Морфологические и функциональные изменения системы дыхания при старении.

Анатомо-морфологические изменения дыхательной системы.Увеличение размеров носа, инволюция местной лимфоидной ткани, атрофия слизистых желез носа, замедление движения ресничек из-за увеличения плотности и вязкости носовой слизи – это приводит к облегчению попадания вирусов и бактерий, удаление которых затруднено Нередко пожилой человек даже переходит к ротовому дыханию, что увеличивает нагрузку на сердце.

Из-за атрофия мышц-конст­рикторов пожилые и старые люди чаще аспирируют пищу, что может привести к аспирационной пневмонии.

Гортань у пожилых лиц опускается. Опущение гортани, как и тра­хеи (обычно на 1-2 позвонка), скорее всего обусловлено формирова­нием старческого кифоза шейно-грудной части позвоночника.

Возрастные изменения в стенках желез гортани наблюдаются с 40 - 46 лет. Снижается не только их количество, но и плотность распо­ложения. Уменьшается количество отводящих лим­фатических сосудов гортани (с 9,5 ± 0,9) у подростков и юношей до 5.2 ± 0,7 у стариков).

Трахея смещается до уровня V грудного позвонка (у детей она на уровне III грудного позвонка). Констатировано также расширение органа, увеличение его емкости на 50%. В пожилом и преклонном возрасте констатировано низкое начало трахеи и более низкое расположение ее бифуркации. Изменение угла бифуркации связано со смещением вперед долей легких. В хрящах трахеи и бронхов возможно обызвествление и окостенение.

Увеличивается числа не­замкнутых капиллярных кровеносн и лимфатич петель. Отводящие лимфатические сосуды трахеи в старческом возрас­те варикозно изменены. Это обуславливает стаз лимфы, нарушение дренирующей и транс­портной функций.

В бронхиальной стенке - атрофия мышечного слоя и волокнистых элементов; ослабляется перистальтика бронхов, снижается кашлевойрефлекс, Хрящевые пластины бронхов обызвествляются и даже окостеневают.

Имеет место десквамация и уплощение цилиндрического эпите­лия бронхов, метаплазия его в многослойный плоский эпителий. К этому времени лимфоидные образования претерпевают дистрофи­ческие изменения, для которых характерны лимфоидное опустоше­ние, гибель лимфоцитов, склерозирование соединительнотканной основы.

Стенки бронхов инфильтруются лимфоидными и плазматически­ми элементами, в их просвете скапливается слизь, слущенный эпите­лий. Все это приводит к уменьшению просвета бронхов, перибронхиальному склерозу.

После 60 лет имеет место некоторое уменьшение числа желез бронхов и замещение их соединительной тканью. Для сохраняющих­ся желез характерно избыточное образование секрета.

Нарушается дренажная функция бронхов, что предрасполагает к развитию патологических процессов.

После 60 лет нижние границы легких располагаются на 1 - 2 см ниже, чем у людей в возрасте 30 - 40 лет. Одновременно имеет место деформация грудной клетки. Уко­рачивается у стариков ее длина, возрастает передне-задний раз­мер. Нередко грудная клетка приобретает бочкообразную форму, утрачивает подвижность. Окостенение реберных хрящей ограничи­вает дыхательные движения. Также в пожилом возрасте констатировано понижение тонуса длинных мышц спины и диафграмы.

Непосредственно в ткани легких имеет место увеличение количе­ства и плотности волокон соединительной ткани; распространение фиброза ткани. Отсюда нарушение эластичности и гибкости элемен­тов бронхо-легочной системы.

Легочная ткань подвергается у стариков дегенера­тивно-дистрофическим изменениям, а в области корней легких раз­виты явления геморрагического и эксудативного альвеолита, даже застойной пневмонии. Нередко все перечисленное сопровождается возникновением спаек между париетальными и висцеральными лист­ками плевры. Часть альвеол утрачивается,а сохранившиеся растягиваются и утончаются. Если у новорожденного диаметр альвеол в среднем ра­вен 150 мкм, а у взрослого - 280 мкм, то в старости эта величина воз­растает до 300 - 350 мкм. Все это приводит к тому, что дыхательная поверхность легких может уменьшиться на 40 - 45%.

