Перфорации и свищи в/ч пазухи
Этиология – удаление 5-7 зубов.
Клиника. Перфорация в/ч пазухи при удалении зуба не всегда ведет к ее воспалению. При интактной пазухе, правильном закрытии перфорации и адекватной послеоперационной терапии сообщение может закрыться в течение 7 — 14 дней за счет формирования кровяного сгустка. Неправильная тактика врача при обнаружении перфорации во время удаления зуба или неустановление перфорации может привести к развитию острого перфоративного гайморита. Нередко спустя несколько дней после удаления зуба пациенты обращаются с жалобами на кровянистые выделения из лунки, попадание жидкости из полости рта в полость носа и воздуха из полости носа в рот. При перфорации в/ч пазухи во время удаления зуба больные иногда жалуются на изменение тембра голоса.
У многих больных с перфорацией в/ч пазухи в анамнезе на рентгенограмме выявляются хронический деструктивный процесс у корней удаленного зуба, разрушение его коронки или корней.
Острый одонтогенный перфоративный гайморит отличается своеобразием клинического течения вследствие оттока экссудата из пазухи. Среди поражений преобладают первично-хронические, протекающие латентно. В одних случаях отмечаются ощущение тяжести в области в/ч, прохождение воздуха и выделения из альвеолы зуба, в других случаях одонтогенный перфоративный гайморит развивается бессимптомно. После перфоративного гайморита, связанного с удалением зуба, нередко травматичного, остается дефект альвеолярного отростка.
Лечение. При ушивании раны в полости рта производят пластическое закрытие перфорационного отверстия, учитывая при этом ширину альвеолярного отростка на месте перфорации, ее протяженность (в области одного — двух зубов), наличие рубцовых изменений СО. Пластическое закрытие перфорационного отверстия производят путем выкраивания трапециевидного лоскута со стороны преддверия рта. Укладывая лоскутна место дефекта, обращают внимание на возможность его натяжения. В таких случаях его удлиняют горизонтальным рассечением надкостницы у основания лоскута. При перфорационном отверстии на участке альвеолярного отростка, не имеющего ряда зубов, следует широко выкраивать и отсепаровывать слизисто-надкостничный лоскут со стороны преддверия рта и мостовидный лоскут в области твердого неба. Перфорационное отверстие в пределах одного зуба целесообразно закрывать языкообразным лоскутом, выкроенным из СО твердого неба. Ширина лоскута должна соответствовать расстоянию между зубами, длина — трем величинам ширины. Лоскут укладывают в область дефекта альвеолярного отростка и фиксируют узловыми кетгутовьтми швами. Рану закрывают йодоформной марлей и надевают заранее изготовленную защитную щетинку.
При значительных размерах перфорационного отверстия, рубцовых изменениях СО в его окружности дефект закрывают выкраиванием языкообразного слизисто-надкостничного лоскута со стороны преддверия рта – от альвеолярного отростка к своду; лоскут перемещают на область дефекта и фиксируют кетгутовыми швами. Закрывать дефект можно также перемещением СО и надкостницы с соседнего участка альвеолярного гребня. Закрытие дефекта можно проводить костеобразующими материалами, в том числе пластинками деминерализованной кости.
Вопрос№50
Сифилитические и туберкулезные поражения ЧЛО
Т У Б Е Р К У Л Е З
Этиология. Микобактерия туберкулеза.
Клиника. Выделяют поражение кожи, СО, надслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.
Первичное туберкулезное поражение обычно формируется в области кожи, СО полости рта, л/у.
Первичное поражение л/утуберкулезомхарактеризуется появлением единичных или спаянных в пакет л/у. Л/у плотные, в динамике заболевания еще более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У отдельных больных наблюдается распад л/у или узлов с выходом наружу характерного творожистого секрета. Такая картина отмечается чаще у детей, подростков, юношей, хотя в последние годы встречается и у лиц старшего возраста, стариков, а также беременных женщин.
Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма, или коллеквативный туберкулез, наблюдается преимущественно у детей и локализуется в коже, подкожной жировой клетчатке. Процесс формируется в непосредственной близости от очага в челюстях или околочелюстных л/у, реже — при распространении инфекции от более отдаленных очагов, например при костно-суставном специфическом процессе. Для скрофулодермы характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде отдельных узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов.
Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, нередко истонченной кожей. Постепенно процесс распространяется в сторону кожи, инфильтраты спаиваются с ней и очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия очагов характерен ярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. После отделения гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к распространению на новые участки тканей. После заживления туберкулезных очагов на коже и в подкожной клетчатке остаются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы. Общее состояние при легком течении скрофулодермы удовлетворительное. Заболевание может длиться многие месяцы и годы.
Вторичный туберкулезный лимфаденит — одна из наиболее распространенных форм. Он развивается при процессе в других органах: легких, кишечнике, костях и др. Чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температуры тела, отдельными симптомами интоксикации. Клинически отмечается увеличение л/у. Они имеют плотно-эластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, а иногда безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других — медленное нагнаивание л/у с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев атипичных проявлений туберкулезного лимфаденита — медленного и вялого течения, особенно у лиц пожилого возраста.
Поражениеслюнных железвстречается относительно редко. Заболевание бывает при генерализованной инфекции. Распространяется в слюнную железу гематогенно, лимфогенно или реже контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной слюнной железе, реже — в подн/ч. При туберкулезе околоушной слюнной железы может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезе подн/ч железы — диффузное. Клинически заболевание характеризуется образованием в одной из долей или во всей железе плотных, безболезненных или слабоболезненных узлов. Вначале кожа над ними не спаяна, в цвете не изменена. Со временем кожа спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Выделение слюны из протока железы скудное или отсутствует. При распаде очага и опорожнении его содержимого в основной проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступать паралич мимических мышц с пораженной стороны.
При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке л/у обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечаются смазанность рисунка протоков железы и отдельные полости, соответствующие образовавшимся кавернам.
Туберкулез челюстейвозникает вторично в результате распространения микобактерий гематогенно или лимфогенно из других органов, главным образом из органов дыхания и пищеварения (интраканикулярный путь), а также вследствие контактного перехода со СО полости рта. Соответственно этому различают:
•поражение кости при первичном туберкулезном комплексе;
•поражение кости при активном туберкулезе легких.
Туберкулез челюстей чаще встречается при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости нередко с выраженной периостальной реакцией. На в/ч локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на н/ч — в области ее тела или ветви. Вначале очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, но по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боль, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдаются инфильтрация в околочелюстных мягких тканях, спаивание с ними кожи, изменения ее цвета от красного до синеватого. Образуются один или несколько холодных абсцес-ов. Они склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада. Очаги в мягких тканях спаяны с пораженной костью, имеются множественные свищи со скудным отделяемым и выбухающими вялыми грануляциями. Их зондирование позволяет обнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, а иногда небольшие плотные секвестры. Постепенно, медленно такие очаги в кости и мягких тканях полностью или частично рубцуются, оставляя втянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом обра- зуются новые и т.д.
На рентгенограмме определяются резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкие границы и иногда содержат мелкие секвестры. При значительной давности заболевания внутрикостный туберкулезный очаг отделен участком склероза от непораженных участков кости.
Специфический процесс в кости при активном туберкулезе легких всегда формируется путем контактного перехода туберкулеза со СО полости рта, а также дентальным путем. Первоначально поражается альвеолярный отросток, а затем — тело челюсти.
На рентгенограмме поражения челюстей при активном специфическом процессе в организме характеризуются резорбцией кости с постепенным рассасыванием компактного и губчатого вещества и замещением их ткани туберкулезной гранулемой. В образовавшихся полостях, особенно в губчатом веществе, видны мелкие секвестры.
