Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.

Лейкоцитоз – увеличение общего количества лейкоцитов (или их отдельных форм) в периферической крови выше физиологической нормы. Увеличение числа лейкоцитов в периферической крови может достигаться выходом клеток из депо, не связанным с активацией костномозгового кровообращения – это перераспределительный лейкоцитоз, возрастание же количества лейкоцитов крови в результате активации гемопоэза определяют как истинный лейкоцитоз.

Физиологические состояния сопровождающиеся лейкоцитозом: лейкоцитоз новорожденных, беременных, миогенный, пищеварительный.

Лейкоцитоз может быть симпт пат процессов: при инфекциях, травмах, после острой кровопотере, при распаде опухоли, при действии вредных веществ экзогенного и эндогенного происхождения. При пат проц встречается и перераспределительный лей, имеющий центрогенный характер (шоковые сост, эпилепсия, агония). Лейкоциты – неоднородная популяция, увеличение их количества может быть обусловлено различными клетками (при острых гнойных инф – нейтрофилами, при аллергии и паразитарных заб – эозинофилами, при хрон инф – лимфоцитами, при протоз заб – моноцитами.

Патологический лейкоцитоз – в случае неадекватной реакции системы крови на раздражитель, либо при нарушении лейкопоэза. Пример – лейкемоидные реакции. Х-зуются увел лейк, появл большого числа молодых форм (до бластов). Эти реакции представляют симптоматические состояния, их развитие обусловлено большей частью инфекционными и токсическими причинами. Лейкемоидные реакции сопровождаются резкой гиперплазией кроветворной ткани, развитием метаплазии.

86. Лейкопении, их виды и механизмы развития.

Это снижение числа лейкоцитов. Это симптом многочисленных пат процессов и болезней, приводящих к уменьшению в циркулирующей крови количества лейкоцитов.

Может быть истинным и обусловлено либо дефектами кроветворения, либо задержкой выхода миелоидных элементов из очагов кроветворения в пер кровь, либо повышеннным разрушением лейкоцитов и выведением их из организма. +фактор перераспределения этих клетов в кровяном русле и органах.

Лейкопения классифицируется:

А - Лейкопения, связанные с нарушениями лейкопоза (аплазия костного мозга с почти полным исчезновением миелоидных элементов из ткани костного мозга, метаплазия костно мозга, токсическое и токсико-аллергическое воздействие на костный мозг, воздействие на гемопоэтическую ткань физ факторов, наследственные и врождённые нейтропении, дефицитные лейкопении, лейкопениии при патологии клеток, образующих гемопоэтические факторы роста и цитокины).

Б – Лейкопении, связанные с задержкой выхода нейтрофилов из костного мозга (лейкопенические

93. Коагуляционный гемостаз, формы и механизмы его нарушений.

Гемостаз осуществляется при участии тромбоцитов, благодаря свёртыванию крови и образованию коагуляционного тромба. Для образования тромба необходимо взаимодействие плазменных, тромбоцитарных и тканевых факторов. Фосфолипиды тромбоцитарных мембран – место, где происходит фиксация прокоагулянтов и их активация.

Свёртывание крови – сложный аутокаталитический процесс, при котором происходит последовательная активация неактивных факторов и образование сериновых протеаз. Выделяют три последовательные стадии коагуляционного гемостаза:

1-Образование протромбиназы (по внутреннему и внешнему пути)

2-Образование тромбина (он расщепляет фибриноген, индуцирует агрегацию тромбоцитов, реакцию высвобождения, биосинтез тромбоксана А2 и т.д).

3-Образование фибрина.

Коагуляционный гемостаз включается при повреждении крупных сосудов. Это внутренний каскад. К патологии относятся:

Гемофилии (A– 8, В – 9, С – 11,D– 12, пара – 5 врождённые. Паталогии печени.

