Воспалительные заболевания челюстно-лицевого аппарата. Особенности их возникновения и течения

К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области, и в частности, тяжелыми формами одонтогенных воспалительных процессов являются периодонтиты, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны окружающих мягких тканей. Особенности возникновения и течения воспалительных реакций в тканях ротовой полости: Для воспалительных процессов челюстно-лицевой области характерно гранулематозное воспаление, которое характеризуется ограниченным очагом продуктивного, продуктивно-эксудативного воспаления, образованием отграниченных инфильтратов. В основе такового воспаления лежат первичные разрастания грануляционной ткани, инфильтрированной полинуклеарами, лимфоцитами, плазмоцитами в различных соотношениях. Примером такого воспаления является гранулема зубная(радикулярная) - опухолевидное образование около верхушки зуба из грануляционной ткани, окруженное фиброзной капсулой, возникающее в результате хронического воспаления при инфицировании перодонта из канала зуба. В случаях развития воспалительных процессов челюстно-лицевой области необходимо помнить об особенностях венозной системы. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении и возникновения тромбоза пещеристого синуса с крайне опасным для жизни больных прогнозом.

Особенности изменения системы белой крови и нарушений гемостаза при воспалительных процессах в тканях полости рта. Сравнительными исследованиями капиллярной крови десны и пальца у людей страдающих воспалительными процессами челюстно-лицевой области (гингивитах, пародонтозе и т.д.) выявлены статистически значимые изменения состава лейкоцитов. Эти изменения касаются абсолютного числа эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, а также общего числа лейкоцитов. В капиллярной крови десны значимо меньше число фагоцитов (эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов) и увеличивается число иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Выявлено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (особенно при пародонтозе). Поскольку фагоциты являются одним из основных факторов неспецифического иммунитета, то уменьшение их общего числа в десне при воспалительных процессах ротовой полости позволяет предположить, что эти процессы развиваются на фоне снижения неспецифического иммунного ответа организма.

Особенности гемостаза при патологии ротовой полости определяются наличием в слюне ротовой жидкости плазменных компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем, различными их количественными и качественными нарушениями, изменениями их комбинации.

Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области.

В развитии воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области (гингивитов, воспалительно-дистрофической формы пародонтоза и т.д.), наиболее выраженные изменения имеют место в капиллярном, прекапиллярном и артериальном звеньях микроциркуляторного русла, что приводит к гипоксии, нарушению обмена веществ и дистрофическим изменениям в пульпе, пародонте. На фоне дистрофических повреждений тканей (пародонта) при хронической гипоксии резко снижаются регенераторные процессы. Угнетение пролиферативных процессов обусловлено недостаточностью энергетического обеспечения тканей и связано с избыточным образованием глюкокортикоидов, подавляющих процессы пролиферации и удлиняющих все фазы клеточного цикла.

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ

ФИЗИОЛОГИИ

2005-2006 учебный год № 27

1. Проблема причинности в медицине. Основные понятия: этио­логический фактор, причина и условия возникновения болез­ни.

2. Механизмы повышения неспецифической резистентности при стрессе.

3. Приобретенные гемолитические анемии, причины, гематологи­ческая характеристика.

4. Этиология, патогенез ВИЧ-инфекции. Стоматологические ас­пекты СПИДа

В1 Этиология- учение о причинах и условиях возникновения и развития заболеваний и патологических процессов. Согласно диалектико материалистическим представлениям, причиной любого заболевания является взаимодействие трех элементов: этиологического фактора, живого организма и условий среды, приводящих к нарушению структуры и функции живой системы.

Этиологический фактор (ЭФ)- главный, ведущий, вызывающий фактор, без

наличия которого не было бы заболевания (например, палочка Коха при туберкулезе). Этиологические факторы бывают простыми (механическое воздействие) или комплексными (поражающие факторы ядерного взрыва), действующими длительно, в течение всего заболевания (микробы, вирусы, токсины) или только запускающими патологический процесс (тепловой фактор при ожоге). Важно отметить, что ЭФ не есть сама причина болезни, а только один из элементов причинного взаимодействия, поэтому утверждение, что туберкулезная палочка является причиной туберкулеза, является ошибочным (здесь путаются понятия "причина" и "причинный фактор").

Реактивность и резистентность организма определяются множеством

взаимодействующих местных и системных факторов и зависят от особенностей

метаболизма, митотической активности клеток, стадии клеточного цикла, биоритмической организации системы, перемежающейся активности структур, нейро-гуморального контроля и т.п.

Третий элемент причинного взаимодействия - условия среды (внешней и внутренней), которые могут существенно модифицировать процесс взаимодействия этиологического фактора с организмом. Сюда относятся влияние климато-географических факторов (пример - "болезни жарких стран"), характер питания, сезонность, социальные факторы, стрессорные ситуации, температура, влажность, радиационный фон и др.

вопрос 2Неспецифическая резистентность.

1. Мобилизация и направленное перераспределение энергетических ресурсов

организма. ГК вместе с КХ осуществляют быстрое энергетическое обеспечение

тканей, участвующих в адаптации к данному стрессору. Энергетическое подкре-

пление адаптационных реакций происходит за счет того, что ГК и КХ активи-

руют глюконеогенез, ускоряют процессы гликогенолиза, стимулируют липолиз,

β-окисление жирных кислот.Таким образом, в кровь выбрасываются значительное количество глюкозы, жирных кислот — основных источников энергии, столь необходимой в данный момент для обеспечения возросших функций организма по ликвидации последствий стрессорного фактора.

2. Мобилизация и направленное перераспределение белкового резерва организма. В тканях, не участвующих в адаптации, особенно в лимфоидной, мышечной, соединительной и костной, наблюдаются угнетение синтеза белков, частичный лизис клеток. Освобожденные в реакциях катаболизма аминокислоты используются в печени в реакциях глюконеогенеза, а также для синтеза ферментных белков. Благодаря регуляции активности и синтезу ферментных белков ГК принимают участие в широком спектре метаболических процессов. Часть аминокислот идет на синтез структурных белков в клетках органов и тканей, ответственных за адаптацию к действию стрессора. Это приводит к формированию в них структурных изменений (например, гипертрофии сердечной, скелетной мышц при физической нагрузке), которые существенно повышают мощность реагирующих систем.

3. Избирательное распределение циркулирующей крови. За счет сужения со-

судов органов, не участвующих в адаптации (например, органов брюшной поло-

сти и неактивно работающих мышц), кровь направляется к органам, причастным

к адаптации.

4. Обогащение крови кислородом и увеличение притока кислорода к тканям

за счет усиления вентиляции легких и увеличения минутного объема сердца.

5. Поддержание базального сосудистого тонуса за счет пермиссивного взаи-

модействия ГК и КХ. ГК усиливают влияние катехоламинов и тем самым повы-

шают эффективность приспособительных реакций, опосредуемых ими. Благодаря

своему потенцирующему действию ГК способны тормозить сосудистые расстрой-

ства, оказывать тонизирующее влияние на сосуды, способствовать повышению

АД, минутного объема сердца, препятствовать развитию острой сосудистой недо-

статочности.

6. Повышение стабильности и мощности работы ионных насосов клеток. Под

влиянием ГК усиливается синтез ферментов, обеспечивающих трансмембранное

перемещение ионов, повышается активность основных липидзависимых мембран-

ных белков, рецепторов и каналов ионного транспорта. Эффективный транспорт

ионов является исключительно важным фактором высокой работоспособности и

устойчивости клеток организма.

7. Стабилизация клеточных и субклеточных мембран всех органов и тканей,

за исключением лимфоидной. Под влиянием ГК клетки становятся более устойчи-

выми к альтерации.

8. Усиление дезинтоксикационной функции печени. ГК усиливают активность ряда печеночных энзимов, в результате чего повышается обезвреживающая функция печени.

9. Усиление миграции эозинофилов из кровотока в ткани, где они активно

выполняют функции фагоцитов, связывают и расщепляют избыток биологически

активных веществ, в частности гистамина. Кроме того, эозинофилы являются ис-

точником кининаз, разрушающих избыток кининов.__

Вопрос 3

Наши рекомендации