Диагностикатуберкулеза ЧЛО слагается из ряда методов и прежде всего из туберкулинодиагностики, которая позволяет установить присутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общее обследование больных с применением рентгенологических методов исследования легких. Кроме того, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют культуры для обнаружения микобактерий.
Достоверными считаются патологоанатомическое исследование тканей, а также (в отдельных случаях) прививки морским свинкам материала от больных.
Дифдиагностика. Диагноз туберкулезного поражения тканей лица, челюстей и полости рта представляет определенные трудности. Первичное и вторичное поражение регионарных л/у следует дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.
Скрофулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза. Кожные и подкожные актиномикозные очаги отличаются от туберкулеза своей плотностью. При абсцедировании актиномикозных очагов гнойное отделяемое содержит отдельные зернышки — друзы актиномицетов.
Скрофулодерма имеет сходство с распадающейся раковой опухолью. Плотность опухоли, прорастание в глубь тканей, а также данные гистологического исследования (бластоматозный рост) позволяют с большей достоверностью установить диагноз.
Поражение кости челюстей, л/у нужно дифференцировать от этих же процессов, вызванных гноеродными микроорганизмами, а также злокачественных новообразований. Учитывая данные анамнеза болезни, наличие специфического процесса в легком, характерность изъязвлений в челюстно-лицевой области и выделение микобактерий из очагов в полости рта и мокроты, можно исключить другие заболевания.
Лечение. Больные туберкулезом ЧЛО проходят лечение в специализированном фтизиатрическом лечебном учреждении. Общее лечение должно дополняться местными мероприятиями: гигиеническим содержанием и санацией полости рта, туалетом язв. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям, а именно при клиническом эффекте противотуберкулезного лечения и отграничении местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном из йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют. После клинического выздоровления при полной эффективности основного курса лечения и местных лечебных мероприятий больной должен оставаться под наблюдением на протяжении 2 лет.
Прогноз при своевременно и правильно проведенном общем противотуберкулезном лечении благоприятный. В настоящее время в связи с утяжелением клиники болезни, увеличением диссеминированных форм туберкулеза процент смертельных исходов увеличился.
Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных поражений ЧЛО. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний СО и пародонта, соблюдать гигиену полости рта.
С И Ф И Л И С
Сифилис —хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе ЧЛО.
Этиология - бледная трепонема (спирохета)
Патогенез. Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на СО или кожу чаще при нарушении их целости. Заражение может также возникнуть внеполовым путем (бытовой сифилис) и внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис). В настоящее время выделяют заразные и незаразные формы сифилиса. Первичный сифилис может быть серонегативным, серопозитивным и скрытым.
Клиника. Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.
Проявления в тканях лица, челюстей и полости рта наблюдаются в первичном, вторичном и третичном периодах, а также отдельные изменения отмечаются при врожденном.
Первичный период характеризуется появлением на СО, в том числе в полости рта, первичных сифилом или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается СО полости рта и образуются пустулезные или розеолезные элементы.
Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде — поражение надкостницы. Оно захватывает значительный участок надкостницы челюсти, чаще нижней. Это специфическое поражение отличается медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но поднадкостничный гнойник не образуется. Постепенно пораженные участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.
Третичный период развивается через 3 — 6 лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называемых гумм. Гуммы могут локализоваться в СО, надкостнице и костной ткани челюстей. Следует иметь в виду, что проявления в третичном периоде возникают не всегда. В связи с этим выделяют активный или манифестный сифилис и скрытый третичный сифилис.
При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный безболезненный узел, который постепенно вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая гуммозная язва имеет кратерообразную форму, при пальпации безболезненна. Края ее ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.
Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита и комбинации этих поражений.
Поражение надкостницы в третичном периоде характеризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста тела н/ч, реже в/ч.
Далее утолщенный периост постепенно спаивается со СО, а в области тела челюстей — с кожей; гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной формы.
При поражении надкостницы альвеолярного отростка в процесс могут вовлекаться зубы, перкуссия становится болезненной и появляется подвижность. Процесс с надкостницы может переходить на кость.