94. Нарушения альвеолярной вентиляции (одышки).- трудное пригнетенное дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха.Это реакция системы внешнего дыхания, которая носит приспособительный характер и обеспечивает в ряде случаев обеспечение обмена О2 и СО2.У здорового человека при физической нагрузке объем и частота дыхания увеличиваются параллельно увеличению МОК.Дыхательный центр (ДЦ) - нейроны вдоха и выдоха в РФ (ретикулярной формации). Эти нейроны способны к спонтанным разрядам и оказывают друг на друга тормозные влияния. Они регулируют содержание СО2 и Н+ в крови.Пневмотоксический центр (в мосту) прекращает акт вдоха. При его повреждении действует апнейстический центр, расположенный каудальнее слуховой полоски - апнейзис (усиление и удлинение вдоха).Гаспинг-центр - клетки в каудальной части продолговатого мозга - работает только в актенатальном периоде.Первый вдох новорожденного обеспечивается апнейстическим центром.Затем на протяжении всей жизни дыхание обеспечивается пневматаксическим центром. Рефлексы Геринга-Брейера:вдох стимулирует выдохвыдох стимулирует вдох.Дыхательный акт сопровождается субъективными ощущениями?Субъективные ощущения дыхания (субъективная одышка:1. Возрастает уровень периферической импульсации2. Повышение чувствительности нервных образований коры.Одышка: легочная, сердечная, церебральная, почечная и др. виды.Основные механизмы одышки - изменение функционального состояния ДЦ, вызванное рефлекторным или гуморальным путем.Патогенез одышки:- центрально-нервные нарушения- артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз- раздражение сино-каротидной и аортальной рефлекторных зон- рефлекторное возбуждение дыхательного центра.Типы одышки:1. Одышка с углублением и учащением дыхания:невротические состоянияэмоциональные потрясенияснижение рО2 в воздухенапряженная мышечная работа.Чрезмерная импульсация от периферических рецепторов - возбуждение С ДЦ - чрезмерное наполнение легочных альвеол - раздражение рецепторов легких - переключение на выдох.Часто носит приспособительный характер.Гипервентиляция легких возникает. Включение резервных альвеол в легких (в норме 8 л/мин; до 20 л/мин при данном виде одышки).При гипервентиляции возникает гипокапния (удаление СО2) - нарушение мозгового кровообращения (спазм мозговых сосудов) - обморок, судороги.2. Глубокое, но медленное дыхание (брадилное).В норме:у спортсменов в покоепосле гипервентиляциив состоянии сна Патология: стенотическое дыхание при стенозу ВДП.Воздух в легкие поступает с трудомЗаполнение альвеол идет медленноПовышается порог легочного рефлекса и вдох долго не тормозится и не переключается навыдох.Инспираторная одышка: затруднена фаза вдоха, вдох как бы в 2 фазы

95. Нарушения регуляции дыхания (периодическое дыхание).

Механизмы развития периодических форм дыхания – биота, чейна-стокса и др. разработаны крайне недостаточно. Можно отметить, что ни одна из существующих версий не имеет ни достаточного строгого принципиального объяснения, ни фактического подтверждения. Известно, что периодические расстройства дых ритма и структуры дых циклов могут являться следствием не только орг пораж цнс самой разной локализации – от коры гол мозга до бульбарных стр, но и функциональных нарушений центральной регуляции дых, вызываемой гипоксией, интоксикациями, изменениями хим состава крови и спинно-мозговой жидкости и пр.

97. Сердечноя недостаточность, причины, стадии и механизмы развития.

Патология систолического выброса или диастолического расслабления. Клетки сердца: кардиомиоциты, ножки гисса, тельца пуркенье, синусы. Питание сердца: В-окисление жирных кислот и кетоновых тел.

Систола: 1 открытие быстрых натриевых каналов, активация работы k-naнасоса.

2 открытие кальциевых каналов и вход внеклеточного кальция (триггерный) в кардиоцит.

3 выход внутриклеточного кальция из депо (саркоплазматическийретикулум). Т.о. – 100% концентрация кальция. Кальций снимает репрессию тропонина, при этом открываются активные центры актина и миозина, между ними возникает эластическое взаимодействие, образуются акто-меозиновые связи. Это и есть сокращение.

Паталогии систолы: возникат при гипоксии. Сердце переходит на аварийный режим питания (на глюкозу). Развивается внутриклеточный метаболический ацидоз. Накапливаются ионы H, конкурирующие с ионами К за места связывания с тропомеозиновым комплексом. Падает сократимость миокарда. Компенсаторно возникает тахикардия.

Диастола: 1 активная релаксация. Энергозависимая. Происх обратный захват кальция в СПР при помощи кальциевых атеифаз и выход внеклеточного кальция из кардиомиоцитов.

2 пассивная релаксация. Полное расслабление камер сердца за счёт эластических свойств сократительных белков и заполнение кровью по градиенту венозного давления.

Паталогия диастолы: 1 ускорение фазы активной релаксации. Наблюдается при умеренной активации симпатической системы, выделяется катехоламины. Они вызывают «кальциевый залп», т.е. ускоряют все процессы, связанные с кальцием.

2 удлиннение фазы активной релаксации (синдром незавершенной диастолы). Возникает при гипоксии любого генеза (сердце пер на ав режим питания). Синтез макроэргов уменьшается. Энерго-зависимая фаза удлинняется. Фаза пассивной релаксации укорачивается. Происходит недозаполнение камер сердца кровью. Падает ударный объём. Если состояние длительное, то развивается сердечная недостаточность (тахикардия, цианоз, одышка).