Здоровье. Общепринятого понятия «здоровье» в настоящее время нет.

БИЛЕТ 41

Гипертиреозы

Гипертиреозы — состояния, характеризующиеся избытком эф-фектов йодсодержащих гормонов в организме.

Термин «тиреотоксикоз» обычно применяют для обозначения выраженного ги-пертиреоза и гипертиреоза, вызванного избытком экзогенных тиреоидных гор-монов (например, в результате неправильно рассчитанной дозы лечебных пре-паратов или по ошибке).

ПРИЧИНЫ И ВИДЫ ГИПЕРТИРЕОЗОВ

Различные факторы вызывают повреждения на разных уровнях регуляции гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. В связи с этим выделяют первичный, вторичный и третичный гипертиреоз.

•При первичном гипертиреозе различные факторы поражают саму щитовидную железу или эктопическую тиреоидную ткань. Наиболее частые причины: диффузный или узловой токсический зоб, токсическая аденома щитовидной железы, введение в организм препаратов йода — феномен «йод-Базедов».

•Вторичный гипертиреоз обусловлен гиперпродукцией ТТГ. Наиболее значимая причина — секретирующая аденома гипофиза.

•Третичный гипертиреоз вызван воздействием на нейроны гипоталамуса. Наиболее частая причина — неврозы.

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРТИРЕОЗОВ И ИХ МЕХАНИЗМЫ

Наиболее характерные проявления гипертиреозов

•Нервная система и ВНД: повышенная нервная и психическая возбудимость, эмоциональная неуравновешенность, нервозность, чувства немотивированного беспокойства и страха, нарушения концентрации и последовательности мыслей, повышенная нервно-мышечная возбудимость.

•Сердечно-сосудистая система: синдром «тиреотоксическое сердце» (гиперфункция и гипертрофия миокарда, тахикардия и аритмии, сердечная недостаточность, кардиосклероз), повышение систолического АД (нередко — систолическая артериальная гипертензия). снижение диастолического АД, увеличение скорости кровотока.

•Система пищеварения: изменения аппетита (повышение у молодых и снижение вплоть до анорексии у пожилых пациентов), нарушение желудочного и кишечного пищеварения, усиление перистальтики ЖКТ и диарея.

•Офтальмологическая симптоматика относится к числу патогномо-ничных для гипертиреоза. В основе патогенеза офтальмопатии лежат реакции иммунной аутоагрессии. Проявления:

♦Экзофтальм — смещение глазного яблока вперёд. Причины: отёк и лимфоци-тарная инфильтрация ретроорбитальной клетчатки, фиброз и дегенерация глазодвигательных мышц (эти изменения, помимо экзофтальма, вызывают диплопию — двоение предметов при взгляде на них, а также ограничение подвижности глазного яблока).

♦Сухость, эрозии и изъязвления роговицы глаза. Причины: нарушение смыкания век в связи с их отёком и экзофтальмом, а также расстройства образования и оттока слёзной жидкости.

♦Слепота. Причины: сдавление зрительного нерва отёчной тканью и дистрофи-ческие изменения в нём, кератит.

♦«Глазные симптомы»: Дальримпля, Грефе, Штельвага и другие.

•Метаболизм: повышение основного обмена; усиление протеолиза, липолиза, гликогенолиза; отрицательный азотистый баланс, мобилизация жира из депо, активация обмена холестерина, торможение глюкогенеза.

•Опорно-двигательный аппарат. Развиваются тиреотоксическая мио-патия и остеопороз.

•Кожа тёплая, влажная, особенно на ладонях. В существенной мере это связано с повышением основного обмена.

ДС:•Тиреоидные гормоны и ТТГ.

Общие и свободные фракции Т3 или Т4 повышены.

♦ТТГ: содержание его значительно снижено (при первичном гипертиреозе) или повышено (при вторичном и третичном гипертиреозах).

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — наиболее тяжёлое, чреватое смертью осложнение тиреотоксикоза. Характеризуется прогрессирующим («взры-вообразным») усугублением течения гипертиреоза.