Уменьшение площади внутренней поверхности легких происходит, примерно, на 4% в каждое десятиле­тие после 30 лет. Кроме того, определено, что у лиц 65 - 85 лет масса правого легкого у мужчин в среднем 570 г, ле­вого - 430; в возрасте 85 - 90 лет, соответственно, 438 и 350 г.

Утолщается базальная мембрана, межальвеолярные перегород­ки прорастают коллагеновыми волокнами - "старческой эмфиземы". Легкие становятся,"малоподвижными".Изменение альвеоляр­ной стенки несколько ограничивает доступ кислорода в кровь. В свою очередь, снижение альвеолярной вентиляции ведет к гипоксемии. Несколько нарушается ритм дыхания. Оно становится замедлен­ным и поверхностным. Состояние малого круга кровообращения. В эндотелии капилляров откладываются жироподобные зернышки, просвет капилляров неравномерно изменяется, они становятся ригидными, ломкими. Нарушается проницаемость капилляров, в них замедляется кровоток. Уменьшается количество функционирующих капилляров, снижается сердечный выброс, уменьшается кровенаполнение легких. ОЦКл к 80 годам снижается на 16-18%.

Вентиляционная функция легких при старении несколько уменьшается

Несмотря на нарушения аппарата внешнего дыхания, газообмен между легкими и внешней средой в пожилом и старческом возрасте в условиях покоя поддерживается на достаточном уровне.

Имеет место также пространственная неравномерность вентиляции в пожилом и старческом возрасте. Если в молодом возрасте вентилируются в большей степени нижние отделы легких, то в старости снижается и вентиляция базальных зон.

Легочный газообмен.

Важнейшим параметром, отражающим состояние оксигенации крови в легких, является кислородное насыщение артериальной крови. У пожилых и стариков кислородное насыщение артериальной крови снижается — развивается артериальная гипоксемия.

1. Неравномерность вентиляции легких.

2. Дискоординация вентиляции и кровотока в легких,в пожилом и старческом возрасте вентиляционно-перфузионные соотношения неодинаково изменяются в различных зонах легких. В верхней зоне правого легкого и в средних зонах обоих легких соотношение вентиляция/кровоток снижено. В нижних зонах обоих легких это соотношение, наоборот, повышено вследствие уменьшения перфузии этих отделов. Имеет место также неравномерность капиллярного кровотока в пределах функциональной единицы легких — альвеолы

3. Артериальная гипоксемия при старении отчасти связана с увеличением анатомического шунтирования в связи с образованием обширных связей между ветвями бронхиальных артерий и разветвлениями легочной артерии.

4. С возрастом снижается диффузионная способность легких. Особенно это отчетливо видно при физической нагрузке. Общее количество альвеол в 70 лет снижается на40 % по сравнению с 40 годами. Наряду с этим происходит облитерация капилляров малого круга. Отсюда уменьшение поверхности диффузии и является одной из причин снижения диффузионной способности старческих легких.

Кислородная недостаточность при старении носит сложный характер т.е. сочетаются элементы гипоксической, циркуляторной и тканевой гипоксии.

Особенности регуляции дыхания. Так, было отмечено ослабление регулирующих воздействий коры большого мозга на дыхание в старости.. Падает и прямая электрическая возбудимость дыхательного центра.

Наряду с указанными неблагоприятными изменениями при старении возникают механизмы, направленные на поддержание оптимального уровня регуляции. К этим механизмам относится повышение чувствительности сосудистых хеморецепторов к гипоксическим, холиномиметическим воздействиям и углекислоте.

В частности, наряду с высокой возбудимостью наблюдается быстрая истощаемость рефлексов с хеморецепторов в старости