Электрические проявления сердца.
Возбуждение сердечной мышцы сопровождается генерацией биопотенциалов, которые распространяются по тканям и регистрируются с поверхности тела с помощью прибора – электрокардиографа. Кривую называют электрокардиограммой (ЭКГ).
ЭКГ – графическая запись изменений разности потенциалов электрического поля сердца, в течение одного сердечного цикла.
Электрокардиография – метод регистрации электрических потенциалов, возникающих в работающем сердце. Этот метод позволяет проследить процессы возникновения, распространения и исчезновения возбуждения в сердечной мышце.
Для отведения и записи потенциалов сердца используется много способов, но наиболее часто из них применяются: стандартные отведения, усиленные отведения от конечностей и униполярные грудные.
Стандартные отведения осуществляются при помощи двух активных электродов (биполярное). В зависимости от места расположения электродов различают три стандартных отведения (треугольник Эйнтховена):
1) I отведение – электроды расположены на левой и правой руках;
2) II отведение – на правой руке и левой ноге;
3) III отведение – на левой руке и левой ноге.
При биполярных отведениях, по Эйнтховену, точки, от которых отводят потенциалы, совпадают с вершинами равностороннего треугольника, стороны которого и представляют собой оси отведений. С помощью треугольника Эйнтховена можно установить величину электордвижущей силы сердца, а значит, и высоту зубцов ЭКГ. Величина электродвижущей силы сердца может изменяться в связи с отклонением главной электрической оси сердца, которые обусловлены или анатомическим положением сердца или, некоторыми сердечно-сосудистыми нарушениями, которые меняют относительную массу правого и левого желудочков. Электрическая ось сердца – сумма всех векторов электрического тока в конкретный момент времени.
Если ось имеет тенденцию смещения влево (более горизонтально), что наблюдается у людей небольшого роста с увеличенной массой тела, то регистрируется левограмма. При смещении оси вправо (более вертикально) – у высоких и худых людей, регистрируется правограмма.
Усиленные униполярные отведения по Гольдбергу осуществляются также при помощи двух электродов, один из которых располагается на одной из конечностей (активный электрод), а второй (пассивный) – в точке общего контакта проводов от электродов, расположенных на двух других конечностях. Такой способ отведения дает усиление потенциала, отводимого активным электродом в 1,5 раза. В зависимости от места расположения активного электрода различают следующие способы усиленных отведений от конечностей:
1) aVR – активный электрод располагается на правой руке;
2) aVL – на левой руке;
3) aVF – на левой ноге.
Униполярные (однополюсные) грудные отведения, или прекардиальные отведения по Вильсону, осуществляются таким образом, что активный электрод располагается в одной из шести точек на поверхности грудной клетки, а пассивный (общий) электрод – в точке общего контакта проводов от электродов, расположенных на конечностях по схеме стандартных отведении. Такой способ отведения позволяет наиболее точно зарегистрировать истинную величину потенциала, отводимого активным электродом. Отведения по Вильсону дают достаточно подробную информацию о состоянии электрических процессов в различных участках и поверхностях сердца. В зависимости от места расположения активного электрода, различают следующие грудные однополюсные отведения:
1) V1 – электрод располагается в четвертом межреберье справа на 1 см от грудины;
2) V2 – в четвертом межреберье слева на 1 см от грудины;
3) V3 – в пятом межреберье слева по среднеключичной линии;
4) V4 – посреди между точками V3 и V5;
5) V5 – в пятом межреберье по передней аксиллярной линии;
6) V6 – в пятом межреберье слева по средне аксиллярной линии.
Форма и характеристики электрокардиограмм, записанных при различных отведениях, различны.
На ЭКГ-ме, записанной во II стандартном отведении (рис. 8) различают 5 зубцов: зубцы Р, R, Т – направлены вверх от изоэлектрической линии, а зубцы Q, S – направлены вниз.
Зубец Р – отражает возбуждение предсердий, а комплекс зубцов Q, R, S, представляет собой отражение электрических изменений, обусловленных возбуждением желудочков (желудочковый комплекс). Зубец Т показывает уход возбуждения (реполяризацию) из желудочков. Промежутки между зубцами называются сегментами, а совокупность зубца и расположенного рядом сегмента - интервалом.