•Наиболее частые причины: травмы, хирургические вмешательства (даже небольшие), стрессы, инфекционные и неинфекционные острые или обострения хронических заболеваний, интоксикации.

•главные звенья патогенеза.

♦Резкое значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов.

♦Нарастающая острая надпочечниковая недостаточность (как результат сопровождающего тиреотоксический криз стресса).

♦Избыточная активация симпатикоадреналовой системы. Приводит к гиперкатехоламинемии и реализации цитотоксичес-ких эффектов катехоламинов.

•Проявления: нервно-психические расстройства (возбуждение, делирий, утрата сознания), повышение нейромышечной возбудимости, прогрессирующая почечная недостаточность, нарастание темп ратуры тела, расстройства кровообращения, нарушения дыхания. Исход тиреотоксического криза зависит от своевременности его диагностики и эффективности лечения. Летальность при нём достигает 60%.

Ситуационная задача № 39

Билет 40

Тромботический синдром

Тромботический синдром, или тромбофилия — состояние, характеризующееся чрезмерной (неадекватной) коагуляцией белков крови и тромбо-образованием, ведущими к ишемии тканей и органов.

Основные причины

Повреждение стенок сосудов и сердца (например, при их механической травме, атерогенезе, васкулитах). Патология форменных элементов крови (например, тромбоци-топатии, гемолиз, чрезмерное повышение адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов).

Патология факторов системы гемостаза: абсолютное или относительное преобладание эффектов прокоагулянтных факторов, недостаточность антикоагулянтных и фибринолитических факторов (например, при атеросклерозе, СД, гипертонической болезни, эндотоксинемиях, шоковых состояниях).

Механизмы гиперкоагуляции и тромботического синдрома:

чрезмерная активация прокоагулянтов и проагрегантов;

увеличение концентрации прокоагулянтов и проагрегантов в крови;

♦ снижение содержания или активности антикоагулянтов и антиаг-регантов;

♦ уменьшение уровня или подавление активности фибринолитиков. Последствия гиперкоагуляции и тромбоза

Нарушения центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции с исходом в инфаркт.

Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом, но ведущие к ишемии органов и тканей.

3. Одной из наиболее распространённых форм патологии нервной системы являются неврозы. Термин «невроз» применяют для обозначения функциональных расстройств нервной системы — нарушений ВНД. Неврозы относят к «болезням цивилизации» и связывают широкую их распространённость с нарастающей урбанизацией населения инфорационными перегрузками, уменьшением доли физического труда в жизни современного человека, воздействием на него неблагоприятных социально-бытовых факторов, многочисленных психотравмиру-ющих ситуаций.

В клиническом аспекте невроз является психогенным состоянием и выступает либо как самостоятельная нозологическая форма, либо как предболезненное состояние, предшествующее различным соматическим или психическим заболеваниям.

Считается, что причиной невроза является психическая травма. Это приводит как к функциональным нарушениям в ЦНС, так и к определённым микроструктурным изменениям в головном мозге.

С патофизиологической точки зрения невроз является типовой формой патологии нервной системы. Он возникает в результате перенапряжения и срыва ВНД под влиянием воздействий, на которые нервная система не в состоянии адекватно ответить.

Патогенетическую основу неврозов составляют нарушения силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов — возбуждения и торможения.

Неврозы характеризуются:

расстройствами ВНД;

развитием фазовых состояний в нервной системе;

нейрогенными нарушениями вегетативных функций, движения, чувствительности, трофики;

снижением резистентности организма к различным эндо- и экзогенным патогенным агентам.

Воспроизведение неврозов на животных

Экспериментальное воспроизведение неврозов базируется на едином принципе: поставить перед животным непосильную для него задачу.

С этой целью применяются воздействия, вызывающие перенапряжение и срыв процессов возбуждения или торможения, а также столкновение инстинктов альтернативной биологической значимости. Современные подходы к методам экспериментального воспроизведения неврозов у животных направлены на максимальное приближение к условиям их возникновения у человека. К таким методам относятся:

Ограничение «рефлекса-инстинкта свободы» (например, насильственная фиксация животного в станке).

Нарушение естественного суточного режима питания или свето-ритма, связанных со сменой дня и ночи.

