Цирроз печени: определение, причины, клиническая симптоматика, лабораторная и инструментальная диагностика.

Цирроз печени – прогрессирующее диффузное хроническое полиэтиологическое заболевание печени, характеризующееся дистрофией, некрозом ее паренхимы, уменьшением массы функционирующих клеток печени, узловой регенерацией, резко выраженным фиброзом, перестройкой дольковой структуры паренхимы и сосудистой сети печени и портальной гипертензией.

I. По этиологии выделяют:

1. вирусный (В, С, Д); 2. алкогольный; 3. аутоиммунный; 4. токсический; 5. генетический; 6. кардиальный; 7. билиарный; 8. криптогенный.

II.По морфологическому варианту выделяют:

1. микронодулярный; 2. макронодулярный; 3. смешанный.

III. Стадии печеночной недостаточности.

1. компенсированная (начальная); 2. субкомпенсированная; 3. декомпенсированная.

IV. Стадия портальной гипертензии:

1. компенсированная; 2. начальная декомпенсация; 3. декомпенсированная.

V. Стадии активности, фазы:

1. обострение (активная фаза и степени активности); 2. ремиссия (неактивная фаза).

Ведущим этиологическим фактором также является вирусная инфекция, на втором месте - алкоголь. Принципиальным отличием цирроза печени от хронического гепатита является диффузный фиброз, появление узлов регенерации, нарушение дольковой структуры печени и портальная гипертензия.

Клиническая картина.

Болевой синдром. Нечасто беспокоят боли в правом подреберье.

Астеновегетативный синдром: жалобы на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, общую слабость, раздражительность, психические расстройства.

Диспепсический синдром: снижение аппетита, вздутие живота, тошнота, рвота, неустойчивый стул (поносы).

"Лихорадочный синдром": повышение температуры тела до субфебрильных цифр (особенно при билиарном циррозе).

Больные нередко жалуются на кровоточивость десен, носовые кровотечения (геморрагический синдром).

При физикальном исследовании отмечается желтушность кожи, проявления геморрагического синдрома, «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», трофические расстройства кожи, отечный синдром.

Осмотр полости рта: «малиновый язык», атрофия сосочкового слоя, ангулярный стоматит, гингивит.

Осмотр живота: признаки портальной гипертензии (усиление венозной сети брюшной стенки вплоть до симптома "головы медузы"), в более позднем периоде - асцит. При пальпации печень плотная, край заострен, нередко неровный, часто безболезненный. Пальпируется увеличенная селезенка.

Лабораторные и инструментальные данные

ОАК: лейкопения, тромбоцитопения, нормохромная анемия, ретикулоцитоз, повышение СОЭ.

Биохимический анализ крови: явления диспротеинемии, но показатели более скудны по сравнению с активным гепатитом, нет высоких цифр ферментов.

УЗИ позволяет обнаружить увеличение печени и селезенки, характер поражения печени, расширение воротной, селезеночной и брыжеечной.

Радионуклидные исследования выявляют гепатоспленомегалию, характер поражения печени и значительное накопления изотопа селезенкой.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследование пищевода, желудка позволяет обнаружить варикозное расширение вен.

Наиболее надежный способ диагностики - биопсия. Прогноз плохой.

Синдром цитолиза: этиология, клинико-лабораторная диагностика.

Суть процесса цитолиза состоит в разрушении структуры клеток печени в результате некроза, дистрофии, повышения проницаемости клеточных мембран. При этом, разумеется, нарушается их функция. Повреждения клеток при цитолизе могут быть обратимыми (некробиотическая стадия) или необратимыми (некротическая стадия).

Клинически цитолиз может выражаться типичными проявлениями, которые дают синдромы поражения печени. Это желтуха, лихорадка, астения и упадок сил (астеновегетативный синдром), диспепсические симптомы (тошнота, горечь во рту и т. д.), тяжесть или невыраженные боли в правой подреберной области. Пальпируется увеличенная печень, а иногда и селезенка. Эти и другие печеночные синдромы позволяют лишь предположить о поражении печени.

Лабораторные исследования

Исследуется наличие в периферической крови субстанций, которые производятся или депонируются в клетках печени. В норме эти вещества в большем количестве содержатся внутри гепатоцитов. При их повреждении, естественно, эти субстанции поступают в кровь, где обнаруживается их повышенное содержание.

Эти вещества подразделяют на две условные группы: индикаторные ферменты и билирубин.

Индикаторные ферменты являются показателями, или индикаторами, процесса цитолиза:

· аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ);

· аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ);

· альдолаза;

· глутаматдегидрогеназа (ГДГ);

· орнитин-карбамилтрансфераза;

· лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 5-я фракция;

· гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ);

Билирубин определяется прямой (конъюгированный) и непрямой. Служит показателем паренхиматозной (печеночной) желтухи.

Играет важную роль определение соотношения этих индикаторных ферментов. Например: АСТ/АЛТ, ГГТ/АСТ, (АЛТ + АСТ)/ГДГ, ЛДГ/АСТ, АЛТ/ГДГ.

Также определяется снижение уровня факторов свертывания крови, некоторых белковых фракций (альбуминов), активности холинэстеразы и др.

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА - изменение лабораторных показателей из-за разрушения гепатоцитов: повышается уровень трансаминаз - АЛТ, АСТ; других ферментов (например, глутаматдегидрогеназы – ГЛДГ, лактатдегидрогеназы, альдолазы). Синдром развивается при гепатитах различной этиологии, циррозах, раке печени, алкоголизме. При алгогольном поражении печени степень повышения АСТ выше степени повышения АЛТ.

Причины возникновения

· Токсическое действие этанола, содержащегося в алкоголе при злоупотреблении им.

· Лекарства, обладающие гепатотоксическими свойствами.

· Прямое повреждающее действие на гепатоциты вирусов гепатитов А, В, С и др.

· Токсическое действие липидов при неалкогольной болезни печени.

· Патологии производства и транспорта желчных пигментов при состояниях, сопровождающихся синдромом холестаза.

· Паразитарные заболевания печени.

· Действие этиологического фактора при аутоиммунных процессах, генетических нарушениях, дефицитах ферментов и т. д.