Рис. 8. Схема электрокардиограммы.
Происхождение ЭКГ.
Для того, чтобы понять происхождение ЭКГ необходимо помнить о следующем:
1) общее электрическое поле сердца образуется в результате сложения полей отдельных волокон сердечной мышцы (кардиомиоцитов);
2) каждое возбужденное волокно представляет собой электрический диполь, обладающий элементарным дипольным вектором, который характеризуется определенной величиной и направлением;
3) интегральный вектор в каждый момент процесса возбуждения представляет собой результирующую этих элементарных векторов. Другими словами, интегральный вектор представляет сумму большого количества дипольных векторов всех кардиомиоцитов, возбужденных в данный конкретный момент времени. По этой причине его чаще называют моментным вектором. Понятно, что в течение сердечного цикла моментный вектор постоянно меняет свое направление и выраженность.
4) любой вектор разности потенциалов всегда направлен от минуса к плюсу, т.е. от возбужденного участка к невозбужденному.
В каждый момент процесса возбуждения сердца отдельные векторы суммируются и образуют интегральный моментный вектор. В диастолу, возбуждение в сердце нет, регистрируется горизонтальная линия, называемая изолинией. Возбуждение начинается в синоатриальном узле, но оно на ЭКГ не отражается и поэтому продолжает записываться изоэлектрическая линия. Как только возбуждение переходит на предсердия, сразу же возникает разность потенциалов и на ЭКГ записывается восходящая часть зубца Р, отражающего возбуждение правого предсердия. Возбуждение левого предсердия отражает нисходящая часть зубца Р. В период формирования зубца Р возбуждение распространяется преимущественно сверху вниз. Это означает, что большая часть отдельных векторов направлена к верхушке сердца и интегральный вектор в этот период имеет ту же ориентацию.
Когда оба предсердия полностью охвачены возбуждением, и оно распространяется по атриовентрикулярному узлу, на ЭКГ снова записывается изоэлектрическая линия (сегмент PQ).Это происходит, потому что возбуждение стоит в атриовентрикулярном узле, т.е. в одной точке. Следовательно, в целостном сердце в этот момент времени разности потенциалов как бы отсутствует. Далее возбуждение распространяется по проводящей системе желудочков, а затем распространяется на миокард желудочков. Возбуждение желудочков начинается с деполяризации левой поверхности межжелудочковой перегородки, при этом возникает интегральный вектор, направленный к основанию сердца, который формирует зубец Q. Далее, по мере распространения возбуждения на миокард правого и большую часть миокарда левого желудочка, вектор меняет направление на противоположное (т.е. к верхушке сердца) и формирует зубец R. Через стенку желудочков возбуждение распространяется от эндокарда к перикарду. В последнюю очередь возбуждается основание сердца, при этом интегральный вектор будет направлен вправо и кзади (т.е. в сторону задней стенки желудочка) и формирует зубец S. Когда желудочки полностью охвачены возбуждением и разность потенциалов между различными их отделами отсутствует, на ЭКГ записывается изоэлектрическая линия (сегмент ST). Реполяризация желудочков отражается зубцом Т, который формируется вектором, направленным вниз и влево, т.е. в сторону верхушки и левого желудочка. Процесс реполяризации миокарда желудочков протекает значительно медленнее, чем деполяризация. Скорость реполяризации в разных отделах различна: в области верхушки она наступает раньше, чем у основания, а в субэпикардиальных слоях раньше, чем в субэндокардиальных.
Таким образом, направление зубцов на ЭКГ отражает ориентацию моментного вектора. Когда вектор направлен к верхушке сердца, на ЭКГ записываются положительные (направленные вверх) зубцы Р, R, Т. Если же вектор ориентирован к основанию, то записываются отрицательные (направленные вниз) зубцы Q и S.
Анализ ЭКГ.
При анализе электрокардиограммы оценивают: зубцы (наличие основных и дополнительных зубцов, их форму, направление, амплитуду, длительность), сегменты (их длительность и расположение), интервалы (их длительность и расположение по отношению к изоэлектрической линии), комплекс зубцов (их длительность).