Изменение привычных стадно-иерархических или стадно-половых отношений (например, у обезьян).

Предварительная астенизация нервной системы (например, под влиянием хронического шума, ионизирующей радиации, изоляции животного от родителей в раннем детском возрасте).

ЭТИОЛОГИЯ НЕВРОЗОВ У ЧЕЛОВЕКА

В основе возникновения неврозов лежит невротический конфликт, т.е. такое отношение личности к конкретной ситуации, которое делает невозможным и «непосильным» её рациональное решение.

• Причина невроза: психическая травматизация личности (например, тяжёлая болезнь или утрата близких, служебные или «академические» трудности).

перенесённые и текущие заболевания, снижающие резистентность организма.

Социальные: особенности профессиональной деятельности (например, информационные перегрузки, однообразие трудовых операций), неблагополучное семейное положение, неудовлетворительные бытовые условия, особенности сексуального воспитания и др.

Психогенные: личностные особенности, психические травмы в детстве.

Роль особенностей ВНД в возникновении неврозов

Одни и те же психические травмы нередко вызывают различные нарушения нервных процессов в высших отделах нервной системы. Большое значение при этом имеет тип ВНД.

Меланхолик (слабый тип ВНД) наиболее подвержен невротическим расстройствам. Для таких людей характерна быстрая истощаемость возбудительного процесса, слабость внутреннего коркового торможения, пассивность реакции на воздействие. Это предопределяет возникновение невроза с развитием торможения и формированием пассивно-оборонительных реакций.

Холерик (сильный неуравновешенный тип). Этот тип отличается сильным возбудительным процессом, слабым корковым торможением, активными реакциями на раздражители. Это обусловливает развитие невроза возбудительного типа с формированием активно-поисковых реакций.

Флегматик (сильный уравновешенный инертный тип). Характеризуется развитием невроза с патологической подвижностью нервных процессов.

Сангвиник (сильный уравновешенный подвижный тип). Наиболее устойчив к воспроизведению неврозов в связи с высокой резистентностью его к различного рода патогенным агентам. Ситуационная задача № 17
Больной скончался от инфаркта миокарда, подтвержденного клиническими и электрокардиографическими методами исследования. Однако при вскрытии не было выявлено атеросклеротических изменений сосудов и их тромбоза. Имеется ли здесь место диагностическая ошибка? Если нет, то объясните, почему.
Этиологическимим факторами инфаркта миокарда могут являться анемия при выраженной дистрофии миокарда (при гипертонической болезни), вазоспазм особенно при выраженных эмоциональных переживаниях, пороки развития аортального клапана (чаще недостаточность, чем стеноз); артификационные инфаркты, возникающие при проведении процедуры аорто-коронарного шунтирования, в результате чего происходит диссекция стенки артерии (отслоение интимы от медии), приводящая к ишемии миокарда и тд и тп.

Ситуационная задача № 17

Больной скончался от инфаркта миокарда, подтвержденного клиническими и электрокардиографическими методами исследования. Однако при вскрытии не было выявлено атеросклеротических изменений сосудов и их тромбоза. Имеется ли здесь место диагностическая ошибка? Если нет, то объясните, почему.
Этиологическимим факторами инфаркта миокарда могут являться анемия при выраженной дистрофии миокарда (при гипертонической болезни), вазоспазм особенно при выраженных эмоциональных переживаниях, пороки развития аортального клапана (чаще недостаточность, чем стеноз); артификационные инфаркты, возникающие при проведении процедуры аорто-коронарного шунтирования, в результате чего происходит диссекция стенки артерии (отслоение интимы от медии), приводящая к ишемии миокарда и тд и тп.

Билет 39

1. Диалектическое единство приспособительных и патологических явлений в процессе адаптации. Адаптация — системный, стадийно развивающийся процесс при­способления организма к факторам необычной для него силы, длительности или характера (стрессовым факторам).

Адаптационный процесс характеризуется фазными изменениями жиз­недеятельности, обеспечивающими повышение резистентности орга­низма к воздействующему на него фактору, а нередко и к раздражите­лям другого характера (феномен перекрёстной адаптации). Впервые представление об адаптационном процессе было сформу­лировано Селье в 1935—1936 гг. Г. Селье выделял общую и местную форму процесса.

