения мозга. Однако при тяжелом течении гестоза с преимуществен­ным поражением других органов (плацента, печень, почки, легкие) органических и функциональных изменений глаза мо­жет и не быть.

Нарушение обмена

2.7.1. Водный обмен организма и его регуляция

В норме содержание жидкости у беременной женщины со­ставляет 45—65 % от массы тела (около 30—45 л).

Большая часть жидкости — до 30 л — находится внутри клеток (клеточный сектор) в виде свободной воды и воды, связанной с белками, липидами и другими ее компонентами. Во внеклеточном секторе содержится 10—15 л жидкости, при­чем ³/₄ ее объема находится в межклеточном пространстве, включая жидкость полостей тела, спинномозговую и др., а 1/4 объема — в сосудистом русле в составе плазмы крови.

Соотношение ионов и осмотическое давление в плазме крови и в интерстициальной жидкости практически одинако­вы. Вместе с тем клеточные мембраны, обладая механизмом селективного транспорта катионов, обеспечивают относитель­ную независимость внутриклеточного водно-электролитного баланса, качественно и количественно отличного от внекле­точного сектора. В силу этого при нарушениях водного обме­на расстройства развиваются прежде всего и в большей степе­ни во внеклеточном секторе. Состав и количество жидкости во внутриклеточном секторе более постоянны, и изменения их возникают, как правило, вторично.

Внутренний обмен жидкости зависит от сбалансированно­сти ее поступления в организм и выделения из него за одно и то же время. Обычно суточная потребность беременной в жидкости не превышает 2—2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 1 л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующейся при окислении главным образом жиров (0,3—0,4 л). "Отработанная жидкость" выводится через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0,1 л).

Регуляция водного и ионного обмена осуществляется ком­плексом нейроэндокринных реакций, направленных на под­держание постоянства объема и осмотического давления жид­кости внеклеточного сектора и прежде всего плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но механиз­мы их коррекции относительно автономны.

Поступление жидкости в организм беременной определяет­ся чувством жажды, которое формируется соответствующим центром, расположенным в переднемедиальном отделе гипо­таламуса. Сигналом для возбуждения его нейронов является гиперосмия внеклеточной жидкости.

Сбалансированное выделение воды и электролитов осуще­ствляется почками. Особую роль в обеспечении водно-элек­тролитного гомеостаза внеклеточной жидкости (и в первую очередь плазмы крови) играет дистальный отдел канальцев почек, где осуществляется факультативная реабсорбция ионов натрия и воды.

Интенсивность реабсорбции определяется действием на ка-нальцевый эпителий в основном двух гормонов: альдостерона и вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ).

При повышении их влияний происходит задержка воды и ионов натрия в организме и наоборот. Сигналом для усиления синтеза и выделения альдостерона клубочковым слоем надпо­чечников чаще всего является снижение объема циркулирую­щей жидкости.

Альдостерон, действуя на клетки-мишени, стимулирует аде-нилатциклазную систему, что в свою очередь приводит к ак­тивации механизмов транспорта ионов натрия из провизор­ной мочи в перитубулярные капилляры в обмен на ионы ка­лия. Кроме того, существует почечный механизм активации выработки альдостерона: ренин-ангиотензиновая система, где активный полипептид ангиотензин II, действуя на клубочко-вый слой надпочечников, стимулирует выработку альдостерона. Увеличение же образования ренина наблюдается при сни­жении кровотока в корковом веществе почек, что характерно для гестоза.

Сигналом для усиления секреции вазопрессина является увеличение осмотического давления плазмы крови или вне­клеточной жидкости, воспринимаемое осморецепторами. АДГ вырабатывается нейронами супраоптических и паравен-трикулярных нейросекреторных ядер гипоталамуса, транс­портируется по аксонам нейронов в заднюю долю гипофиза, откуда инкретируется в кровь. Деполимеризация гиалуроно-вой кислоты под воздействием гиалуронидазы, которую ак­тивирует АДГ, приводит к повышению проницаемости ба-зальной мембраны канальцев и увеличению реабсорбции во­ды из канальцевой мочи. Механизмы регуляции обмена ио­нов натрия и воды в организме обеспечивают эффективное поддержание водно-электролитного гомеостаза во внекле­точном секторе организма. При гестозе водно-электролит­ный обмен нарушен.

В начале XX в. развитие преэклампсии и эклампсии связы­валось с гипотетическими токсинами, поиски которых закон­чились безрезультатно. Однако мы хотели бы здесь привести высказывание В. Цангемейстера (1928): «Вода является тем самым "ядовитым веществом", которое так долго искали для объяснения возникновения поздних токсикозов беременных». В этом он оказался прав. Несколько позже Dieckman (1949) писал, что эклампсия является не только водной интоксика­цией. И он тоже оказался прав.