При оценке зубцов ЭКГ большое внимание уделяется определению их длительности и амплитуды (вольтажа). Так, длительность зубца Р в норме в состоянии покоя во II стандартном отведении составляет 0,08-0,1 с, комплекса QRS – 0,06-0,09 с, а комплекса QRST – 0,36 с. Их уширение служит признаком нарушения внутрижелудочкового проведения и реполяризации желудочков.
Вольтаж зубцов в стандартных отведениях имеет значение для определения положения электрической оси сердца. В норме электрическая ось сердца совпадает с анатомической и имеет направление сзади-спереди, сверху-вниз, справа-налево. При нормостеническом положении сердца зубцы имеют наибольшую амплитуду во II отведении. Если высокий вольтаж зубцов наблюдается в I отведении, то это свидетельствует о горизонтальном расположении электрической оси сердца (лежачее сердце). Такое горизонтальное сердце наблюдается у гиперстеников, т.к. избыточная жировая масса органов брюшной полости поджимает сердце, переводя его в лежачее положение. Наибольшая амплитуда зубцов во II отведении наблюдается у астеников, т.к. у них органы грудной клетки, в том числе провислые. При таком вертикальном положении электрической оси говорят о висячем сердце.
Длительность сегментов и их расположение относительно изоэлектрической линии имеет также большое значение. Сегмент PQ определяет положение изоэлектрической линии. В стандартных отведениях его длительность равна 0,12-0,18 с и отражает время, в течение которого происходит проведение возбуждения от предсердий к желудочкам, т.е. атриовентрикулярную задержку.
Сегмент ST в норме также должен быть расположен на изоэлектрической линии. При различной патологии миокарда желудочков (гипоксия, инфаркт и т.д.) этот сегмент смещается вверх или вниз от изоэлектрической линии в зависимости от места локализации пораженного участка.
По ЭКГ можно судить о частоте сердечных сокращений, локализации генератора возбуждения и очага повреждения. Например, можно установить, где в данный период расположен водитель ритма сердца (в синусном узле, предсердиях, атриовентрикулярном узле, правом или левом желудочке), что дает возможность, прежде всего, распознать различные виды аритмий и экстрасистол.
В настоящее время ЭКГ является широко используемым, доступным и весьма информативным методом исследования, как в клинике, так и вне ее при обследовании здоровых людей. Для этого созданы системы дистанционной и непрерывной регистрации ЭКГ, которые используются для изучения динамики сердечного ритма при осуществлении производственной и спортивной деятельности, а также в клинике для непрерывного наблюдения за состоянием сердца у тяжелых больных. Кроме того, разработаны способы передачи ЭКГ по телефону в консультационные центры, где специалисты с помощью вычислительной техники устанавливают и уточняют диагноз.
Регуляция деятельности сердца.
Как и все в организме, сердце регулируется двумя основными механизмами: нервным и гуморальным. Эти механизмы регулируют, т.е. изменяют – усиливают или ослабляют работу сердца. Сердце выполняет два основных вида работы – электрическую и механическую. Электрическая работа проявляется в виде возбудимости и проводимости и, которые в свою очередь определяют выполнение сердцем механической работы – его насосной функции. Параметров механической работы также два – частота сердечных сокращений (ЧСС) и сила. Таким образом, в работе сердца выделяют 4 параметра: возбудимость, проводимость, частоту и силу. Любой регуляторный механизм имеет возможность изменять либо некоторые из них, либо все (четыре).
Влияние на ЧСС называются хронотропным, на силу сокращений – инотропным, на возбудимость – батмотропным, на проводимость – дромотропным. Влияния, вызывающие увеличение этих показателей называются положительными, а уменьшение – отрицательными.
Различают два уровня регуляции деятельности сердца: ввнутрисердечный (интрпкардиальный) (представлен двумя уровнями – внутриклеточным и межклеточным, а также двумя механизмами – нервным и гуморальным) и внесердечный (представленный двумя механизмами – нервным и гуморальным).
Внутриклеточную регуляцию называют еще гетерометрической.