Общий (генерализованный, системный) адаптационный процесс характеризуется вовлечением в ответ всех или большинства органов и физиологических систем организма.

Местный адаптационный процесс наблюдается в отдельных тканях или органах при их альтерации. Однако, местный адаптационный синдром также формируется при большем или меньшем участии всего организма.

Если действующий стрессовый фактор характеризуется высокой (раз­рушительной) интенсивностью или чрезмерной длительностью, то развитие процесса адаптации может сочетаться с нарушением жиз­недеятельности организма, возникновением различных болезней или даже смертью его. Адаптация организма к стрессовым факторам характеризуется актива­цией специфических и неспецифических реакций и процессов.

• Специфический компонент развития адаптации обеспечивает при­способление организма к действию конкретного фактора (напри­мер, к гипоксии, холоду, физической нагрузке, значительному из­бытку или недостатку какого-либо вещества и т.п.).

· Неспецифический компонент механизма адаптации заключается в об­щих, стандартных, неспецифических изменениях в организме, воз­никающих при воздействии любого фактора необычной силы, ха­рактера или длительности. Эти изменения описаны как стресс.

Этиология адаптационного синдрома

Причины адаптационного синдрома подразделяют на экзогенные и эндогенные. Наиболее часто адаптационный синдром вызывают экзогенные агенты различной природы.

• Экзогенные факторы:

Физические: значительные колебания атмосферного давления, температуры, существенная повышенная или пониженная физи­ческая нагрузка, гравитационные перегрузки.

Химические: дефицит или повышенное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, голодание, недостаток или избыток поступа­ющей в организм жидкости, интоксикация организма химичес­кими веществами.

Биологические: инфицирование организма и интоксикация экзо­генными БАВ.

• Эндогенные причины:

Недостаточность функций тканей, органов и их физиологичес­ких систем.

Дефицит или избыток эндогенных БАВ (гормонов, ферментов, цитокинов, пептидов и др.).

Условия, влияющие на возникновение и особенности развития адап­тационного синдрома:

Состояние реактивности организма. Именно от неё во многом за­висит как возможность (или невозможность) возникновения, так и особенности динамики этого процесса.

Конкретные условия, при которых патогенные факторы действуют на организм (например, высокая влажность воздуха и наличие ветра усугубляет патогенное действие низкой температуры; недостаточ­ная активность ферментов микросом печени ведёт к накоплению в организме токсичных продуктов обмена веществ).

Ситуационная задача 20

Больной 35 лет. После сильного нервного потрясения стал отмечать сердцебиение, бессонницу, дрожание рук, потливость. При обследовании: субфебрильная температура (37,3 - 37,5 ), основной обмен 37%, пульс 110 ударов в минуту, АД 140/65 мм, рт. ст., рост 158,вес- 47%кг. Нарушение секреции какого гормона привело к развитию заболевания? Как оно называется? Объясните патогенез основных симптомов этой болезни.

Данная симптоматика может развиться при избытке йодсодержащих гормонах щитовидной железы. Называется ОНО тиреотоксикозом. Т3 и Т4 гормоны проникают в клетки, в клетках проникают в митохондрии, вызывают разобщение окисления и фосфорилирования, что приводит к избыточному образованию тепла, усиливается основной обмен, учащается сердцебиение, увеличивается АД, снижается масса тела.

Билет 38

1. Термин «патофизиология» («патологическая физиология») и основы дисциплины сформировались в конце XVIII века. Патофизиология изучает сущность, природу болезней. Именно это и отражено в этимологии термина «патофизиология» Предмет патофизиологии

Патофизиология изучает: ❖ типовые патологические процессы;

типовые формы патологии тканей, органов и их систем; ❖ синдромы, болезни и болезненные состояния.

Типовые патологические процессы — компоненты различных болезней. Так, «воспаление» — компонент менингита, пневмонии, гастрита, панариция, гепатита, дерматита и др. Характерные признаки типового патологического процесса: полиэтиологичность, монопа-тогеничность, комплексность и стандартность проявлений.

