Парафолликулярный аппарат щитовидной железы (тиреокальцитонин), паращитовидная железа.
Кальцитонинобразуется парафолликулярными клетками щитовидной железы, которые расположены за ее железистыми фолликулами. Он участвует в регуляции кальциевого обмена. Вторичным посредником действия кальцитонина является цАМФ. Под влиянием гормона уровень кальция в крови снижается. Это связано с тем, что он активизирует функцию остеобластов, которые участвуют в образовании новой костной ткани, и подавляет функцию остеокластов, которые ее разрушают. Вместе с тем кальцитонин тормозит выведение кальция из костной ткани, способствуя отложению его в ней. Кроме того, кальцитонин тормозит всасывание кальция и фосфатов из почечных канальцев в кровь, таким образом способствуя их выведению с мочой из организма. Под влиянием кальцитонина снижается концентрация кальция в цитоплазме клеток. Это происходит вследствие того, что гормон активизирует деятельность кальциевого насоса на плазматической мембране и стимулирует поглощение кальция митохондриями. Содержание кальцитонин в крови увеличивается во время беременности и кормления грудью, а также в период восстановления целости кости после перелома. Регуляция синтеза и содержания кальцитонина зависит от уровня кальция в крови. При его высокой концентрации количество кальцитонина уменьшается, при низкой, наоборот, растет. Кроме того, образование кальцитонина стимулирует гормон пищеварительного канала гастрин. Выброс его в кровь сообщает о поступлении кальция в организм с пищей. Кальцитонин — диагностический маркер медуллярного рака щитовидной железы.
Паращитовидная железа вырабатывает паратгормон (паратирин). Стимулом для выработки гормона является понижение уровня кальция в плазме крови. Мишенями являются:
• кости — увеличивается активность остеокластов, уменьшается активность остеобластов;
• почка — увеличивается реабсорбция кальция из первичной мочи, усиливается синтез витамина D3. Витамин D3 поступает в кишечник и увеличивает всасывание кальция из кишечника в кровь.
8.Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса и составляющие всего 1-2 % массы поджелудочной железы.
Основная масса железы — это экзокринный орган, образующий панкреатический пищеварительный сок.
Количество островков в железе взрослого человека очень велико и составляет от 200 тысяч до полутора миллионов.
В островках Лангергаса различают три типа клеток, продуцирующих гормоны:
а) альфа-клетки образуют глюкагон,
б) бета-клетки — инсулин,
в) дельта-клетки — соматостатин.
Физиологические эффекты инсулина
Инсулин оказывает влияние на все виды обмена вешеств, он способствует анаболическим процессам, увеличивая синтез гликогена, жиров и белков, тормозя эффекты многочисленных контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина). Все эффекты инсулина по скорости их реализации подразделяются на четыре группы: очень быстрые (через несколько секунд) — гиперполяризация мембран клеток за исключением гепатоцитов, повышение проницаемости для глюкозы, активация Na-K АТФазы, входа К и откачивания Na, подавления Са-насоса и задержка Са++; быстрые эффекты (в течение нескольких минут) — активация и торможение различных ферментов, подавляющих катаболизм и усиливающих анаболические процессы; медленные процессы (в течение нескольких часов) — повышенное поглощение аминокислот, изменение синтеза РНК и белков-ферментов; очень медленные эффекты (от часов до суток) — активация митогенеза и размножения клеток.
Действие инсулина на углеводный обмен проявляется:
1) повышением проницаемости мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы, 2) активацией утилизации глюкозы клетками, 3) усилением процессов фосфорилирования; 4) подавлением распада и стимуляцией синтеза гликогена; 5) угнетением глюконеогенеза; 6) активацией процессов гликолиза; 7) гипогликемией.
Действие инсулина на белковый обмен состоит в:
1) повышении проницаемости мембран для аминокислот; 2) усилении синтеза иРНК; 3) активации в печени синтеза аминокислот; 4) повышении синтеза и подавлении распада белков.
Основные эффекты инсулина на липидный обмен:
1) стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы; 2) стимуляция синтеза триглицеридов; 3) подавление распада жира; 4) активация окисления кетоновых тел в печени.
Столь широкий спектр метаболических эффектов свидетельствует о том, что инсулин необходим для осуществления функционирования всех тканей, органов и физиологических систем, реализации эмоциональных и поведенческих актов, поддержания гомеостазиса, осуществления механизмов приспособления и зашиты от неблагоприятных факторов среды.
Недостаток инсулина (относительный дефицит по сравнению с уровнем контринсулярных гормонов, прежде всего, глюкагона) ведет к сахарному диабету. Избыток инсулина вызывает гипогликемию с резкими нарушениями функций центральной нервной системы, использующей глюкозу как основной источник энергии независимо от инсулина.
Физиологические эффекта глюкагона
Глюкагон является мощным контринсулярным гормоном и его эффекты реализуются в тканях через систему вторичного посредника аденилатциклаза-цАМФ. В отличие от инсулина, глюкагон повышает уровень сахара в крови, в связи с чем его называют гипергликемическим гормоном.
Основные эффекты глюкагона проявляются в следующих сдвигах метаболизма:
1)активациягликогенолиза в печени и мышцах; 2) активация глюконеогенеза; 3) активация липолиза и подавление синтеза жира; 4) повышение синтеза кетоновых тел в печени и угнетение их окисления; 5) стимуляция катаболизма белков в тканях, прежде всего в печени, и увеличение синтеза мочевины.