При позднем токсикозе (гестозе) по мере усиления тяжести осложнения наблюдается увеличение общей воды, которое происходит в основном за счет повышения количества воды интерстициального сектора, при незначительном изменении внутриклеточного и, как уже отмечалось, уменьшении внут-рисосудистого.

При гестозе с преобладанием отечного синдрома объем внеклеточной жидкости повышается в среднем до 15,8 л, а при эклампсии и преэклампсии составляет в среднем 16,6 л и более.

Основными факторами, которые способствуют перемеще­нию жидкости в интерстициальное пространство, являются: 1) повышение капиллярного давления; 2) более низкая при гестозе величина давления интерстициальной жидкости; 3) по­ниженное осмотическое давление крови и внеклеточной жид­кости.

Величина гидростатического капиллярного давления при всех формах гестоза, сопровождающихся артериальной гипер-тензией, оказывается повышенной. Величина гидростатиче­ского давления интерстициальной жидкости, определяемая ее объемом, также увеличена.

Увеличение последнего нивелируется повышением колло-идяо-осмотического давления (КОД) внеклеточной жидкости, которое зависит от содержания белка, в первую очередь аль­бумина, и концентрации электролитов, и прежде всего на­трия, который является главной составляющей осмолярности любой жидкости. Одновременное снижение КОД крови и по­вышение сосудистой проницаемости способствуют трансмем­бранному току жидкости в сторону интерстициального про­странства.

Нарушение обмена натрия

Нарушение электролитного обмена является причиной мно­гих расстройств при гестозе. Электролиты крови осуществля­ют следующие процессы в организме:

• поддерживают осмотическое давление;

• сохраняют кислотно-основное равновесие;

• участвуют в распределении воды между клеточными и внеклеточными пространствами;

• определяют нервно-мышечную возбудимость.

Электролитный обмен тесно связан с другими видами об­мена — углеводным, энергетическим, белковым, медиатор-ным. Нарушение электролитного обмена приводит к патоло­гическим сдвигам гомеостатических параметров.

Концентрация натрия в плазме у здоровых беременных во второй половине беременности составляет в среднем 128— 129 ммоль/л. При гестозе концентрация натрия повышается до 143 ммоль/л. При преэклампсии и эклампсии его содержа­ние увеличивается до 147,4 ммоль/л. Одновременно снижает­ся выделение натрия с мочой. Его концентрация в моче состав­ляет 82,5 ммоль/л, а при преэклампсии еще ниже. Натрий за­держивается в почках, вызывая изоосмолярную и гипоосмоляр-ную гипергидратацию ("отеки, "водное отравление"). Снижение ОЦК, задержка натрия в организме вызывают парадоксальное явление. Беременные много пьют, так как возникает жажда, мало выделяют мочи (олигурия), отеки между тем нарастают. Интересно выражение старой акушерки: "Они тонут изнутри".

Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновре­менно во внеклеточном и клеточном секторах. Внутриклеточ­ная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается нару­шениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранно­го потенциала клеток.

Доминирующая роль в обмене электролитов принадлежит иону натрия, на долю которого приходится более 90 % от всех внеклеточных катионов. Не случайно натрий специально включается в пищевой рацион в виде поваренной соли, и да­же небольшой дефицит натрия не может быть полноценно заменен другим электролитом. Для гестоза характерно повыше­ние содержания натрия в плазме крови. И его потребление с пищей должно быть снижено до 3—4 г/сут.

Гипернатриемия — повышение концентрации натрия в кро­ви выше нормы может возникать при избыточном поступле­нии в организм хлорида натрия (суточная потребность вне бе­ременности 10—12 г), например с пищей, при приеме мине­ральной щелочной воды, введении гипертонических раство­ров хлорида натрия с лечебной целью; задержка выделения натрия обусловлена поражением почек — органов, функции которых имеют основное значение в поддержании натриевого гомеостаза.

Сгущение крови, приводящее к гипернатриемии, возможно при повышенном переходе воды из кровеносных сосудов в ткани при увеличении в них онкотического давления.

При гипернатриемии повышается нервно-мышечная возбу­димость, что находит свое выражение в развитии гиперкине­тических расстройств вплоть до судорог; нарушается высшая нервная деятельность: возникают чувство страха, состояние психической подавленности. В некоторых случаях возможна клеточная гипогидратация вследствие перемещения воды из клеток во внеклеточное пространство и кровь; нередко при этом формируется внеклеточный отек.

Характерным проявлением гипернатриемии являются по­вышение артериального давления в результате увеличения чувствительности сосудистой стенки к вазоконстрикторным влияниям и задержка воды в кровеносном русле.

С целью устранения гипернатриемии внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия или 5 % раствор глю­козы. При этом глюкоза быстро метаболизируется, а вода раз­бавляет кровь. В тяжелых случаях используется гемодиализ — внепочечное очищение крови.