♦Полиэтиологичность. Существует множество причин, вызывающих конкретный типовой патологический процесс. Например, причинами воспаления могут быть микроорганизмы, механическая травма, воздействие тепла или холода, различных химических веществ и многие другие.

♦Монопатогенетичность. Типовой патологический процесс имеет более или менее стандартный (стереотипный) механизм развития. Например, патогенез воспаления включает компоненты альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации.

♦Комплексность. Любой типовой патологический процесс всегда является комплексом адаптивных и патологических изменений.

♦Стандартность проявлений. Типовой патологический процесс имеет характерные (стандартные) проявления. Так, любое острое воспаление характеризуется как общими (лейкоцитоз, лихорадка, дис-протеинемия), так и местными (боль, краснота, отёк ткани, повышение её температуры и расстройство функции) признаками.

•Типовые формы патологии. Совокупность патологических процессов, характерных для патологии отдельных тканей и органов — типовая форма патологии ткани или органа. Например, анемию как типовую форму патологии системы эритроцитов могут вызвать различные причины, но все анемии проявляются уменьшением содержания гемоглобина (НЬ) в единице объёма крови. Как и типовые патологические процессы, типовые формы патологии имеют те же характерные признаки (полиэтиологичность, монопатогенетичность, комплексность, стандартность проявлений).

•Синдромы, болезни и болезненные состояния. Совокупность типовых патологических процессов и типовых форм патологии, развивающихся при конкретном повреждении в организме, характеризуют синдром, болезнь или болезненное состояние.

Задачи патофизиологии

Болезни, синдромы, типовые патологические процессы и типовые формы патологии рассматриваются в патофизиологии с позиций этиологии и патогенеза, проявлений и механизмов развития, принципов их диагностики, лечения и профилактики.

•Этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней, бо-лезненных состояний и патологических процессов. Знание этих факторов позволяет ответить на вопрос «почему возникает?» болезнь или патологический процесс.

•Патогенез — учение о механизмах развития болезней и патологических про-цессов и механизмы их проявлений. Это даёт возможность ответить на вопрос «как развивается?» болезнь или патологический процесс.

•Диагностика — совокупность принципов и методов выявления болезней и патологических процессов.

•Лечение и профилактика. Патофизиология формулирует и аргументирует принципы и методы лечения, а также профилактики болезней и патологических процессов, т.е. отвечает на вопрос «как лечить и предупредить?» болезнь.

ГИПОГЛИКЕМИИ

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением говня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы.

Этиология Патология печени. При большинстве наследственных и приобретён-заболеваний печени нарушается депонирование в ней глюкозы в гликогена и снижается интенсивность глюконеогенеза. В результате организм не способен поддерживать долгое время уровень ГПК в прелелах нормы без поступления глюкозы извне.

Нарушения пищеварения. Нарушения полостного и пристеночного расщепления и абсорбции углеводов приводят к развитию гипогликемии

Патология почек. Гипогликемия развивается при нарушении реаб.глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек из-за след.причин

Феррментопатий — дефицита или низкой активности ферментов, Властвующих в реабсорбции глюкозы.

Мембранопатий — нарушения структуры и физико-химического | состояния мембран вследствие дефицита или дефектов мембранных гликопротеинов, участвующих в реабсорбции глюкозы. Названные причины приводят к развитию синдрома, характеризующегося гипогликемией и глюкозурией («почечный диабет»).

Эндокринопатии. Основные причины развития гипогликемии при эндокринопатиях: недостаток гипергликемизирующих гормонов или избыток инсулина.

• К гипергликемизирующим гормонам относят глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоловые амины и глюкагон.

• Избыток инсулина активирует утилизацию глюкозы клетками, угнетает глюконеогенез, подавляет гликогенолиз. Указанные эффекты наблюдаются при инсулиномах или передозировке инсулина.

Углеводное голодание наблюдается в результате длительного общего голодания. Дефицит в пище только углеводов не приводит к гипогликемии в связи с активацией глюконеогенеза.

Длительная интенсивная физическая работа обусловливает истощение запасов гликогена, депонированного в печени и скелетных мышцах.

