Коррекция ЗПР психогенного генеза

Задержка психического развития психогенного генеза обусловлена условиями среды, а, следовательно, поддается коррекции одновременно с изменением внешних условий воспитания и развития ребенка. Чем раньше будет выявлена задержка развития, тем полнее и эффективнее будет проведена коррекция.

Ребенок с ЗПР нуждается в психолого-педагогическом сопровождении, которое проходит ряд этапов:

1. Диагностика. Выявление особенностей развития ребенка: эмоциональной сферы, познавательной деятельности, состояния здоровья и семейного воспитания. После комплексного обследования ребенку ставится диагноз.
2. Консультирование родителей о перспективах развития. Если ребенок школьного возраста, то необходимо сделать правильный выбор формы его обучения. Если ребенок дошкольного возраста, то разъясняется важность коррекционно-развивающего обучения для подготовки к школе и нормализации развития ребенка.
3. Консультирование и подбор специалистов для работы с ребенком.
4. Коррекционно-развивающая работа. Непосредственно работа по коррекции недостатков развития ребенка. Очень важно непосредственное участие родителей на этом этапе. Программа развития должна быть сугубо индивидуальной. Однако необходима организация групповых занятий для обеспечения коммуникативной деятельности ребенка.
5. Проведение промежуточной диагностики для определения эффективности программы.
6. Продолжение реализации программы или коррекция программы при её неэффективности.

Индивидуальную коррекционно-развивающую программу может разработать только высококвалифицированный специалист. Он же сможет оценить её эффективность и внести необходимые изменения при необходимости. При условии ранней диагностики и своевременных коррекционных мероприятий задержка психического развития психогенного происхождения легко поддается коррекции, и ребенок может поступать в школу одновременно со своими сверстниками.

Единственным условием для его успешного обучения в школе является психолого-педагогическое сопровождение на протяжении всего курса начальной школы, а, возможно, и всего школьного обучения.

Вопрос 35

Микроцефалия- дефективное развитие мозгового отдела черепа и головного мозга. В основе заболевания лежит дефект развития, при котором происходит уменьшение массы головного мозга, влекущее за собой уменьшение окружности черепной коробки человека на два и более сигмальных отклонения. В норме отношение массы мозга к массе тела 1:33, а при микроцефалии — 1 :100. кора больших полушарий, недостаточно развита. Другие отделы мозга также имеют неправильное строение. Особенно большие изменения отмечаются в лобных долях Нарушается пропорция коры и стволовых, отделов.В норме масса мозжечка относится к массе мозга как 1 :8, при микро­цефалии это соотношение значительно увеличено. Этиология.В зависимости от этиологии возникновения заболевания, микроцефалию разделяют на два вида: 1. Первичная (простая, генетическая) - причиной возникновения этой формы заболевания является результат воздействия вредных факторов на плод в ранней стадии внутриутробного развития. инфекции (грипп, токсоплазмоз, краснуха), интоксикации (алкоголизм, профессиональные вредности), нарушение витаминного баланса. Причиной микроцефалии может быть также гипоксия плода у новорожденного 2. Вторичная (комбинированная, осложненная) - эта форма микроцефалии является результатом повреждения мозга плода, произошедшее в последние месяцы беременности, при родах или в первые месяцы жизни ребенка. Микроцефалия может возникнуть в результате внутриутробного облучения рентгеновскими лучами. Частота заболевания вторичной формой микроцефалии - примерно 1 на 250 000 детей. Клиническая картина заболевания выглядит так:- уменьшенная черепная окружность;- в первые дни жизни закрываются роднички и швы;- лицевой череп преобладает над мозговым;- различная степень интеллектуальной недостаточности.Ведущим симптомом является диспропорция между мозговой и лицевой частями черепа, между головой и туловищем. Очень характерен вид больного: голова сужена кверху, лоб низкий, покатый, выступают надбровные дуги, ресницы очень длинные, густые, уши большие, оттопыренные, несимметричные, низко расположенные, зубы большие, редкие, часто кариозные, небо высокое, узкое. Рост черепа больше идет в длину, и высота его мало меняется в течение жизни.симптомы интеллектуального дефекта, Психическое недоразвитие. Помимо психических нарушений, имеются изменения со стороны нервной системы: нарушения функции глазодвигательных нервов, изме­нение мышечного тонуса, нередко спастические парезы, судороги При первичной форме микроцефалии наблюдается слабовыраженная неврологическая симптоматика, а двигательная сфера сохранена относительно. Вторичная форма микроцефалии характеризуется значительным поражением моторики, чаще всего по подобию детского церебрального паралича, судорогами и значительными недостатками интеллекта. Дети, рожденные с микроцефалией, позже здоровых новорожденных, начинают держать головку, сидеть и ходить. Наблюдаются слабые выражения неврологических симптомов: анизорефлексия (состояние, при котором интенсивность сухожильных и (или) кожных рефлексов с левой и правой половин тела неодинакова; возможный признак органического заболевания нервной системы), нарушенная черепная иннервация, небольшие расстройства координации движения. Современные методы контроля беременности позволяют диагностировать наличие заболевания у плода, характеризующееся наличием уменьшенных размеров головы во время проведения ультразвукового исследования. Диагноз. Микроцефалия может быть одним из симптомов хромосомнйх аберраций — синдромов Эдвардса (трисомия Е), Патау (трисо-мияD), болезни Дауна, синдрома «кошачьего крика». Лечение микроцефалии условно разделяется на симптоматическое и специфическое. При симптоматическом назначается лекарственная терапия, стимулирующая мозговой метаболизм: витамин В, рассасывающие препараты, стимуляторы биогенные, иногда рекомендуются противоэпилептические средства. Специфическое лечение назначается в зависимости причины возникновения микроцефалии и включает в себя антибиотики, сульфаниламидные препараты, гормональную терапию и другие препараты. Любое лечение будет тем эффективнее, чем раньше его начали. При микроцефалии применяют медикаментозную терапию — стимулирующую, седативную, противосудорожную, дегидратационную, длительно применяют глутаминовую кислоту, церебролизин, аминалон. массаж, лечебная физкультура, Прогноз заболевания зависит от степени развития интеллекта человека. При легкой степени интеллектуального нарушения больные микроцефалией нормально приспосабливаются к семейной жизни, хорошо ориентируются вне помещения, обычно проходят обучение в специализированных школах-интернатах и способны выполнять различные несложные работы. Дети, имеющие тяжелую степень умственной отсталости и серьезные нарушения в моторике, нуждаются в постоянной опеке