На рентгенограмме обнаруживают очаги остеопороза в участках кости, соответствующих расположению гуммы в надкостнице, а также убыль кости по поверхности кортикального слоя в виде узуры. При вовлечении в процесс зубов происходит разрушение компактной пластинки их альвеол. Разрастание надкостницы дает на рентгенограмме волнообразную тень по краю челюсти, а также иногда явления оссифицирующего периостита. Изменения костной ткани в третичном периоде сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере развития гуммы. Больного беспокоят сильная боль, иногда нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничных, носонебного нервов.
В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, СО или коже. СО или кожа краснеет, истончается, появляются один или несколько очагов размяг-чения, гуммозные очаги вскрываются наружу, образуя сви-щевые ходы. Секвестры образуются не всегда, у отдельных больных они бывают небольшими. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных участков кости и их отторжению.
При поражении гуммозным процессом в/ч в случае присоединения вторичной инфекции образуется сообщение полости рта с полостью носа или с в/ч пазухой.
После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов. В кости развиваются гиперостозы, экзостозы, особенно по краям костных дефектов.
Гуммозное поражение твердого неба, альвеолярного отростка в/ч связано с аналогичным процессом в полости носа и непосредственно с разрушением носовой перегородки и носовых костей. Такая локализация специфического очага ведет к образованию дырчатых дефектов твердого неба, западению спинки носа.
Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости характеризуется очагами деструкции различных размеров, окруженными склерозированной костной тканью. При поражении тела, угла н/ч может наблюдаться одиночный, иногда значительный очаг резорбции кости с четкими, ровными краями и выраженным склерозом окружающих его костных тканей.
Врожденный сифилис также сопровождается поражением тканей полости рта, челюстей и зубов.
Диагностика. Клинический диагноз сифилиса подкрепляется реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеют микробиологическое исследование (обнаружение трепонемы), а также патоморфологическое исследование пораженных тканей.
Дифдиагностика.
1) Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напоминать распадающуюся раковую опухоль, однако основание раковой язвы более глубокое и плотное, дно изрытое, легко кровоточит. Определяет диагностику опухоли морфологическое исследование.
2) При гуммозном поражении в третичном периоде гуммы СО полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. Последние характеризуются мягким основанием, болезненностью.
3) Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно милиарном. Туберкулезная язва имеет подрытые, мягкие, слегка нависающие края, ее дно легко кровоточит, пальпация резко болезненна.
4) Гуммозный процесс в языке иногда также напоминает раковое поражение. О раке свидетельствуют плотность основания язвы, ее неправильная форма, часто изъеденные, вывернутые края и легкая кровоточивость.
5) Поражения надкостницы и костной ткани челюстей следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей. Неспецифические процессы в надкостнице или кости челюстей отличаются от сифилиса тем, что всегда имеют одонтогенную причину и ярко выраженную острую стадию болезни. Дифференциальный диагноз сифилитических гумм и актиномикозных очагов основывается на таких клинических признаках актиномикоза, как плотность и расплывчатость инфильтрата, абсцедирование в нескольких участках с последующим образованием свищевых ходов со скудным гнойным отделяемым. Исследование гноя позволяет обнаружить друзы актиномицетов. Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные новообразования. Об опухоли свидетельствуют быстрый рост, характерная рентгенологическая картина и результатыбиопсии.
Лечение проводят в специализированном венерологическом стационаре или диспансере. Одновременно с общим лечением сифилиса полости рта и челюстей назначают местную терапию — промывание сифилитических элементов, изъязвлений, свищевых ходов различными антисептическими растворами, чаще всего 2 % р-ром хлорамина. Каждые 3 дня избыточные грануляции прижигают 10 % р-ром хромовой кислоты. При поражении костной ткани челюстей целесообразны периодическое исследование электровозбудимости пульпы зубов, по показаниям — трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципам терапии хронических периодонтитов.