Клинические проявления гипогликемии

Возможные проявления гипогликемии: гипогликемическая реакция, синдром или кома.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

Гипогликемическая реакция — ответ организма на острое временное снижение уровня ГПК ниже нормы.Причины:острая гиперсекреция инсулина через 2-3 сут после начала голодания;острая гиперсекреция инсулина через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, а также после переедания сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста). • Проявления: низкий уровень ГПК, лёгкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия. Указанные симптомы в покое выражены слабо и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Гипогликемический синдром — стойкое снижение ГПК ниже нормы, сочетающееся с нарушением жизнедеятельности.

Проявления гипогликемического синдрома могут быть адренергичес-кими (обусловленными избыточной секрецией катехоламинов) и ней-рогенными (вследствие расстройств функций ЦНС).

•Адренергические проявления: чувство голода, тревога, страх смерти, мышечная дрожь, тахикардия, потливость.

Нейрогенные проявления: головная боль, спутанность сознания, го-ловокружение, психическая заторможенность, нарушение зрения.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипог.шкемическая кома — состояние, характеризующееся па-дением уровня ГПК ниже нормы (как правило, менее 2,0— 1,5 ммоль/л), потерей сознания и значительными расстройства-ми жизнедеятельности.

Патогенез гипогликемической комы

•Нарушается энергетическое обеспечение клеток, особенно нейро-нов, вследствие ряда механизмов.

♦Недостатка глюкозы.

♦Дефицита короткоцепочечных метаболитов свободных жирных кислот — ацетоуксусной и р-гидрооксимасляной, которые могут обеспечить нейроны энергией даже в условиях гипогликемии. Кетонемия развивается лишь через несколько часов и при острой гипогликемии не может устранить дефицит энергии в нейронах.

•Дисбаланса ионов и воды в клетках вследствие нарушения работы энергозависимых переносчиков ионов: потеря К+, накопление Н+, натрия Са2+, воды.

•Нарушения электрогенеза в связи с дисбалансом ионов. В результате этого возникают расстройства функций ЦНС (в том числе — потеря сознания) и ССС. Принципы терапии гипогликемии

Принципы устранения гипогликемического синдрома и комы: этио-тропный, патогенетический и симптоматический. Этиотропное лечение направлено на восполнение дефицита глюкозы и устранение причины его возникновения.

• Ликвидация гипогликемии достигается введением в организм глю-козы.

• Терапия основного заболевания, вызвавшего гипогликемию (болезней печени, почек, ЖКТ, желёз внутренней секреции).

Патогенетическое лечение направлено на блокирование главных па-тогенетических звеньев (расстройств энергообеспечения, повреждения мембран и ферментов, нарушений электрогенеза, водно-электролитного дисбаланса).

Симптоматическое лечение направлено на устранение симптомов, усугубляющих состояние пациента (сильной головной боли, чувства страха смерти, резких колебаний АД, тахикардии).

Гипергликемии-Этиология

Эндокринопатии — наиболее частая причина гипергликемии. В данном случае они обусловлены избытком гипергликемизируюших гормонов или дефицитом эффектов инсулина.

Неврологические и психогенные расстройства. Состояния психического возбуждения, стресса, каузалгии характеризуются активацией симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Гормоны этих систем (катехоламины, глюко-кортикоиды, Т4 и Т3) активируют гликогенолиз и глюконеогенез, угнетают гликогенез.

Переедание. При употреблении легкоусвояемых углеводов в большом количестве уровень ГПК быстро повышается и превышает возможность гепатоцитов образовывать гликоген. Кроме того, избыток угле-водсодержащей пищи стимулирует гликогенолиз в гепатоцитах. Патология печени. При печёночной недостаточности может развиваться гипергликемия после приёма пищи в связи с неспособностью гепатоцитов трансформировать глюкозу в гликоген. Клинические проявления гипергликемии

Возможные проявления гипергликемии: гипергликемический синдром и гипергликемическая кома.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Гипергликемический синдром — состояние, характеризующееся длительным увеличением уровня ГПК выше нормы, сочетающееся с нарушением жизнедеятельности. нпергликемическии синдром включает ряд взаимосвязанных признаков

Глюкозурия — результат превышения возможности канальцевой реабсорбции глюкозы из первичной мочи при уровне ГПК более 10 ммоль/л (физиологического почечного порога для глюкозы). Полиурия — образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (более 1000-1200 мл/сут), что связано с повышением осмоляльности мочи за счёт наличия в ней глюкозы. Гипогидратация — уменьшение содержания жидкости в организме вследствие полиурии.

