Каков тип наследования серповидно-клеточной анемии?

Какова вероятность рождения у N детей, страдающих серповидно-клеточной анемией? Какова вероятность рождения у неё детей фенотипически здоровых, но содержащих в геноме аллель, кодирующий HbS?

Зависит ли вероятность появления заболевания от пола будущих детей N?

№ 6

В детское отделение поступил мальчик 3‑х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(+14, 21).

Какой болезнью страдает ребёнок?

Расшифруйте и охарактеризуйте формулу кариотипа. В чём её отличие от нормы?

Каковы возможные причины этой болезни? Какие другие проявления (симптомы) характерны для данной болезни?

№8

Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б).

А. В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через 8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с интервалом в 8 ч.

Б. В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей исследуемый препарат. Концентрация препарата соответствовала его концентрации в опытах in vivo. Через 6 ч. культуру отмывали и инкубацию продолжали в среде без препарата. Действие препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в опытах in vivo.

Результаты экспериментов

А. In vivo: через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и мелкоочагового некроза эпителия. В дальнейшем обнаружено нарастание этих патологических изменений в коже.

Б. In vitro: не обнаружено каких-либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех сроках исследования. Лишь сначала отмечали агрегацию клеток, которая уже не регистрировалась при последующих наблюдениях.

1. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или опосредованным? Приведите доказательства в пользу Вашего утверждения.

2. Каковы возможные механизмы повреждающего действия препарата на клетки? Какой (или какие) из названных Вами механизмов, учитывая результаты экспериментов in vitro, представляется наиболее вероятным (вероятными)?

№ 9

Для моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин.. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина.

1. Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов под влиянием фенилгидразина

№ 10

В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток.

1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки обратимого (А) и необратимого (В) повреждения эпителиальных клеток

№ 11

Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия в стадии декомпенсации». Больной нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см. масса тела составляет 81 кг. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены, Ht 38%. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия.

Вопросы:

1. Имеются ли признаки нарушения водного обмена?

2. Какой тип дисгидрии имеется у больного?

3. Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в легких?

4. Каков патогенез выявленных у больного биохимических отклонений?

5. Каковы механизмы отека у данного больного?

6.Оцените значение отека для организма больного.

№ 12.

Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови - 6 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %.

Какова артерио-венозная разница по О₂ и для какого вида гипоксии это характерно?

№ 13.

Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 80%.

Какова артерио-венозная разница по О₂ и для какого вида гипоксии это характерно?

№ 14.

Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена кислородная емкость крови.

Какова артерио-венозная разница по О₂ и для какого вида гипоксии это характерно?

№ 15

Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный инфаркт в области передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от чувства нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в кровати, спустить ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через 10 мин после этого он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически откашливаться (без выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных путях. Сестра дала пациенту кислородную маску и вызвала врача.

1. Какие типы гипоксии развились у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития их в данной ситуации?

3. Как и почему при этом изменятся (по сравнению с нормой) показатели р_аО₂, р_vO₂, артерио-венозная разница по кислороду, рН?

№ 16

Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности.

Вопросы:

1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?

№ 17

У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.

1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?

№ 18

Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,3⁰С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15х10⁹/л) со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л, альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9, СРБ повышен.

1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма

2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез

3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез?

№ 19

В медпункт предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированны, кожа их отечна, у пострадавшего Б. помимо тех же симптомов обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их.

Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось, состояние Б. значительно ухудшилось: развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах, в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк), температура тела 38,9 ◦С.

Вопросы:

1. Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Какие дополнительные исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспаления? .

2. Каковы причины различного течения патологических процессов, вызванных одним и тем же фактором?

3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.? .

4.Почему неинфекционный патогенный фактор вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым?

№ 20

Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико‑тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.

1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?

2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?

№ 21

Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела — 39 ^°C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 ^°C, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.

1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента?

2. Каковы его возможные причины и механизмы развития?

№ 22

Больная К., 28 лет, по поводу острого бронхита в течение 5 дней получала ежедневно по одной инъекции пенициллина (600000ЕД). На 6 день после первого введения препарата у больной появились огромные бляшки крапивницы, приподнимающиеся над поверхностью отечной кожи. Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота, бедер. Веки, щеки и губы распухли. Больная жаловалась на зуд и боли в суставах. Температура тела колебалась от 37,7° до 38,3°С.

Вопрос:

Как объяснить отек кожи и появление крапивницы у больной?

№ 23

Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с загрязненной рваной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. Введение сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность, и сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала.

Вопросы:

1. Какой тип аллергической реакции развился у больного?

2. Как объяснить появление воспаления с некрозом?

№ 24

В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно ввели противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела, появилась слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации болезненны).

Вопросы:

1. Какую (какие) форму (формы) патологии можно предполагать у больного?

2. Каковы возможная причина и механизмы развития патологии?

№25

У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.

1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк?

2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется?

3. Каков патогенез данного типа патологии?

4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков?

№ 26

Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфБ, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.

1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?

2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия?

3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток?

№ 27

Больной 50 лет жалуется на общую слабость недомогание, немотивированное снижение аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность. Результаты исследования крови и желудочного сока указывают на анемию и пониженную кислотность желудочного сока.

При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что 30 лет болеет атрофическим гастритом.

Вопросы:

1. Может ли хронический атрофический гастрит привести к развитию злокачественной опухоли желудка?

2. Каков механизм истощения (кахексии) у больного?

№ 28

1. Дайте обоснование патогенетическому лечению эссенциальной гипертензии, проанализировав схему регуляции сосудистого тонуса.

№29.

Используя рисунок, объясните, как будет меняться при обструкции просвет внутригрудных и внегрудных дыхательных путей на вдохе и на выдохе. Каков механизм этого изменения.

№ 30

Изобразите графически как должно измениться дыхание у экспериментального животного после внутривенного введения 3% раствора уксусной кислоты.

Исходная пневмограмма:

№31

Проанализируйте характер изменения дыхания у лягушки при отравлении нитритом натрия на данной пневмограмме.

Сделайте заключение, указав типы патологического дыхания и предположительные механизмы его развития.

№ 32

При исследовании больной с патологией щитовидной железы методом радиоиммунного анализа определили в сыворотке крови содержание тироксина (Т₄), трийодтиронина (Т₃) и тиреотропного гормона (ТТГ). Было выявлено, что концентрации Т₄ и Т₃ в сыворотке крови снижена, а базальный уровень ТТГ повышен.

1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные?

2. Где может быть локализован патологический процесс?

№ 33

У группы крыс, среди которых были молодые и старые особи, произвели удаление щитовидной железы.

1. Для каких крыс последствия тиреоидэктомии будут более тяжелыми и почему?

№ 34

У собаки удалены оба надпочечника. Через день после адреналэктомии у нее развились патологические изменения (вялость, мышечная слабость, анорексия, рвота, анурия). На 3-и сутки после операции наступила гибель животного.

1. Почему погибла собака?

2. В связи с недостаточностью, главным образом, гормонов коркового слоя или мозгового слоя?

№35

В клинику поступила больная Н., 25 лет, с жалобами на рост усов, бороды, расстройство менструального цикла, общую слабость, головную боль, боли в спине и конечностях. При обследовании обнаружено:

- Кожа тонкая, сухая, с багрово-красными полосами на животе и бедрах

- Выраженное отложение жира на лице, шее, животе, груди

- Артериальное давление 150/105 мм рт.ст.

- На рентгенограмме костей таза – выраженный остеопороз

- Гипернатриемия, гипокалиемия, гипергликемия – 9,5 ммоль/л, глюкозурия

- Повышено содержание кортизола

1. На поражение какой железы указывают эти проявления?

2. Какое дополнительное обследование нужно провести, чтобы узнать, связано ли это заболевание с патологией гипофиза или надпочечников?

3. Каков патогенез указанных проявлений?

№ 36

Мужчина в возрасте 32 лет обратился к врачу с жалобами на затруднение глотания, появившееся 4 года назад. Через 2-3 с после проглатывания твердой пищи он отмечает чувство сдавливания в области над грудиной. В первое время эти ощущения были редкими, но в последний год стали постоянными и появляются при каждом приеме пищи. При расспросе выяснилось, что больше года больного беспокоят «булькание» в груди и кашель после пробуждения. Эти нарушения уменьшаются после того, как он выпивает воду. Пациент отрицает наличие ощущения удушья или чувства усталости во время еды, регургитацию через нос и рот, боли в горле, изжогу, снижение массы тела, желудочно-кишечные кровотечения. У больного нет повышенной болезненности мышц, изжоги, ни у него ни у его родственников не было системных коллагенозов. Данные объективного обследования, а также лабораторных исследований, включающих общий анализ крови, СОЭ, уровни глюкозы, креатинина и ферментов печени и крови, в пределах нормы.

1. С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода?

2.Каков патогенез нарушения глотания у данного больного?

№ 37

Пациент Д., 35 лет, поступил с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство жжения) в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота приносит облегчение. Боли появляются также ночью. После приема пищи боль исчезает.

Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем.

На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз «язвенная болезнь» двенадцатиперстной кишки и назначено соответствующее лечение.

1. Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие механизмы лежат в основе их повреждающего действия?

2. Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области?

№ 38

У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. АД 95/65 мм рт. ст., ЧСС 98 уд. в мин. Анализ крови: эритроциты – 2,5 х 10^12/л (норма - 4,0-5,0 х 10^12/л), гемоглобин -80 г/л (норма 130-160 г/л). В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л (в норме до 16 мкмоль/л) , уробилиногенемия, общий белок 71 г/л (норма 60-80г/л), глюкоза - 4,8 ммоль/л (норма 3,5-5,5 ммоль/л), остаточный азот -18 ммоль/л (норма 15-30 ммоль/л), АСТ, АЛТ – в норме. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения. Объясните их патогенез.

№ 39

У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20 мкмоль/л (норма 0,5-5,0 мкмоль/л), общий белок 65 г/л (норма 60-80г/л), холестерин -10,5 ммоль/л (норма менее 5,2 ммоль/л), остаточный азот -20 ммоль/л (норма 15-30 ммоль/л), АСТ - 0,6 ммоль/ ч _˙ л. (норма до 0,45 ммоль/ ч _˙ л), АЛТ – 0,8 ммоль/ ч _˙ л (норма до 0,68 ммоль/ ч _˙ л). Моча темная, реакция на уробилиноген отрицательная. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилиноген отрицательная. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения. Объясните патогенез наблюдаемых нарушений

№ 40

У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному витамина Д не принесло желаемого результата

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани?

2. Объяснить резистентность к витамину Д

* При составлении ситуационных задач использовано электронное приложение к учебному пособию «Патофизиология» под редакцией П.Ф.Литвицкого, 2007; «Руководство к практическому курсу патофизиологии» под ред. Э.Н. Барковой, 2007

3. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ по патологической физиологии для студентов, обучающихся по специальности «Фармация»

1. Патологическая физиология, задачи, методы исследования. Значение эксперимента в патофизиологии (преимущества и недостатки). Основные положения Приказа МЗ РК № 442 «Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан» и Приказа Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. «Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения»

2. Патологическая физиология, задачи, методы исследования. Значение эксперимента в патофизиологии (преимущества и недостатки).

3. Здоровье и болезнь, определение. Основные критерии болезни. Принципы классификации болезней.

4. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, понятия, примеры.

5. Стадии болезни, характеристика. Понятие о предболезни. Выявление предболезни нагрузочными пробами.

6. Смерть, периоды умирания, характеристика. Основные принципы реанимации. Постреанимационная болезнь, понятие, патогенез.

7. Этиология, определение. Роль причины и условий в возникновении болезни. Этиотропный принцип профилактики и лечения болезни.

8. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей организма в возникновении болезней. Характеристика болезнетворного действия на организм механических факторов (растяжение, сдавление, удар).

9. Характеристика болезнетворного действия на организм повышенного барометрического давления. Понятие о компрессии, сатурации, гипербарической оксигенации.

10. Характеристика болезнетворного действия на организм электрического тока.

11. Характеристика болезнетворного действия на организм ионизирующего излучения.

12. Гипокинезия, патогенез нарушений метаболизма, функций органов и систем. Гипокинезия как фактор риска сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний.

13. Роль наследственности в возникновении болезней. Классификация болезней в зависимости от роли наследственности и факторов внешней среды в этиологии. Наследственные и врожденные болезни, причины.

14. Общие механизмы возникновения наследственной патологии. Принципы диагностики, профилактики и терапии наследственных болезней.

15. Патогенез, определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено и «Порочные круги» в патогенезе (на примере высотной болезни). Патогенетический принцип лечения болезней.

16. Реактивность и резистентность организма, определение. Формы ответной реакции организма на раздражитель, примеры.

17. Виды реактивности, характеристика. Значение реактивности организма в возникновении, течении и исходе болезней.

18. Роль возраста и пола в реактивности организма. Старение организма, теории старения.

19. Конституция организма, определение, классификация конституциональных типов (Сиго, Кречмер, М.В.Черноруцкий, И.П.Павлов). Роль конституции организма в реактивности.

20. Роль возраста, наследственности, пола в эффективности лекарственной терапии

21. Повреждение клетки, этиология. Виды повреждения клетки. Стадии острого и хронического повреждения клетки. Компенсаторные реакции в клетке при повреждении.

22. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. Нарушение энергообеспечения клетки, изменение ионного состава клетки при повреждении, патогенез, последствия.

23. Основные механизмы повреждения мембран клеток, характеристика. Последствия повреждения клеточных мембран.

24. Этиология и патогенез повреждения субклеточных структур. Апоптоз, понятие, патогенез.

25. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.

26. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.

27. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции.

28. Кома, виды, механизмы развития.

29. Формы нарушения водного баланса организма. “Водная интоксикация”, понятие, причины, механизмы развития. Водянка, понятие.

30. Отеки, определение понятия. Нейроэндокринный и гемодинамический факторы патогенеза отеков, характеристика.

31. Онкотический, сосудистый, тканевой факторы патогенеза отеков, характеристика.

32. Обезвоживание организма вследствие преимущественного дефицита воды, причины, патогенез. Нарушения функций основных физиологических систем при обезвоживании.

33. Обезвоживание организма вследствие преимущественного дефицита электролитов, причины, патогенез. Нарушения функций основных физиологических систем при обезвоживании.

34. Гипер- и гипокалиемия, гипер- и гипонатриемия, гипер- и гипокальциемия, причины, последствия.

35. Газовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

36. Негазовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

37. Газовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

38. Негазовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

39. Артериальная гиперемия, определение, виды. Причины и механизмы развития. Изменения микроциркуляции, их патогенез. Проявления артериальной гиперемии, их патогенез. Последствия.

40. Венозная гиперемия, определение, причины, изменения кровотока, особенности микроциркуляции. Внешние проявления, их патогенез. Последствия.

41. Ишемия, определение, причины, изменения кровотока. Особенности микроциркуляции. Компенсаторные механизмы при ишемии. Признаки ишемии и их патогенез. Последствия ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия

42. Стаз, определение, виды, характеристика. Патогенез истинного капиллярного стаза. Последствия стаза.

43. Тромбоз, определение. Факторы, способствующие тромбообразованию, механизм развития тромбоза артерий и вен. Последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии.

44. Эмболия, определение. Виды эмболов. Последствия эмболии большого и малого круга кровообращения. Пути профилактики и лечения.

45. Воспаление, определение. Этиология воспаления. Компоненты воспаления. Значение воспаления для организма.

46. Альтерация при воспалении. Понятие о первичной и вторичной альтерации. Изменения обмена веществ и физико-химических свойств ткани при воспалении.

47. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, значение в патогенезе воспаления.

48. Изменения кровообращения в очаге воспаления, стадии, патогенез.

49. Экссудация, определение, патогенез. Виды экссудатов, характеристика. Факторы, влияющие на состав экссудата. Состав и свойства гнойного экссудата.

50. Эмиграция лейкоцитов при воспалении, понятие, стадии и механизмы развития.

51. Пролиферация при воспалении, понятие, механизмы развития. Особенности патогенеза хронического воспаления.

52. Местные и общие признаки острого воспаления, их патогенез.

53. Аллергия, определение. Этиология аллергии, экзо- и эндоаллергены. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.

54. Аллергические реакции реагинового типа, стадии, патогенез.

55. Аллергические реакции цитотоксического типа, стадии, патогенез.

56. Аллергические реакции иммунокомплексного типа, стадии, патогенез.

57. Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа. Стадии, патогенез.

58. Сенсибилизация и гипосенсибилизация, понятие, виды, механизмы развития.

59. Особенности лекарственной аллергии.

60. Опухоли, определение, виды. Атипия опухолей, понятие. Характеристика морфологической атипии, атипии роста и размножения опухолевых клеток.

61. Атипия опухолей, понятие. Характеристика биохимической атипии опухолевых клеток.

62. Характеристика антигенной и функциональной атипии опухолевых клеток.

63. Биологические особенности злокачественных опухолей (инфильтративный рост, метастазирование, рецидивирование), патогенез.

64. Роль химических (экзогенных и эндогенных), физических и биологических факторов в возникновении опухолей.

65. Патогенез опухолевого роста (стадии инициации, промоции, прогрессии).

66. Влияние злокачественной опухоли на организм. Патогенез опухолевой кахексии.

67. Механизмы антибластомной резистентности (антиканцерогенные, антитрансформационные, антицелюлярные). Принципы лечения опухолей.

68. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ. Патогенез повышения температуры тела при лихорадке

69. Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции и клинические проявления в различные стадии лихорадки, их патогенез.

70. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).

71. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы ждаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.

72. Гипоксия определение, классификация (экзогенная нормо- и гипобарическая, дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, субстратная, перегрузочная, смешанная).

73. Этиология и патогенез отдельных видов гипоксии.

74. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии.

75. Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии.

76. Патофизиологические основы профмилактики и терапии гипоксических состояний

77. Нарушение синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия. Положительный и отрицательный азотистый баланс.

78. Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия, определение, виды по патогенезу.

79. Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо-, и диспротеинемии; парапротеинемия. Нарушение транспортной функции белков плазмы крови.

80. Нарушения поступления с пищей, переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте, причины, последствия.

81. Гиперкетонемия, патогенез, последствия.

82. Нарушение обмена холестерина. Атеросклероз, стадии, патогенез, профилактика и принципы лечения.

83. Ожирение, виды, патогенез. Истощение и кахексии, причины, механизмы развития.

84. Голодание, виды, причины, периоды голодания. Изменения обмена веществ и физиологических функций в разные периоды голодания.

85. Патофизиологические основы лечебного голодания

86. Нарушение переваривания и всасывания углеводов

87. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах.

88. Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируват-ацидемия), патогенез.

89. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы.

90. Гипергликемия, виды, механизмы развития.

91. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития.

92. Понятие о сахарном диабете I и II типа.

93. Патогенез отдельных симптомов диабетического синдрома, патогенез диабетической комы

94. Осложнения сахарного диабета. Патогенез микро- и макроангиопатий

95. Анемии, определение, качественные изменения эритроцитов при анемиях. Принципы классификации анемий.

96. Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.

97. Гемолитические анемии, этиология, патогенез внутри и внесосудистого гемолиза эритроцитов, изменения в периферической крови при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях.

98. Патогенез анемий при дефиците железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Апластические анемии, этиология, патогенез нарушения кроветворения и клинических проявлений.

99. Лейкоцитоз, определение, классификация. Характеристика отдельных видов лейкоцитозов.

100. Лейкоцитопении, определение, классификация, патогенез. Понятие об агранулоцитозе (гранулоцитопении), причины возникновения, значение для организма

101. Сердечная недостаточность, определение, классификация.

102. Лейкоз, определение и общая характеристика. Классификации лейкозов.

103. Этиология и патогенез лейкозов.

104. Патогенез анемического, интоксикационного, геморрагического, метастатического, инфекционного синдромов при лейкозах.

105. Классификация форм нарушения гемостаза.

106. Геморрагический синдром, понятие, патогенез.

107. Вазопатии, виды, патогенез кровоточивости.

108. Тромбоцитопении, виды по происхождению, причины возникновения, патогенез кровоточивости, проявления, изменение показателей гемостаза.

109. Тромбоцитопатии, определение, виды по происхождению, причины, патогенез кровоточивости, проявления, изменение показателей гемостаза.

110. Коагулопатии, виды, причины, механизмы нарушения свертывания крови, проявления, изменения показателей гемостаза.

111. Тромботический синдром, механизмы развития, последствия тромбоза артерий и вен.

112. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром). Причины, стадии, патогенез гипер- и гипокоагуляции.

113. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, понятие, причины перегрузки объемом (преднагрузка) и сопротивлением (постнагрузка).

114. Приобретенные пороки