Признаки (симптомы) воспаления

Развитие воспаления сопровождается местными и общими проявлениями, представленными в табл.5.1.

Таблица 5.1.

Общие и местные признаки воспаления

Местные признаки воспаления Общие симптомы воспаления
Покраснение (rubor) Общая интоксикация
Местное повышение температуры (calor) Лихорадка
Отек (tumor) Лейкоцитоз
Боль (dolor) Диспротеинемия (увеличение СОЭ)
Нарушение функции (functiolaesa) Анемии (при длительном течении)

Однако, какими бы факторами воспаление не вызывалось и насколько ярко или вяло процесс проявлялся, если оно возникло, – его течение будет развиваться у животных и человека по единым, универсальным законам.

Патогенез воспаления

Патогенез воспаления обязательно включает 3 стадии: альтерацию клеток и /или ткани (повреждение и реакции на него); экссудацию (сосудистые реакции, поступление жидкой части крови в очаг воспаления, эмиграция клеток, фагоцитоз); пролиферацию (клеточные реакции размножения).

Альтерация

Альтерация (alteration, лат,- изменение) –повреждение, возникающее под действием флогогенного фактора и в процессе развития воспаления. В стадии альтерации повреждения клеток бывают первичными и вторичными.

Первичные поврежденияэто те нарушения, которые возникают в тканях при непосредственном контакте клеток с флогогенным фактором. В зависимости от природы флогогенного фактора первичное повреждение может происходить практически мгновенно (например, пулевое ранение или импульсное лазерноевоздействие), но оно может быть и продолжительным (например, при туберкулезном процессе или хроническом гнойном заболевании). Тяжесть первичного повреждения определяется преимущественно силой патогенного воздействия, а условия, в которых оно происходит, могут иметь второстепенное значение.

Табл. 5.2.

Структурные и метаболичекие изменения в клетках поврежденной ткани

Структурные изменения Метаболические изменения
Цитоплазматическая мембрана → повышение проницаемости, инактивация ферментов, нарушение работы насосов, активация ПОЛ, деструкция Ионный баланс → изменение клеточного ионного состава (выход К+ и вход Na+, Cl-, Ca++) → нарушение потенциала покоя, изменение активности ферментов.
Митохондрии → набухание, разрушение крист Энергетический обмен → разобщение окислительного фосфорилирования → уменьшение образования АТФ
ЭПР → изменение формы и величины цистерн, разрушение мембран, уменьшение количества рибосом Водный обмен → накопление ионов натрия → отек клетки
Ядро → скопление (конденсация) хроматина по периферии ядра, деструкция ядерной мембраны Кислотно-основной обмен → накопление молочной и пировиноградной кислот → ацидоз.


Вторичные повреждения клетоквызываются реакциями самого организма; с вторичной альтерации, собственно и начинается процесс воспаления. Если при первичной альтерации тяжесть нарушений определяется силой флогогенного фактора, то вторичное – выраженностью и адекватностью ответа систем организма (клеточных, сосудистых, иммунных и др.) на него. Безобидный укус мелкого насекомого или инъекция сыворотки может вызвать опасный для жизни воспалительный ответ.

Воспалительный ответ во многом определяется реактивностью систем организма. В норме (нормергическое воспаление) вторичное повреждение по своей выраженности адекватно первичному повреждению, вызванному флогогенным фактором. В этом случае его можно квалифицировать как защитную реакцию организма. При сниженной реактивности (гипергическое воспаление) вторичное повреждение снижено и не обеспечивает защиты. Это наблюдается у ослабленных больных или при иммунодефиците. При избыточной реактивности (гиперергическое воспаление), напротив, вторичное повреждение слишком велико. Оно встречается при аллергических реакциях, а также у малолетних детей. Недостаточный и избыточный воспалительные ответы могут полностью утрачивать свою защитную сущность и приобретать исключительно патологическое значение.

Медиаторы воспаления

В фазе альтерации в месте повреждения высвобождается большое количество биологически активных веществ – медиаторов воспаления. Им принадлежит ключевая роль в развитии воспаления. Медиаторы воспаления определяют характер течения патологического процесса, выраженность вторичного повреждения, клеточных и сосудистых реакций и других эффектов. Основные медиаторы воспаления представлены в табл. 5.3.

По месту образования они бывают клеточными и плазменными. Клеточные медиаторы исходно активные. Продуцентами этих медиаторов воспаления являются многие клетки (тучные клетки, эндотелиальные клетки, лейкоциты, тканевые макрофаги, тромбоциты, фибробласты и паренхиматозные клетки поврежденного органа). Одни медиаторы воспаления образуются в различных клетках, другие вырабатываются только в одном типе клеток. Для участия клеточных медиаторов в воспалительном процессе требуется присутствие и активация соответствующих клеток в очаге повреждения. Гуморальные медиаторы воспаления постоянно циркулируют с кровью в неактивном состоянии, для их активации требуется контакт плазмы с очагом альтерации.

Табл. 5.3.

Наши рекомендации