Полидипсия — повышенное употребление жидкости вследствие жажды, обусловленной гипогидратацией и повышением осмоляльности плазмы крови. • Артериальная гипотензия обусловлена гиповолемией вследствие ги-погидратации организма.

Ситуационная задача № 17

Больной скончался от инфаркта миокарда, подтвержденного клиническими и электрокардиографическими методами исследования. Однако при вскрытии не было выявлено атеросклеротических изменений сосудов и их тромбоза. Имеется ли здесь место диагностическая ошибка? Если нет, то объясните, почему.

Этиологическимим факторами инфаркта миокарда могут являться анемия при выраженной дистрофии миокарда (при гипертонической болезни), вазоспазм особенно при выраженных эмоциональных переживаниях, пороки развития аортального клапана (чаще недостаточность, чем стеноз); артификационные инфаркты, возникающие при проведении процедуры аорто-коронарного шунтирования, в результате чего происходит диссекция стенки артерии (отслоение интимы от медии), приводящая к ишемии миокарда и тд и тп.

Билет 37

Смерть

Смерть — процесс прекращения жизнедеятельности организма. Смерти предшествует период умирания (преагония -> терминальная пауза —» агония —» клиническая смерть -> биологическая смерть). Первые четыре этапа (терминальные состояния) обратимы, биологическая смерть — нет.

•Клиническая смерть — обратимое терминальное состояние — характеризуется прекращением дыхания, сердцебиения и кровообращения. Этот период длится обычно 3—6 мин, при искусственной (медицинской) гипотермии — до 15—25 мин. Основной фактор, определяющий длительность периода клинической смерти — степень кислородного голодания (гипоксии) коры головного мозга.

♦Реанимационные мероприятия. На этапе клинической смерти необходимо проведение реанимационных мероприятий — искусственного дыхания и массажа сердца, а при неэффективности — искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и дефибрилляции. Без реанимационных мероприятий через 3—6 мин после прекращения сокращений сердца происходит гибель коры большого мозга (декортикация).

♦Смерть мозга — необратимое повреждение головного мозга, которое может развиться даже при сохранённой деятельности сердца и газообмене.

• Биологическая смерть — необратимое прекращение жизнедеятельности организма — исключает оживление организма как целостной системы, хотя существует возможность возобновить функцию отдельных органов (например, при их трансплантации в другой организм).

2. Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом особенностей обмена, отличающих их от нормальных. Выяснено, что спектр биохимических характеристик каждой из опухолей неповторим и включаем разные комбинации отклонений от нормы. Такая вариабельность злокачественной опухоли является закономерной.Ткань опухоли богата холестерином, гликогеном и нуклеиновыми кислотами. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т.е. цитохромоксидазы, каталазы. Выраженный гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза.

Метаболический атипизм

Атипизм обмена веществ (метаболический, или биохимический атипизм) заключается в существенном изменении всех видов обмена: нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов, ионов, жидкости, витаминов. В связи с этим закономерно изменяются и физико-химические параметры опухолевых клеток и новообразования в целом.

Атипизм обмена нуклеиновых кислот проявляется увеличением синтеза ДНК и РНК в клетках опухоли. Причина: экспрессия онкогенов, а также некоторых других генов опухолевой клетки.

Атипизм белкового обмена проявляется усилением включения аминокислот в реакции протеосинтеза (феномен «опухоль — ловуша азота»), интенсификацией синтеза различных классов белков (структурных, ферментов, онкобелков и других) при одновременном уменьшении или прекращении синтеза ряда иных белков (например, гистонов), изменением антигенного профиля опухолей. Изменения метаболизма нуклеиновых кислот и белка в новообразованиях обес-печивают, с одной стороны, реализацию большинства других проявлений их атипизма, а с другой — способствуют активации механизмов антибластомной защиты организма, обусловленной появлением у клеток опухоли Аг, не свойс-твенных нормальным аутологичным клеткам.