Нарушение обмена магния

Магний — один из основных (наряду с калием) катионов клет­ки. Его общее содержание у беременной составляет до 20—30 г. В крови магний находится в ионизированной форме. Магний активирует многие ферменты, участвует в белковом и углевод­ном обмене, влияет на нервно-мышечную возбудимость.

У беременных с гестозом содержание магния в плазме кро­ви снижено. Так называемая судорожная готовность (тремор рук, тахикардия, гипертензия), которую наблюдают при пре-эклампсии, обусловлена также снижением содержания маг­ния. Необходимо принимать во внимание, что у беременных с наличием заболеваний желудочно-кишечного тракта (гипа-цидный гастрит, холецистит, заболевания поджелудочной же­лезы, дисбактериоз кишечника) имеет место гипомагниемия из-за уменьшения всасывания магния и образования нерас­творимых магниевых солей с жирными кислотами.

Таким больным целесообразно назначать препарат Магне В₆ с профилактической целью.

Нарушение обмена калия

Суточная потребность беременной женщины составляет 2— 4 г. Калий неравномерно распределен в организме: примерно 90 % его находится внутри клеток, 10 % — во внеклеточном пространстве. В плазме крови содержится лишь 0,4 % от об­щего количества калия в организме. В плазме и интерстици-альной жидкости калий находится в- ионизированной форме, в то время как ббльшая часть внутриклеточного калия связана с белками, угЛеводами, креатинином, фосфором. Выход калия из клеток осуществляется по градиенту концентрации, а пере­ход его в клетку связан с активным потреблением энергии.

Вхождение калия в клетки паренхиматозных органов про­исходит в комбинации с глюкозой и фосфором в виде глкжо-зокалийдифосфата, катализируемого АТФ, и находится под гормональным контролем.

В перемещениях калия между внутри- и внеклеточными пространствами важную роль играют изменения КОС.

При защелачивании крови развивается гипокалиемия вследствие перехода внеклеточного калия в клетки, а при за-кислении крови, напротив, возникает гиперкалиемия. Калий влияет на различные стороны жизнедеятельности организма, так как является одним из основных "потенциалообразующих" ионов, поддерживает осмотическое давление в клетках, при­нимает участие в обмене углеводов, белков, жиров.

Гликогенез сопровождается повышенной утилизацией ка­лия; мобилизация гликогена, напротив, приводит к освобож­дению калия и переходу его во внеклеточное пространство. Калий выполняет пластическую функцию: анаболизм белка сопровождается накоплением калия в клетках, при распаде белка калий выходит из клеток во внеклеточное пространство, кровь и затем в мочу.

Интенсивный распад углеводов, белков, липидов способен приводить к отрицательному балансу калия. Обмен калия тес­но связан с водным обменом. Ввиду того что калий легко вы­водится из организма, а натрий легко задерживается в нем, принято говорить об определенном "антагонизме" между ка­лием и натрием. В то время как натрий задерживает воду в организме, калий способствует диурезу, снижая чувствитель­ность почечных канальцев к АДГ. Избыточное введение калия в организм "вытесняет" из него натрий и, следовательно, воду. На этом основана терапия отечных состояний диетой, обога­щенной калием (курага, инжир, печеный картофель).

Гипокалиемия — снижение концентрации калия в крови ни­же нормы может возникать при гестозе при длительном при­менении мочегонных препаратов, при поражении почек им­мунными комплексами, при развитии острой почечной недос­таточности, повышенной продукции альдостерона.

Выделение калия из организма увеличивается при интен­сивном распаде белка (преимущественное поражение клеток печени).

Избыточные введения в организм растворов хлорида натрия или глюкозы также могут привести к снижению содержания калия в крови.

Гипокалиемические расстройства возникают при снижении общего его количества на 10—30 %. Гипокалиемия приводит к уменьшению нервно-мышечной возбудимости, что проявляет­ся возникновением мышечной слабости вплоть до развития мышечных параличей, снижением тонуса и моторики желуд­ка, кишечника, мочевого пузыря, падением артериального давления. При длительной гипокалиемии возможно развитие дистрофических изменений в сердечной мышце, кишечнике и других органах.

Прогрессирующая Гипокалиемия может вызывать аритмии сердца с последующей его остановкой в систоле. Характерны­ми изменениями ЭКГ при гипокалиемии являются удлинение интервала Р— Q, затем при дальнейшем нарастании дефицита калия — интервала Q—T, расширение, уплощение и даже ин­версия зубца Т.

Коррекция отрицательного калиевого баланса должна про­изводиться с учетом причин развития гипокалиемии. Однако при этом следует иметь в виду возможные расхождения уров­ня калиемии и общего содержания калия в организме, возни­кающие в связи с перераспределением калия между внутри- и внеклеточным пространствами.