Вопрос 36

Умственная отсталость, обусловленная нарушением числа и строения аутосом. Хромосомные нарушения — это клинические синдромокомплексы, в основе которых лежат нарушения числа или структуры хромосом, т.е. избыток или нехватка генетического материала, локализованного в той или иной хромосоме (в норме у человека число хромосом равно 46).Те или иные структурные изменения хромосом получили название «хромосомные мутации».

Причины возникновения хромосомных мутаций пока еще не­достаточно изучены. К факторам риска, способствующим их возникновению, относят ионизирующую радиацию, тяжелые инфекции и интоксикации, эндокринные нарушения, психические травмы, воздействие ряда химиопрепаратов и некоторых физиотерапевтических методов лечения.

По данным Бадаляна (1984), в клинической практике приходится сталкиваться с тем, что хромосомные аномалии, как правило, не имеют прогредиентного течения, вследствие чего «хромосомный синдром» является более точной терминологией данной аномалии, чем «хромосомная болезнь». «Хромосомный синдром» обозначает относительно стационарную аномалию, не обусловленную текущим патологическим процессом. Различают хромосомные синдромы, обусловленные изменением половых хромосом, и синдромы, вызванные аномалиями аутосом (любой из 22 пар неполовых хромосом).

Основными клиническими проявлениями аутосомных аномалий являются признаки психического и физического недоразвития, дисплазии, грубые врожденные пороки развития (аномалии) и умственная отсталость различной степени тяжести. При заболеваниях, обусловленных нарушениями в системе половых хромосом, как правило, более характерны недоразвитие половых желез и аномалии развития вторичных половых признаков, без особо выраженных симптомов умственной отсталости.

Основные клинические проявления отдельных хромосомных синдромов, сопровождающихся как пороками развития, так и умственной отсталостью.

-Синдром Дауна — врожденное заболевание всего организма, характеризующееся умственной отсталостью и рядом признаков эн­докринной недостаточности. 21-трисомия (синдром Дауна)

-Другие хромосомные формы олигофрении, связанные с аномалиями аутосом, являются достаточно редкими. При всех этих формах наблюдается сложный дефект, т. е. глубокое интеллектуальное недоразвитие сочетается с дефектами зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата и другими нарушениями. Так, подобные нарушения имеют место при трисомии 13 (синдром Патау) комплекс врожденных пороков развития черепа, лица, нервной системы, органов слуха, зрения, внутренних органов. Клиническая картина характеризуется микроцефалией, расщелиной лица, двусторонним расщеплением верхней губы, полным расщеплением неба, маленькими глазными яблоками либо полным их отсутствием, короткой шеей, маленькими деформированными низко расположенными ушами, полидактилией, дистрофическими изменениями ногтей и костного скелета. Отмечаются также пороки развития сердца, желудка, кишечника и других органов. Продолжительность жизни таких больных до нескольких меся­цев после рождения;

Синдром Эдвардса- наследственное заболевание, обусловленное, как правило, трисомией 18-й хромосомы и проявляющееся множественными пороками развития органов и систем. Синдром описан в 1960 г. американским педиатром Эдвардсом .Клиническая картина заболевания характеризуется задержкой психического развития, множественными аномалиями лица, костно-мышечной системы, черепной коробки, головного мозга.Продолжительность жизни большей части больных до 6 месяцев, 10% доживают до 1 года и менее 1% — до нескольких лет и более..

Синдром «кошачьего крика»-обусловлен выпадением (делецией) участка короткого плеча 5 хромосомы (кариотип: 46, 5 p-). У детей наблюдается необычный плач, напоминающий требовательное кошачье мяуканье. Клиническая картина значительно варьирует у разных больных. Характерный крик обусловлен изменением гортани (сужение, мягкость хрящей, уменьшение надгортанника). Практически у всех больных отмечаются изменения строения мозгового и лицевого черепа: лунообразное лицо, микроцефалия. Ушные раковины деформированы и низко расположены. Встречаются пороки сердца и костно-мышечной системы: синдактилия, косолапость. Большинство больных умирает в возрасте до 1 года.

Сочетание глубокой олигофрении с аномалиями опорно-двигательного аппарата наблюдается при трисомии 8 (синдром Варкани). Сочетание олигофрении с дефектами зрения и опорно-двигательного аппарата характерно для кольцевой хромосомы 13.

Большой интерес специалистов в последние годы привлекают аномалии хромосомы 15(Синдром Прадера — Вилли), при которых олигофрения сочетается с микроцефалией, характерным строением лица (овальное лицо, высоко расположенные скулы и полные щеки). Интеллектуальный дефект сочетается с синдромом двигательной расторможенности и иногда судорожными припадками.

Вопрос 37