Атипизм обмена углеводов проявляется активацией реакций транспорта и утилизации опухолевыми клетками глюкозы — феномен «опухоль — ловушка углеводов», уменьшением относительной доли тканевого дыхания при ресинтезе АТФ, интенсификацией процесса прямого окисления углеводов в пентозофосфатном цикле.

♦ Причины: увеличение содержания или активности ферментов гликолиза в цитозоле, повышение эффективности механизмов транспорта глюкозы в клетки.

♦ Последствия: обеспечение энергией значительно интенсифицированных пластических процессов, существенное повышение устойчивости клеток новообразования к гипоксии и гипогликемии, а, следовательно, — увеличение их выживаемости.

• Атипизм обмена липидов проявляется значительным усилением утилизации ВЖК и холестерина (опухоль как «ловушка липидов»), активацией синтеза липидных структур клеток, интенсификацией процессов липопероксидации.

Причины: повышение в опухолевых клетках активности или содержания ферментов метаболизма липидов, подавление или истощение в опухолях факторов антиоксидантной защиты.

Значение: энергетическое и пластическое обеспечение усиленных анаболических процессов, реакций синтеза структур интенсивно делящихся опухолевых клеток.

• Атипизм обмена ионов и жидкости проявляется накоплением воды и ряда ионов, а также изменением соотношения отдельных ионов как в цитозоле опухолевых клеток, так и в межклеточной жидкости. В большинстве опухолей увеличивается [К+] и [Си2+]. Наряду с этим отмечается уменьшение уровня кальция, а в некоторых блас-томах — натрия, магния, цинка и других.

Причины: дефекты клеточных мембран, изменение активности или содержания ферментов транспорта ионов (например, снижение активности №+,К+-АТФазы, Са2+-АТФазы и др.), повышение осмотического давления в опухолевых клетках, разрушение клеток.

Значение: изменения обмена ионов и воды в новообразованиях способствуют реализации других видов атипизма: роста, функции и структуры.

• Атипизм обмена витаминов проявляется интенсивным захватом опухолевыми клетками различных витаминов. Показано, что различные опухоли являются «ловушкой» витамина Е, обладающего антиоксидантной активностью. По-видимому, это является одним из механизмов повышения устойчивости опухолевых клеток к ци-тотоксическим воздействиям свободных радикалов.

Для новообразований характерны общие проявления атипизма обмена веществ.

Активное включение в метаболизм опухолей аминокислот, липидов, углеводов, ионов и других веществ (опухоль как «метаболическая ловушка»).

Преобладание в новообразовании анаболических реакций над катаболическими.

Утрата специализации клеток новообразования по сравнению с нормальными — дифференцированными. Это связано с прекрашением (или нарушением) синтеза в опухолевых клетках за важных для нормального метаболизма ферментов (напрюв глицерофосфатдегидрогеназы, что ведёт к доминировании: -Л колитического ресинтеза АТФ).

Снижение эффективности местной регуляции обмена веществе основе механизма обратной связи.

«Ускользание» метаболизма новообразований от системных -: ■ рогенных и гормональных) регуляторных влияний. Это вызян существенными изменениями рецепторного и пострецепторяЛ аппарата регуляции обмена в опухолевых клетках.

Переход опухолевых клеток на более простые варианты регуэи ции: аутокринный (внутриклеточное управление метаболичеси ми реакциями с помощью веществ, образуемых самой клеткаЯ и паракринный (управление с помощью веществ — цитокинЛ образуемых соседними клетками) механизмов.

В целом указанные и другие проявления атипизма обмена вешеси в опухоли создают условия для существенного повышения её «конке рентоспособности» и выживаемости в организме.

3. Перегрузочная форма сердечной недостаточности формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции. Вторично снижается сила и скорость сокращения и расслабления сердца. В этом случаях снижение его сократительной функции со