Методика идентификации и оценка добавочных тонов сердца.
| Добавочные тоны | Методика идентификации | Клиническая оценка |
| 1. III тон: нет, определяется (иногда может определяться в норме). 2. IV тон: нет, определяется (иногда может определяться в норме). 3.Тон открытия митрального клапана, или митральный щелчок: нет, определяется (в норме не определяется). 4.Тон митрального пролапса: нет, определяется (может определяться как вариант нормы). | Левожелудочковый III тон констатируют, если в зоне верхушки сердца или абсолютной тупости в первой половине диастолы через некоторое время после II тона выслушивается добавочный тихий и низкий тон. В отличие от III тона раздвоение II тона сердца выслушивается лучше всего над аортой и\или легочной артерией. III тон дифференцируют также с тоном открытия митрального клапана (см. ниже). Правожелудочковый III тон встречается реже. Левожелудочковый IV тон констатируют, если в зоне верхушки или абсолютной тупости сердца выслушивается добавочный тихий и низкий тон во второй половине диастолы перед I тоном. В патологических условиях появлению IV тона способствует замедление атриовентрикулярной проводимости. Дифференцируют с раздвоенным I тоном, в отличие от которого IV тон выслушивается на более ограниченном участке и явно до верхушечного толчка и(или) пульса сонной артерии. Правожелудочковый IV тон встречается редко. Устанавливают, если над верхушкой сердца или вблизи её в самом начале диастолы вскоре после II тона выслушивается добавочный короткий и высокий тон – митральный щелчок. Дифференцируют с раздвоением II тона, которое в отличие от митрального щелчка выслушивается лучше над аортой и(или) легочной артерией и с III тоном, который в отличие от митрального щелчка представлен низким и тихим звуком, выслушивается на более ограниченном участке и отстоит дальше от II тона. Устанавливают, если между I и II тонами в середине систолы определяется дополнительный мезодиастолический тон, после которого часто прослушивается шум. | Физиологический левожелудочковый III тон может выслушиваться у детей, подростков и молодых людей (чаще у астеников) в связи с тонкой грудной стенкой и функциональной (ювенильной) дистонией миокарда; при этом нет каких-либо признаков поражения сердца. Патологический III тон наблюдается при перегрузке объёмом левого предсердия (митральная недостаточность), при тяжелых поражениях миокарда со снижением его тонуса и упругости (дистрофия, инфаркт) и при сочетании этих факторов. При тяжелых поражениях миокарда с тахикардией появление патологического III тона создает трехчленный ритм, который обозначают как протодиастолический ритм галопа, т. к. он напоминает топот скачущей лошади. Физиологический левожелудочковый IV тон может выслушиваться в тех же условиях, что и физиологический III тон (см. 1). В генезе патологического IV тона играют роль поражение и потеря тонуса миокарда левого желудочка (дистрофия, миокардит, инфаркт) и гиперфункция (более мощная систола) левого предсердия в ответ на ослабление миокарда левого желудочка. При тяжелых поражениях миокарда с тахикардией появление IV тона создает трехчленный ритм сердца, который обозначают как пресистолический ритм галопа. Митральный щелчок является типичным признаком митрального стеноза (при сохранении подвижности створок митрального клапана). При этом митральный щелчок в сочетании с громким (хлопающим) I тоном, характерным для митрального стеноза, и II тоном создает своеобразный трехчленный ритм, который обозначают как ритм перепела. В редких случаях митральный щелчок может появляться при атеросклерозе клапана без митрального стеноза. Обусловлен провисанием створки клапана в левое предсердие при систоле левого желудочка. Часто протекает бессимптомно (вариант нормы при дисфункции папиллярных мышц и миокарда). В других случаях обусловлен поражением створок (миксоматоз), папиллярных мышц (инфаркт), хорд, асинергией миокарда при различных его поражениях. |
V. Поиск и оценка шумов.
При последовательной аускультации над верхушкой, аортой, легочной артерией, трехстворчатым клапаном и в точке Боткина сосредотачивают внимание на выслушивание в паузах между тонами сердца шумов.
При наличии шума выслушивают всю область сердца и ближайщие зоны, последовательно определяют отношение шума к фазам сердечного цикла, эпицентр шума (точку наилучшего выслушивания), свойства шума в его эпицентре, проведение шума и условия более четкого его выслушивания.
Если найдены два или более шума (в разных фазах сердечного цикла, в разных точках и с разными свойствами), каждый из них характеризуют отдельно.
В основе образования внутрисердечных и внутрисосудистых шумов лежит турбулентность кровотока, возникающая при наличии сужения (неполное смыкание створок клапанов, сужение клапанных отверстий), выраженного расширения (аневризма) по току крови, изменений сосудистой стенки (атеросклероз). Во всех этих случаях возникают изменения скорости и(или) направления кровотока в разных его слоях и его турбулентность, воспринимаемые ухом как шум.
Появлению или усилению шумов способствуют: увеличение объёмной скорости кровотока (тахикардия различной этиологии, гипердинамия миокарда при эмоциональных и физических нагрузках, тиреотоксикозе) и снижение вязкости крови (анемия).
Шумы, прослушивающиеся при аускультации прекардиальной области и близлежащих зон, делят на внутрисердечные и внесердечные, органические и неорганические, или функциональные.
Органические внутрисердечные шумы обусловлены врожденными или приобретенными анатомическими изменениями строения клапанов, межпредсердной или межжелудочковой перегородки, камер сердца, аорты или легочной артерии вблизи их клапанов.
Неорганические (функциональные) внутрисердечные шумы могут быть акцидентальными («невинными») – не связанными с какими-либо патологическими изменениями клапанов и миокарда. К другой группе функциональных внутрисердечных шумов относятся шумы относительной недостаточности клапана (створки клапана не могут полностью закрывать расширенное, но анатомически неизмененное клапанное кольцо) или шумы относительного стеноза клапанного отверстия (не измененное клапанное кольцо становится относительно узким в связи с увеличением градиента объёма или давления при переходе крови из одной камеры сердца в другую). Такие клапанные шумы наблюдаются при наличии органического порока другого клапана либо при перегрузке объёмом, дилатации камер сердца и гипертрофии миокарда другой этиологии (артериальная гипертензия, кардиосклероз, инфаркт миокарда). Эти шумы по свойствам близки к органическим, но обычно сравнительно короткие и тихие.