Гетерометрический механизм опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца. Растяжение миокардиоцитов приводит к увеличению количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения. Чем более растянут кардиомиоцит, тем на большую величину он может укоротиться при сокращении, и тем более сильным будет это сокращение. Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде «закона сердца» или закона Франка-Старлинга. Согласно этому, закону, чем больше миокард растянут во время диастолы, тем больше сила последующего сокращения (систолы). Предсистолическое растяжение миокарда обеспечивается дополнительным объемом крови, нагнетаемым в желудочки во время систолы предсердии. Т.о. предсердия существуют для создания условий реализации желудочками закона Франка-Старлинга, т.е. для осуществления их гетерометрической рекгуляции.
Гомеометрическая регуляция сердца относится к межклеточному уровню регуляции и связана с состоянием нексусов, через которые миокардиоциты обмениваются ионами и информацией. Реализуется данная форма регуляции в виде «эффекта Анрепа» – увеличение силы сердечного сокращения при возрастании сопротивления в магистральных сосудах.
Другим проявлением гомеометрической регуляции является так называемая ритмоинотропная зависимость: увеличение силы сердечных сокращений при увеличении частоты. Это явление обусловлено изменением длительности потенциала действия миокардиоцитов и, следовательно, изменением количества кальция, входящего в миокардиоцит при развитии возбуждения. Если сердце сокращается часто (120-180 уд/мин), то во время диастолы не весь Са2+ успевает выкачиваться из саркомера в депо. Соответственно, с каждым новым сокращением содержание Са2+ в саркоплазме возрастает, а чем больше Са2+ в саркомере, тем сильнее будет сокращение.
Нервный механизм внутрисердечной регуляции в своей основе имеет периферические внутрисердечные (кардио-кардиальные) рефлексы. Рефлексогенные зоны (скопление рецепторов, с которых начинаются определенные рефлексы) сердца условно делятся на контролирующие «вход» (приток крови к сердцу), «выход» (отток крови от сердца) и кровоснабжение самой сердечной мышцы (расположены в устьях коронарных сосудов). При любом изменении параметров этих процессов возникают местные рефлексы, направленные на ликвидацию отклонений гемодинамики. Например, при увеличении венозного притока и увеличении давления в устьях полых вен и в правом предсердии возникает рефлекс Бейнбриджа, заключающийся в увеличении силы сокращений левого желудочка.
Гуморальная внутрисердечная регуляция в основном связана с накоплением здесь метаболитов (молочной кислоты, СО2, протонов) при усиленной работе сердца. Метаболиты стимулируют сердечную деятельность (вследствие блокады α-адренорецепторов). Тем самым, увеличение содержания кислых продуктов, которое наблюдается при усиленной работе сердца при нагрузках, поддерживает эту напряженную его работу.
На экстракардиальном уровне регуляциитакже реализуются нервный и гуморальный механизмы.
Гуморальная регуляция.Сердечная мышца обладает высокой чувствительностью к составу крови, притекающей через сосуды к полостям сердца. К гуморальным факторам, которые оказывают влияние на функциональное состояние сердца, относятся:
1) гормоны (адреналин, тироксин и др.);
2) ионы (калия, кальция, натрия и др.);
3) продукты метаболизма (молочная и угольная кислоты и др.);
4) газы (СО2 и О2);
5) температура крови.
Адреналин оказывает на сердечную мышцу положительный хроно- и инотропный эффект, т.е. увеличивает частоту и силу сокращений. Его взаимодействие с β-адренорецепторами кардиомиоцитов приводит к активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование циклического АМФ, необходимого для превращения неактивной фосфарилазы в активную. Последняя обеспечивает снабжение миокарда энергией путем расщепления внутриклеточного гликогена с образованием глюкозы. Такое же влияние на сердце (и тем же путем) оказывает глюкагон.
Гормон щитовидной железы – тироксин – обладает ярко выраженным положительным хронотропным эффектом и повышает чувствительность сердца к симпатическим воздействиям.
Положительный инотропный эффект на сердце оказывают кортикостероиды, ангиотензин, серотонин.
Избыток ионов калия оказывает на сердечную деятельность отрицательный ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. Повышение концентрации калия в наружной среде, что наблюдается при гиперкалиемии, приводит к снижению величины потенциала покоя и увеличении порога возбудимости кардиомиоцитов. Это происходит вследствие развития гипреполяризации, при которой, как известно возбудимость понижается.
