Сравнительная характеристика и основные принципы назначения блокаторов кальциевых каналов

281. Лекарственное средство должно быть эффективным, иметь как можно меньше побочных эффектов и наилучшим образом справляться с заболеваниями. Если препарат удовлетворяет всем требованиям, которые к нему предъявляются, тогда он считается качественным.

282. Все блокаторы кальциевых каналов обладают достаточным количеством побочных эффектов, поэтому при выборе данного лекарственного средства необходимо быть очень внимательным, чтобы не было противоположного эффекта.

283. Блокаторы кальциевых каналов следует применять систематически поэтому к ним предъявляют определенные требования:

284. при монотерапии препарат должен эффективно снижать АД, сохранять антигипертензивную эффективность; при длительном применении, обладать продолжительным действием, обеспечивающим контроль АД при введении 1–2 раза в сутки; быть хорошо переносимым; не вызывать синдрома отмены при внезапном прекращении егоприменения; не вызывать нежелательных метаболических эффектов (не ухудшать липидный, углеводный, пуриновый обмен, не нарушать баланс электролитов); улучшать показатели здоровья населения (снижать частоту возникновения осложнений, смертность); быть относительно недорогим.

285. Блокаторы кальциевых каналов удовлетворяют поставленные требования не полностью, каждый препарат имеет свои преимущества и недостатки, которые необходимо тщательно проанализировать прежде, чем назначать какой-либо препарат. В таблице 3 дана сравнительная характеристика наиболее распространенных блокаторов кальциевых каналов, используемых в клинической практике. Основные принципы, которыми необходимо руководствоваться при назначении данных препаратов, приведены в таблице 4. Однако при лечении необходимо учитывать все факторы, которые могут оказывать неблагоприятный эффект особенно индивидуальную непереносимость данного препарата и все сопутствующие заболевания.

286. Сравнительная характеристика препаратов блокаторов кальциевых каналов.

287. Препарат Недостатки Преимущества Нифедипин Побочных эффектов намного больше, чем у других блокаторов кальциевых каналов.

288. Часты симптомы связанные с вазодилатацией (ощущение приливов крови, жжения; тахикардия, артериальная гипотензия), боли за грудиной (иногда по типу стенокардии), что требует немедленной отмены препарата;
возможны головная боль, нарушения зрения, миалгии, парестезии в конечностях, кратковременное изменение зрения, усталость, нарушения сна.
Осторожно назначать больным сахарным диабетом, т.к. возможна гипергликемия. После внезапной отмены нифедипина может развиваться гипертонический криз или ишемия миокарда ("феномен отмены"). Недостаток нифедипина также заключается в необходимости многократного его приема, что не только создает неудобства для больных, но и служит причиной достаточно резкого суточного колебания АД. Увеличивает выведение натрия и воды из организма.

289. В терапевтических дозах не угнетает проводимость миокарда.

290. Практически не обладает антиаритмической активностью.
Антигипертензивное действие нифедипина особенно выражено у пациентов с исходно повышенным артериальным давлением.

291. Способен быстро снижать АД, особенно при приеме под язык.

292. Средство скорой помощи для амбулаторного купирования гипертонических кризов, снижения транзиторных подъемов АД.

293. Высокая эффективность в отношении снижения АД, быстрота наступления эффекта и низкая стоимость сделали нифедипин практически народным лекарственным средством для лечения некоторых форм стенокардии, артериальной гипертензии и ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Амлодипин Максимума действия амлодипина можно ожидать через неделю от начала его приема, т.к. медленно всасывается после приема внутрь и постепенно начинает действовать, то есть он непригоден для быстрого снижения АД. Высокая биодоступность.

294. Длительность действия, обусловленная его медленным высвобождением из связи с рецепторами.

295. Может применяться у больных сахарным диабетом, а также бронхиальной астмой и подагрой. Обладает выраженым гипотензивным действием в отношении как систолического, так и диастолического АД. При развитии гипотензивного действия амлодипина не происходит изменения частоты сокращения сердца. Имеет большую селективность в отношении коронарных и мозговых сосудов, практически лишен инотропного эффекта и влияния на функцию синусового узла и атрио–вентрикулярную проводимость.

