Циональный, особенности проявления.

В1.Как известно, к типовым расстройствам регионарного кровообращения относятся артериальная и венозная гиперемии, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия, кровотечение и кровоизлияние, которые осложняют развитие различных форм патологии инфекционной и неинфекционной природы.

Распространенные нарушения кровотока появляются вследствие нарушения сердечной деятельности. При очаговом повреждении стенок сосудов или изменении состояния крови возникают местные нарушения кровотока, как одиночные, так и множественные.

Тромбоз — прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или

сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина, то есть тромба. Тромбоз — физиологический защитный процесс, направленный на предотвращение кровотечения при травме тканей, на укрепление стенок аневризм, на ускорение стягивания и заживления ранр. Факторы развития(триада Вирхова):

-замедление кровотока, турбулентность;

-изменение свойств крови в сторону повышения коагуляции;

-повреждение эндотелия (внутреннего слоя) сосудистой стенки.

Механизм тромбообразования начинается с того, что тромбоциты адгезируют (прилипают) к поврежденной поверхности сосуда и агглютинируют (склеиваются) между собой, образуя «тромбоцитарную пробку». Это запускает собственно свертывание крови, которое состоит из трех этапов. Сначала образующийся в месте повреждения стенки кровеносного сосуда тромбопластин инициирует цепочку реакций свертывания, в результате которых из протромбина образуется активный тромбин. Происходит активация факторов свертывания, всегда присутствующих в крови в неактивном виде (в норме) и приходящих в «боевую готовность» в присутствии тромбопластина.

Под воздействием тромбина растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, нити которого пронизывают «тромбоцитарную пробку», делая ее более прочной (кстати, по появлению первых нитей фибрина в клинике определяют время свертывания крови).

В сетях фибрина «запутываются» тромбоциты и другие форменные элементы крови, затем кровяной сгусток спрессовывается и от него отделяется прозрачная, жидкая сыворотка крови. Образуется зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки.

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда

частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися

в крово- и лимфотоке.

Осложнения тромбозов и эмболий ЧЛО развиваются в связи с тем, что в венах ЧЛО нет обратных клапанов.

Тромбофлебит челюстно-лицевой области – это острое воспаление вен и окружающих тканей с внутрисосудистым тромбозом. Как правило, развитию тромбофлебита вследствие острой одонтогенной инфекции предшествуют простудные или вирусные заболевания, снижение сопротивляемости организма. Наиболее частой причиной осложнения одонтогенной инфекции являются флегмоны подвисочной и крыло-небной ямок.

Тромбоз кавернозного синуса чаще развивается вследствии осложнения воспалительных процессов в области лица. Нередко тромбозу кавернозного синуса предшествуют гнойные отиты и мастоидиты, заболевания носа и придаточных пазух, острые гнойные заболевания челюстно-лицевой области, глотки, миндалин и др.

В2Во-первых, необходимо прекратить поток патологической импульсации, либо ликвидировав его источник, либо воспрепятствовав его афферентному проведению. С этой целью применяется общий наркоз, вводятся наркотики. При травматическом шоке необходимо провести новокаиновую анестезию области травмы или сделать проводниковую новокаиновую блокаду.

Во-вторых, проводится комплекс мероприятий для борьбы с расстройствами кровообращения и дыхания: переливание крови или противошоковых жидкостей, содержащих высокомолекулярные коллоидные компоненты, долго задерживающиеся в сосудистом русле и на длительный период восполняющие массу циркулирующей в сосудистой системе жидкости. Для поднятия уровня артериального давления можно также использовать введение адреналина или ангиотензина, однако, их следует применять осторожно, в качестве последнего средства, помня о том, что в состоянии шока возможны извращенные реакции на обычные раздражители и может наступить такая ситуация, когда на введение прессорного агента организм отреагирует расширением сосудов и падением артериального давления. Для восстановления дыхания производится ингаляция газовыми смесями, содержащими повышенные количества (по сравнению с естественно вдыхаемым воздухом) кислорода (для ликвидации гипоксии) и углекислоты (для стимуляции дыхательного центра).

В-третьих, могут быть применены аналептики, то есть вещества, стимулирующие дыхательный и сосудодвигательный центры: лобелин, цититон, кофеин и др.

В-четвертых, больного необходимо согреть и максимально оградить от действия внешних раздражителей.

Комплекс противошоковых мероприятий следует проводить как можно быстрее. Кроме того, если больному, находящемуся в состоянии шока, требуется оперативное вмешательство, последнее, если это возможно, лучше отложить до того момента, когда больной выйдет из состояния шока (в том случае, когда сама операция не входит в число противошоковых мероприятий).

В3 Надпочечниковая недостаточность- тяжелое эндокринное заболевание, обусловленное недостаточной секрецией гормонов коры надпочечников, являющееся результатом нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Как правило, под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. В следствии снижения глюкокортикойдов проявляется: снижение АД, из за диффицита альдостерона-уменьшение объёма циркулирующей крови, из за избытка Ка- нарушения ЦНС. В клинической практике в зависимости от скорости развития клинических симптомов заболевания выделяют острую и хроническую надпочечниковую недостаточность. Патология может быть первичной — связанной с первичным поражением надпочечников, и вторичной — обусловленной нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции деятельности коры надпочечников.

Острая недостаточность коры надпочечников — катастрофическое состояние,

угрожающее жизни больного и развивающееся вследствие быстрого или внезапного резкого снижения функциональных резервов коры надпочечников.

Среди причин заболевания на первом месте стоят острые кровоизлияния в

кору надпочечников. Массивные кровоизлияния в надпочечниках у новорожден-

ных чаще всего связаны с травмой при длительных и трудных родах, асфиксией

или наложением щипцов. В ряде случаев геморрагии в надпочечниках наблюдаются при септициемии, обусловленной в основном менингококком (65–70 %) и реже стрептококком и стафилококком. Отмечены случаи обширных кровоизлияний в надпочечники при гриппе, дифтерии, дизентерии, пневмонии и других инфекциях, а также при лейкозах, гемофилии, опухолях надпочечников, тромбозе надпочечниковых сосудов, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, при проведении антикоагулянтной терапии.

Аддисонова болезнь — тяжелое хронически протекающее заболевание, обу-

словленное частичным или полным выпадением гормональной функции коры обо-

их надпочечников.Причины: туберкулёзное поражение коры надпочечников, аутоимунное поражение,иногда первичная надпочечниковая недостаточность возникает вследствие гемохроматоза, амилоидоза, двусторонней опухоли или метастазов рака в надпочечники, в редких случаях причиной патологии могут быть тромбоз сосудов надпочечников, инфекционные заболевания (грипп, тиф, бруцеллез, скарлатина и др.), токсикоз беременных, сифилис, так же может быть генетически обусловленной.

В4 Морфологический атипизм.Морфологический атипизм, прежде всего заключается в разнообразных формах, величине и необычном строении опухолевых клеток. Типичным для раковых клеток является обеднение цитоплазматических мембран рецепторами, воспринимающими регуляторные нейрогуморальные сигналы («рецепторное упрощение»). Выраженные морфологические изменения выявлены и в клеточных органеллах опухолевых клеток. Ядра имеют неправильную форму, наблюдается неодинаковая степень их окрашивания. В раковых клетках заметно уменьшается количество митохондрий, изменяется их структура.

Тканевый атипизм.Опухоли могут возникать в любой ткани, из всех видов составляющих ее клеток, способных к активному делению, и поэтому могут локализоваться в любой части тела. Форма опухолей разнообразна.

Клеточный атипизм.Необычность раковых клеток может рассматриваться в плане особенностей их структуры (морфологический атипизм), метаболических процессов (метаболический атипизм) и своеобразия поведения (функциональный атипизм).

Биохимический атипизм.В опухолевой клетке появляются несвойственные нормальной клетке молекулярные формы ферментов (изоферменты).

Углеводный обмен.Опухолевые клетки захватывают глюкозу из притекающей крови, даже при ее низкой концентрации, когда нормальные клетки не способны к ее поглощению.

Белковый обмен. Для раковых клеток характерна анаболическая направленность метаболизма. Опухолевые клетки интенсивно извлекают из притекающей крови аминокислоты, становясь своеобразной «ловушкой азота». В то же время в опухолевых клетках в 50 раз интенсивнее, чем в нормальных, идет синтез аминокислот.

Жировой обмен.Опухолевые клетки интенсивно поглощают из крови свободные жирные кислоты, различные липопротеиды, холестерин («ловушка жиров»), которые используются ими в качестве субстратов для построения липидов, входящих в состав цитоплазматических мембран.

Обмен нуклеиновых кислот.В опухолевых клетках повышена активность ДНК-и РНК-полимераз, идет интенсивный синтез нуклеиновых кислот – активизируется репликация и транскрипция. Стимулируется синтез как хромосомной, так и митохондриальной ДНК. В раковых клетках низка активность нуклеаз.

Функциональный атипизм.

1. Важнейшей и принципиальной особенностью раковых клеток является их бессмертие (иммортализация).

2. Неограниченная способность к размножению сочетается у опухолевых клеток (прежде всего злокачественных опухолей) с нарушением их созревания (дифференцировки).

3. Трансформированные клетки, как правило, теряют способность выполнять функцию, присущую исходной ткани. Степень нарушения функции зависит от уровня дедифференцировки: обычно часть опухолевых клеток может сохранять свою тканеспецифическую функцию.

4. В опухолевых клетках уменьшается потребность в факторах роста.