При развитии специфического периодонтита, несмотря на значительную подвижность зубов, их не следует удалять. По показаниям проводят лечение зубов с пломбированием каналов; после проведенного специфического лечения зубы достаточно хорошо укрепляются.
При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано общее и местное применение лекарственных препаратов, воздействующих на микробную флору. Активное хир лечение при поражении надкостницы, челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затухания и отграничения процесса. Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубной камень, сошлифовывают острые края зубов, проводят туалет полости рта.
Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный. После излечения и снятия больных с учета дефекты на лице, в полости рта, твердом небе и дру-гой локализации могут быть устранены оперативным путем.
Профилактика. Впрофилактике сифилиса, кроме ее социального аспекта, важное значение имеют гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.
Вопрос№51
Актиномикоз лица и шеи.
Актиномикоз,или лучисто-грибковая болезнь —инфекционноезаболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов. Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80-85% случаев) ЧЛО.
Этиология. Возбудители — лучистые грибы, широко распространенные в полости рта. Культура актиномицетов может быть а- и анаэробной. У человека в качестве возбудителя в 90 % случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже — отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии значительную роль играют смешанная инфекция — Str, Staph, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы — бактероиды, анаэробные Str, Staph и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани ЧЛО и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.
Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани ЧЛО и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в ЗН, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.
Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов ЧЛО могут быть кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная и воспаленная СО полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.
Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии — друзы.
Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2 — 3 нед, но может быть и более длительным — до нескольких месяцев.
Клиника зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях ЧЛО.
Наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической воспалительной реакцией. При длительности заболевания 2— 3 мес и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиноми- коз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.
Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местным гипербластическим повреждением тканей, выражающимся в рубцовых изменениях тканей, прилежащих кл/у, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.
Различают следующие клинические формы актиномикоза: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз л/у, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, в/ч пазухи.
Кожная формавстречается сравнительно редко. Заболевание возникает в результате как распространения одонтогенной инфекции, так и повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительную боль и уплотнение на небольшом протяжении кожи щеки, подн/ч области и других областей шеи и при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.
Актиномикоз протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением ее цвета от ярко-красного до буро-синего. В одних случаях на коже преобладают пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, в других — бугорки, содержащие грануляционные разрастания; встречается и сочетание пустул и бугорков. При прорастании очагов наружу кожа истончается, изменяется ее цвет от ярко-красного до буро-синего.
Кожная форма актиномикоза лица часто распространяется по протяжению ткани.
Подкожная формахарактеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага, являющегося источником специфической инфекции. Больные жалуются на боль и припухлость в щечной или других областях: подн/ч, околоушной, позадичелюстной. Подкожная форма развивается также на фоне поражения патологическим процессом надчелюстных или щечных л/у, их распада, расплавления и вовлечения в процесс подкожной клетчатки. Патологический процесс при этой форме отличается длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительной болью в очаге поражения и повышением температуры тела в пределах субфебрильной.
При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.
В актиномикозном очаге в одних случаях могут быть более выражены экссудативные процессы (очаг дает периодические обострения в виде нагноения), в других — пролиферативные изменения (в очаге отмечается разрастание вялых грануляций). Могут сохраняться также относительное равновесие экссудативных и пролиферативных процессов и их смена. Эти соотношения иногда изменяются в течение заболевания.
Подслизистая формавстречается сравнительно редко. Это поражение возникает чаще при повреждении целости СО полости рта — попадании инородных тел, травме острыми краями зубов или прикусывании. Развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боль усиливается при движении — открывании рта, глотании, разговоре. Далее появляется ощущение неловкости, инородного тела. При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем отграничивается. СО под ним спаивается.
Процесс локализуется в подслизистой основе верхней и нижней губ, щек, в позадимолярной области, крыловидно-н/ч, подъязычной складке, надминдаликовой ямке.
Актиномикоз СОвстречается редко. При поражении СО рта лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную СО полости рта.