При значительном увеличении концентрации калия синоатриальный узел перестает функционировать как водитель ритма, и происходит остановка сердца в фазе диастолы. Снижение концентрации ионов калия приводит к повышению возбудимости центров автоматии, что может сопровождаться, прежде всего, нарушениями ритма сердечных сокращений.
Умеренный избыток ионов кальция в крови оказывает положительный инотропный эффект. Это связано с участием Са2+ в сократительном процессе саркомера (см. механизм мышечного сокращения). Однако, значительном избытке ионов кальция может происходить остановка сердца в фазе систолы, т.к. кальциевые насосы саркоплазматического ретикулума не успевают выкачивать избыток ионов кальция из межфибриллярного пространства и отсоединение мостиков миозина, а следовательно, и расслабления не происходит.
Нервная регуляция (внесердечная).
Внесердечная нервная регуляция осуществляется, конечно же симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС. Нервные влияния поступают к сердцу по блуждающему и симпатическим нервам (рис.9).
Рис.9. Эфферентные нервы сердца (парасимпатическая и парасимпатическая системы.
Тела первых нейронов, образующих блуждающие нервы, расположены в продолговатом мозге (ядра X пары черепно-мозговых нервов). Их аксоны, образующие преганглионарные волокна, идут в интрамуральные ганглии, расположенные в стенке сердца. Здесь находятся вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна и иннервируют синоатриальный узел, мышечные волокна предсердий, атриовентрикулярный узел и начальную часть проводящей системы желудочков. Парасимпатические влияния в данном случае опосредуются через М-холинорецепторы, активируемые ацетилхолином. Первые нейроны, образующие симпатические нервы, иннервирующие сердце, расположены в боковых рогах пяти верхних грудных сегментов спинного мозга. Их аксоны (преганглионарные волокна) заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах, в которых находятся вторые нейроны, отростки которых (постганглионарные волокна) идут к сердцу. Большая их часть отходит от звездчатого ганглия. Симпатическая иннервация, в отличие от парасимпатической, более равномерно распределена по всем отделам сердца, включая миокард желудочков.
Симпатика оказывает на сердечную деятельность положительные хроно-, ино-, батмо- и дромотропныи эффекты. Среди симпатических нервов, идущих к сердцу, И.П.Павлов обнаружил нервные веточки, раздражение которых вызывает только положительный инотропный эффект. Они были названы усиливающим нервом сердца, h.аccelerantes, который действует на сердце путем стимуляции в нем обмена веществ, т.е. трофики.
Раздражение симпатических нервов вызывает:
1) повышение проницаемости мембраны для ионов кальция, что приводит к повышению степени сопряжения возбуждения и сокращения миокарда;
2) ускорение спонтанной деполяризации клеток водителей ритма сердца, что приводит к учащению сердечных сокращений;
3) ускорение проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, что уменьшает интервал между возбуждением предсердий и желудочков;
4) удлинение ПД и увеличение его амплитуды, в результате чего больше экзогенного кальция поступает в саркоплазму и сила мышечного сокращения возрастает.
При раздражении вагосимпатического ствола лягушки раньше наступает парасимпатический эффект, а затем – симпатический. Это связано с тем, что постганглионарные волокна блуждающего нерва (от интрамуральных ганглиев) очень короткие и обладают достаточно высокой скоростью проведения возбуждения. У симпатического нерва постганглионарные волокна длинные, скорость проведения возбуждения меньше, поэтому эффект от его раздражения запаздывает. Однако, действие блуждающего нерва кратковременное, т.к. его медиатор – ацетилхолин – быстро разрушается ферментом холинэстеразой. Медиатор симпатических волокон – норадреналин – разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, и он действует дольше, поэтому после прекращения раздражения симпатических нервов некоторое время сохраняется учащение и усиление сердечной деятельности.
Из сравнения влияний симпатического и парасимпатического нервов на деятельность сердца следует, что они являются нервами-антагонистами, т.е. оказывают противоположные эффекты. Однако, при определенных условиях раздражения парасимпатического нерва можно получить симпатикоподобный эффект, а симпатического – вагусный. В условиях деятельности целостного организма можно говорить только об их относительном антагонизме, так как они совместно обеспечивают наилучшее, адекватное функционирование сердца в различных функциональных системах. Следовательно, их влияния не антагонистические, а скорее содружественные, т.е. они функционируют как нервы – синергисты (см. понятия антогонизма и синергизма симпатического и парасимпатического отделов в лекции по ВНС).
Рефлекторные влияния на деятельность сердца могут возникать при раздражении различных интеро- и экстерорецепторов. Но особое значение в изменении деятельности сердца имеют рефлексы, возникающие с рецепторов, расположенных в сосудистой системе, получивших название сосудистых рефлексогенных зон. Они расположены в дуге аорты, в каротидном синусе (область разветвления общей сонной артерии) и в некоторых других участках сосудистой системы. В этих рефлексогенных зонах находится множество механо-, баро-, хеморецеторов, которые реагируют на различные изменения гемодинамики и состав крови.
Рефлекторные влияния с механорецепторов каротидного синуса и дуги аорты особенно важны при повышении кровяного давления. Последнее приводит к возбуждению этих рецепторов и, как следствие, повышению тонуса блуждающего нерва, в результате чего возникает торможение деятельности сердца (отрицательный хроно- и инотропный эффекты). При этом сердце меньше перекачивает крови из венозной системы в артериальную и давление в аорте и крупных сосудах снижается. Противоположно направленные рефлексы реализуются с сосудистых рефлексогенных зон при исходном понижении давление в артериях.
Интенсивное раздражение интерорецепторов может рефлекторно привести к изменению деятельности сердца, вызывая либо учащение и усиление, либо ослабление и урежение сердечных сокращений. Так, например, раздражение рецепторов, брюшины (поколачивание пинцетом по животу лягушки) приводит к урежению сердечной деятельности и даже к его остановке (рефлекс Гольца). У человека кратковременная остановка сердечной деятельности также может наступить при ударе в область живота. При этом афферентные импульсы по чревным нервам достигают спинного мозга, а затем ядер блуждающих нервов, от которых по эфферентным волокнам блуждающего нерва (n.vagus) импульсы направляются к сердцу, вызывая его остановку. К вагусным рефлексам относится и глазо-сердечный рефлекс (рефлекс Данини-Ашнера) – урежение сердечной деятельности при надавливании на глазные яблоки.
Корковая регуляция деятельности сердца.Высшим вегетативным центром является гипоталамус, деятельность которого, в свою очередь, находится под контролем КГМ, говоря, о внесердечной нервной регуляции можно, как отдельный ее уровень, выделять корковый уровень (рефлекторной регуляции).
Изменение сердечной деятельности могут вызвать различные эмоции или упоминание о факторах, их вызывающих. Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции сердечной деятельности получены методом условных рефлексов. Условно-рефлекторные реакции лежат в основе предстартовых состояний спортсменов, сопровождающихся такими же изменениями деятельности сердца, как и во время соревнований.
Кора больших полушарий головного мозга обеспечивает приспособительные реакции организма не только к настоящим, но и к будущим событиям. Условно-рефлекторные сигналы, предвещающие наступление этих событий, могут вызвать изменения сердечной деятельности и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.
Законы гемодинамики.
Гемодинамика – раздел физиологии, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе.
Движение крови по кровеносным сосудам подчиняется законам гемодинамики. В свою очередь, их можно рассматривать, как частный случай гидродинамики. Т.е. в основе законов движения крови лежат физические законы движения жидкости (воды) по сосудам (имеются в виду, не кровеносные сосуды)
Основным условием кровотока, как и в гидродинамике, является градиент давления между начальными и конечными отделами системы сосудов.
Давление в кровеносных сосудах создается работой сердца. Благодаря его насосной деятельности создается давление крови, которое способствует ее продвижению по сосудам. Во время систолы желудочков порции крови выбрасываются в аорту и легочные артерии под определенным давлением, что приводит к увеличению давления и растяжению эластических стенок сосудистого бассейна. Во время диастолы растянутые кровью артериальные сосуды сокращаются и проталкивают кровь к капиллярам, поддерживая тем самым, необходимое давление. Кровь течет из области высокого, в область низкого давления. При движении ей приходится преодолевать сопротивление, создаваемое, трением частиц крови друг о друга, т.е. внутреннее трение, а так же трением частиц крови о стенки сосудов, т.е. внешнее трение. По мере продвижения крови по сосудам от аорты к венам давление крови уменьшается. Особенно быстро снижается давление в артериолах и капиллярах, т.к. они обладают большим сопротивлением, имеют малый радиус, большую суммарную длину, многочисленные ветвления, создающие дополнительное препятствие кровотоку.
Основной закон гемодинамики. В соответствии с законами гидродинамики количество жидкости (крови), протекающей через поперечное сечение сосуда (Q), за единицу времени (мл/с) или объемная скорость кровотока (Q) прямо пропорциональна разности давления в начале (Р1) сосудистой системы, т.е. в аорте, и в ее конце (Р2), т.е. полых венах, и обратно пропорциональна сопротивлению(R) току крови.
Q= (P1 - P2) / R,
где, Q – объемная скорость крови;
Р1 – давление в аорте;
Р2 – давление в полых венах;
Р1-Р2 – разность давлений, имеющаяся в начале и в конце сосудистой системы, обеспечивает продвижение крови и способствует непрерывному кровотоку. Учитывая, что давление в полых венах равно 0, имеем:
Q=Р/R, где
Р – давление в аорте. Следовательно, Р=QR.
В данном случае Q – это минимальный объем кровотока, который зависит только от насосной функции сердца и определяется по формуле:
МОК= СО х ЧСС,
Где СО – систолический объем;
ЧСС – частота сердечных сокращений.
Т.о. МОК – это количество крови, протекающее в единицу времени (1мин) через поперечное сечение какого-либо участка кровеносного русла. Подставляя его в формулу расчета давления, имеем
Р = СО х ЧСС х R
В связи с замкнутостью кровеносной системы объемная скорость кровотока во всех его отделах (всех артериях, всех капиллярах, всех венах) одинакова и составляет 4-6 л/ мин.
Теперь необходимо определить и выразить R.
R – сопротивление в кровеносном сосуде, его можно определить по формуле Пуазейля: R=8lη/πr4, где
где l – длина сосудов;
η – вязкость крови;
π – константа (число), показывающее отношение окружности к диаметру, всегда равна 3,14;
r – радиус сосуда.
Т.е. сопротивление зависит от длины сосудов, вязкости крови (которая в 5 раз больше вязкости воды), радиуса сосуда. Длина сосуда постоянна, радиус и вязкость – переменные величины. Вязкость крови определяется содержанием в крови форменных элементов, преимущественно эритроцитов и белков, т.е. гематокритом. При уменьшении количества эритроцитов (при анемии) вязкость крови низкая, сопротивление уменьшается. При увеличении количества эритроцитов (эритроцитоз) вязкость крови увеличиваются, сосудистое сопротивление становится выше. Однако, несмотря на то, что вязкость – это переменная величина, организм тем не менее, не имеет возможности изменять ее быстро. Т.е. с точки зрения быстроты регуляции давления вязкость так же можно считать константой. Убирая из формулы Пуазейля все константы, получаем
R ~ 1/r4.
Эта формула показывает, что сопротивление току крови обратно пропорциональна радиусу. Например, чем больше радиус, тем меньше сопротивление.
Обратим внимание, что математическому (физическому) понятию радиуса в физиологии соответствует понятие тонуса сосуда. Эти величины обратно пропорциональны, например, если тонус сосуда увеличивается (гладкомышечные клетки стенок сосуда сокращаются), то его радиус уменьшается, а сопротивление току крови при этом возрастает.
Тонус сосуда ~ 1/r
R ~ (тонус сосуда)4
Причем, зависимость R от радиуса (тонуса) сосуда сильная, в формуле радиус находится в четвертой степени. Значит, даже незначительное изменение радиуса сосудов будет сильно влиять на сопротивление току крови и, следовательно, на давление в сосуде.
Подставляя выражение R в формулу расчета артериального давления, имеем
Р = СО х ЧСС/r4
Эту формулу можно считать базовой для гемодинамики, по крайней мере, для расчета значения давления в магистральных артериях. В клинике именно давление в крупных артериях называют артериальным давлением.
Полученная формула весьма информативна. Она в частности, показывает, какие возможности имеет организм, чтобы быстро изменить артериальное давление. Он может изменить три параметра: СО, ЧСС и r. При этом понятно, что наиболее выражено давление будет меняться при изменении тонуса сосудов (r в четвертой степени).
Кроме того, на основе формулы понятно, что артериальное давление в основном зависит от работы двух систем организма сердца и сосудов. При этом сердце, благодаря своей насосной функции, формирует некий общий уровень давления (МОК= СО х ЧСС), а для его регуляции в основном используется тонус сосудов (R ~ 1/r4.).
Можно так же утверждать, что систолическое давление в основном зависит от работы сердца и характеризует его насосную функцию. Тогда как диастолическое давление в основном определяется эластическими свойствами артерий и характеризует их тонус.
Линейная и объемная скорости кровотока.Общий объем крови в сосудистой системе является важным гомеостатическим показателем. Средняя величина составляет для женщин 6-7%, для мужчин 7-8% от массы тела и находится в пределах 4-6 л. Из этого объема 80-85% крови заполняет большой круг кровообращения, около 10% малый круг кровообращения, 7% находится в сердце.
Объемная скорость кровотока – объем крови, протекающей через поперечное сечение данного отдела сосуда в единицу времени. Измеряется в мл/сек.
Объемная скорость кровотока одинакова во всех отделах сосудистой системы. Очевидно, что если в конкретный момент времени левый желудочек выбрасывает в аорту 70 мл крови, то в то же время в правое предсердие будет притекать такое же количество крови (70 мл), равно кК через капилляры будет проталкиваться объем крови, равный 70 мл. Объемная скорость за минуту соответствует МОК.
Зная объемную скорость кровотока можно рассчитать его линейную скоростьили расстояние, на которое перемещается частица крови в единицу времени, или скорость движения крови в сосудах. Измеряется в м/с.
Линейная скорость, вычисленная по формуле V=Q/π r, где
V – линейная скорость кровотока ( м/с);
Q – объемная скорость(мл/с);
π – число пи;
r – радиус поперечного сечения конкретного отдела кровеносной системы.
Если Q одинакова во всех участках кровеносной системы, то V сильно варьирует и зависит, как это следует из формулы, от суммарного радиуса всех сосудов данного участка кровеносной системы. Самым узким из них является аорта, радиус которой 2,5 см (25 мм), поэтому скорость кровотока здесь максимальна – 0,5 м/с. Наиболее широкий участок – капилляры большого круга кровообращения, суммарный радиус которых в среднем в 600 раз больше аорты (1500 мм или 15 м). Соответственно, здесь скорость кровотока падает в 600 раз и составляет 0,5-1,0 мм/с. Суммарный диаметр (радиус) обеих полых вен в 2 раза больше аорты, кровь течет в них со скоростью 25 см/с. Из формулы и приведенных цифр следует, что V связана с радиусов сосудов линейно и обратно пропорционально.
В центре сосуда линейная скорость максимальна, около стенок минимальна, т.к. велико трение частиц крови о стенку. Более того, непосредственно у стенок сосудов трение столь велико, что говорят о краевом стоянии форменных элементов, т.е. они движутся предельно медленно.
Давление в различных участках кровеносного русла.
Как и скорость кровотока, давление в сосудах обратно пропорционально их радиусу. Наиболее высоким оно оказывается в аорте и равно 140/90 мм рт. ст. 120 мм рт. ст. – систолическое давление, соответствует момента выброса СО из сердца. 90 мм рт. ст. – диастолическое давление, формируется благодаря эластическим волокнам аорты в моменты времени, когда сердце не выполняет свою насосную функцию.
Более широким участком кровеносной системы являются крупные магистральные артерии, соответственно, давление здесь чуть ниже, чем в аорте, и составляет 120/80 мм рт. ст. Еще совсем недавно такое АД, измеряемое на лучевой артерии, считалось в клинике нормальным. Однако в настоящее время, в связи с высоким общим стрессогенным фактором, характерным для современной цивилизации, гиподинамией, в которой существует большинство людей в развитом обществе, клинической нормой АД принимают 139/89 мм рт. ст.
Согласно выше определенной формуле расчета сосудистого давления – Р