296. Хорошо переносится пациентами безопасен и эффективен у больных АГ в сочетании с тяжелой сердечной недостаточностью. Лацидипин Небольшая биодоступность. Недавно на рынке, мало проведено клинических исследований. Оказывает постепенное и длительное антигипертензивное действие. Фелодипин В большинстве случаев побочные реакции имеют дозозависимый характер, появляются сразу после начала лечения. Данные реакции носят временный характер и проходят со временем. Часты случаи возникновения отеков на фоне применения данного препарата.
Эффективен и хорошо переносится пожилыми пациентами вне зависимости от возраста или сопутствующей патологии, не оказывает негативного эффекта на концентрацию глюкозы в крови и липидный профиль

297. Основной фармакодинамической чертой препарата является его сильная сосудистая селективность. Гладкомышечная резистивная мускулатура особенно чувствительна к фелодипину. Нимодипин Наиболее частые побочные эффекты: гипотония, тахикардия, пастозность, покраснение лица; диспепсические явления; расстройства сна, повышение психомоторной активности.

298. На рынке присутствует только импортный препарат. Дорогой. Неудобно вводить (вводится внутривенно). Практически не влияет на проводимость в AV и SA узлах и сократимость миокрада. Рефлекторно увеличивает ЧСС в ответ на расширение сосудов. Блокирует кальциевые каналы в определенных участках мозга, оказывает положительное влияние на способность к обучению и память (ноотропное действие). Эффективен при нарушении мозгового кровоовбращения. Верапамил При применении больших доз, особенно у предрасположенных пациентов, возможны выраженная брадикардия, AV блокада, артериальная гипотензия, появление симптомов сердечной недостаточности. У пациентов с ИБС или цереброваскулярной недостаточностью чрезмерное снижение АД на фоне антигипертензивной терапии может привести к развитию инфаркта миокарда или нарушениям мозгового кровообращения. При быстром в/в введении в единичных случаях - полная поперечная блокада сердца, асистолия, коллапс.
Верапамил может вызывать бессимптомную атриовентрикулярную блокаду I степени или преходящую брадикардию. Антиишемический эффект при регулярном приеме верапамила возрастает. Не наблюдается ортостатической гипотензии или рефлекторной тахикардии не вызывает изменений в систолической сердечной функции у пациентов с нормальной функцией желудочков. Оказывает эффективное антиаритмическое действие при наджелудочковых аритмиях. Замедляется сократимость желудочков при трепетании или мерцании предсердий. Восстанавливает синусовый ритм при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии

299. Действие Верапамила редко может приводить к атриовентрикулярной блокаде II или III степеней тяжести, брадикардии или в редких cлучаях к асистолии. Дилтиазем Способность быстро достигать максимальной концентрации, так же быстро проходит действие препарата, опасность возникновения брадикардии. Дилтиазем является одним из наиболее эффективных и безопасных препаратов современной кардиологии, не влияющий на липидныи и углеводный обмен. Эффективен при наджелудочковых аритмиях уменьшает периферические и почечные эффекты ангиотензина II.

300. Циннаризин Почти не влияет на АД.

301. иногда возможно умеренная сонливость, сухость во рту, желудочно-кишечные расстройства; в этих случаях уменьшают дозу. При выраженной артериальной гипотензии. У отдельных больных пожилого возраста появляются (или усиливаются) экстрапирамидные симптомы. Усиливает действие седативных средств и алкоголя. Мало побочных эффектов. На рынке данных препаратов самый дешевый.

302. Повышает устойчивость тканей к гипоксии. Оказывает непосредственное спазмолитическое действие на кровеносные сосуды, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества.

303. Источник: справочник лекарств.

Средства, применяемые при острой дыхательной недостаточности. Принципы действия лекарственных веществ, применяемых для лечения отека легких. Выбор препаратов в зависимости от патогенетических механизмов его развития.

Одной из причин острой дыхательной недостаточности является отек легких. Он может развиваться при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, поражении легких химическими веществами, при ряде инфекционных заболеваний, патологии почек, печени, при отеке мозга. Даже этот далеко не полный перечень возможных причин отека легких свидетельствует о том, что лечение указанной тяжелой патологии должно проводиться прежде всего с учетом основного заболевания или характера интоксикации. Тем не менее можно выделить наиболее важные принципы патогенетической терапии кардиогенного отека легких и связанной с ним гипоксии.

Широкое применение при лечении отека легких получили препараты опиоидных анальгетиков морфин, фентанил, таламонал. Одно из объяснений эффективности опиоидных анальгетиков при данной патологии сводится к следующему. Считают, что они вызывают расширение периферических артерий и вен и соответственно уменьшают венозный возврат к сердцу. Происходит перераспределение крови, что приводит к снижению давления в малом круге кровообращения. Итогом является положительный эффект при остром отеке легких.

Для уменьшения отека легких при высоком артериальном давлении одна из основных задач заключается в понижении последнего. С этой целью применяют ганглиоблокирующие средства (гигроний, пентамин, бензогексоний), сосудорасширяющие средства миотропного действия (натрия нитропруссид), а также препараты, обладающие α-адреноблокирующей активностью (например, фентоламин, небольшие дозы аминазина, дипразин). Благодаря снижению этими препаратами артериального давления нормализуется общая гемодинамика, повышается эффективность работы сердца, понижается давление в малом круге кровообращения. Последнее особенно важно, так как снижение гидростатического давления крови в легочных капиллярах препятствует прогрессированию процесса и способствует уменьшению уже развившегося отека легких. Связано это с тем, что транссудация жидкости из легочных капилляров в данных условиях снижается, тогда как ее резорбция и отток увеличиваются.

Уменьшить отек легких можно также за счет снижения объема циркулирующей крови с помощью ряда активных и быстродействующих мочегонных средств (фуросемид, кислота этакриновая), которые обладают и гипотензивной активностью.

При отеке альвеол и образовании в их просвете пены возникает выраженная гипоксия, что требует экстренного вмешательства. Помимо уже указанных групп лекарственных веществ, можно воспользоваться так называемыми пеногасителями. К последним относится спирт этиловый, который при ингаляционном введении понижает поверхностное натяжение пузырьков пены и переводит ее в жидкость, занимающую небольшой объем (освобождается дыхательная поверхность альвеол). Пары спирта этилового с кислородом вдыхают через назальный катетер или через маску. Недостатком спирта этилового в данном случае является его раздражающее действие на слизистую оболочку дыхательных путей.

Частым компонентом в комплексе веществ, применяемых при лечении отека легких, являются глюкокортикоиды, оказывающие противовоспалительное и иммунодепрессивное действие.

Во всех случаях отека легких универсальным методом лечения является оксигенотерапия.

Кроме того, при определенных показаниях для устранения отека легких можно воспользоваться сердечными гликозидами (при явлениях сердечной недостаточности; следует, однако, учитывать, что при стенозе митрального клапана повышение работы сердца сердечными гликозидами может усугубить застой в малом круге кровообращения и усилить отек легких).

Одним из проявлений острой дыхательной недостаточности является респираторный дистресс¹-синдром у новорожденных. Обычно в легких специальные альвеолярные клетки продуцируют поверхностно-активные вещества - сурфактанты (фосфатидилхолины, сфингомиелины), которые понижают поверхностное натяжение легочной жидкости и играют важную роль в эластичности ткани альвеол. Недостаточность легочных сурфактантов у новорожденных может быть причиной развития у них респираторного дистресс-синдрома. Проявляется он интерстициальным отеком легких и множественными ателектазами. При этом нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и возникает острая дыхательная недостаточность. В таких случаях наряду с искусственной вентиляцией легких используют препараты, восполняющие недостаток эндогенных сурфактантов. Одним из препаратов, относящихся к группе лекарственныхсурфактантов, является кольфосцерил пальмитат (экзосурф педиатрический). Вводят препарат интратрахеально, обычно не более 2 раз.

Кроме того, иногда используют высокоочищенный сурфактант из легких крупного рогатого скота альвеофакт.

Респираторный дистресс-синдром разного генеза наблюдается и у взрослых (например, при отравлении барбитуратами, опиоидами, при некоторых инфекциях и др.). Очень важно выяснить причину заболевания и в соответствии с этим проводить патогенетическую и симптоматическую терапию. Во всех случаях необходима адекватная оксигенация при искусственной вентиляции легких.