Травмирующими факторами могут быть инородные тела: ости злаков, травинки, рыбные кости. Иногда больной травмирует СО острыми краями зубов. Чаще поражается СО нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка.
Актиномикоз СО рта характеризуется медленным, спокойным течением, обычно не сопровождается повышением температуры тела. Боль в очаге поражения незначительная.
При осмотре отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной СО над ним. Часто наблюдаются распространение очага наружу, истончение СО и при ее прорыве — образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Они возвышаются над поверхностью окружающей СО.
Одонтогенная гранулема. В тканях периодонта первичная актиномикозная гранулема встречается нередко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию краспространению в другие ткани. Следует выделять гранулему в коже, подкожной клетчатке, подслизистой ткани, надкостнице челюсти. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях. Гранулема в подслизистой основе полости рта мало отличается от описанной ранее картины подслизистого поражения, но тяж по переходной складке при этом бывает не всегда. Одонтогенная гранулема в периосте (надкостнице) челюстей характеризуется медленным бессимптомным течением, отличаясь от подобных проявлений банальной этиологии тем, что очаг под надкостницей интимно связан с пораженным периодонтом. Процесс часто распространяется к СО, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.
Распространение процесса нередко создает картину одновременного поражения кожи, подкожной клетчатки, подслизистой ткани. Наблюдаются выраженный фибросклероз тканей в окружности очага и «замуровывание» отдельных гранулем в пластах плотных тканей, что обусловливает длительное и упорное течение болезни.
Подкожно-межмышечная формавстречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в подн/ч, щечной и околоушно-жевательной областях, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-н/ч и окологлоточного пространств и других областей шеи.
При подкожно-межмышечной, или глубокой форме больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.
Нередко первые проявления подкожно-межмышечной формы нельзя отличить от картины абсцессов или флегмон. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта. Это объясняется тем, что моляры, чаще других зубов, поражаемые кариозным процессом, а также СО в окружности полупрорезавшегося нижнего 8-го могут быть местом внедрения лучистых грибов. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.
При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцессы.
Прорыв истонченного участка кожи ведет к ееперфорации с выделением тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна — друзы.
Острое начало заболевания или его обострения сопровождаются повышением температуры тела до 38 — 390С, болью. После вскрытия очага и опорожнения его острые воспалительные явления стихают. Отмечаются доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженными тканями спаяна, синюшна.
В последующем процесс развивается по двум направлениям: происходят постоянная резорбция и ограничение инфильтрата или распространение на соседние ткани. Последнее иногда приводит квторичному поражению костей лица и редко — к метастазированию во внутренние органы. Генерализации процесса в последние годы не наблюдается.
Распространение процесса на кости лицевого скелета проявляется в виде деструктивного поражения, локализующегося преимущественно в н/ч.
На рентгенограмме при вторичном деструктивном поражении костей лицевого скелета обнаруживаются внутрикостные абсцессы, гуммы, кортикальные узуры, чередования мелких очагов остеопороза и остеосклероза — мозаичная структура кости.
Актиномикоз л/увозникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.
Клиника актиномикоза л/у весьма разнообразна. Процесс проявляется в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.
Процесс локализуется в лицевых, шейных — подбородочных, подн/ч, боковых шейных л/у; в них преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. Поражение нескольких л/у под/ч или подбородочного треугольника и передних шейных, как правило, протекает в виде аденофлегмоны. В таких случаях наблюдается одновременно поражение ряда л/у и соседней с ними клетчатки.
Лимфангит развивается как хронический транкулярный процесс л/у. Заболевание может быть как изолированным, так и развиваться при поражении л/у. Чаще поражаются л/у на боковой поверхности шеи.
Клиника отличается поверхностно-расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного л/у вверх или вниз по шее.
Клиника абсцедирующего лимфаденита характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный, плотный узел или инфильтрат в соответствующей области. Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается повышением температуры тела. Л/у увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании л/у (или узлов) усиливается боль, повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляетс