Способы преодоления бактериями защитных свойств организма (агрессины, иммунопротекция).
Иммунопротекция- способность ускользать от факторов иммунной системы.
Типовые механизмы защиты:
I. Пассивные механизмы(маскировка):
1) антигенный изменчивость.многие поверхностные структуры бактерий способны к антигенному варьированию- это жгутики, пили, ЛПС, капсулы, S- слой, секретируемые ферменты. Хорошо развит у N. gonorrhoeae, N. meningitidis. Основой варьирующей антигенной структуры являются пили-структура белков меняется. И белки НМКС.
2) антигенная мимикрия. Сходная антигенная структура хозяина и паразита. Например, М- белок у стрептококков и белки миокарда человека.
3) внутриклеточное расположение
4) экранирование клеточной стенки бактерий: а) неспецифическая- полисахариды капсулы покрывают основные компоненты клеточной стенки и препятствуют активации комплемента сыворотки. б) специфические
5) образование форм бактерий с отсутствием клеточной стенки. Образование L-форм из за невозможности замаскировать ПГ, бактерия частично или полностью теряет его вместе с КС.
I I. Активные, агрессивные механизмы:
1) продукция бактерий секретируемых факторов инактивирующих компоненты иммунном системы. Образование протеаз, расщепляющих иммуноглобулинв класса А. Характерно для бактерий инфицирующих слизистые оболочки.
2) факторы препятствующие фагоцитозу:
А) маскировка бактерий от фагоцитоза(капсула)
Б) факторы, подавляющие фагоцитоз : веществ подавляющие окислительный взрыв фагоцитов(Y.pestis)
В) устойчивость к лизосомальным ферментам
Г)выход из фагосомы в цитоплазму до слияния с лизосомой.
Незавершенный фагоцитоз в итоге приводит к гибели фагоцита, выбросу его активированных продуктов в ткани и развитию повреждающих реакций.
100. Нейротоксины бактерий: механизмы действия, примеры.
Блок передачи нервных импульсов в синапсах. Столбняк- тетаноспазмин,ботулизм- ботулотоксин.
ПОНЯТИЯ НЕ ИМЕЮ, ЧТО ЕЩЁ ГОВОРИТЬ!!!
101. Энтеротоксины бактерий: механизмы действия, примеры.
Мишень: энтероциты. Эти токсины активируют клеточную аленилатциклазу, что приводит к увеличению проницаемости тонкой кишки, соответственно выход жидкости и диарея. Yersinia pestis, сальмонеллы- брюшной тиф
102. Токсины бактерий, нарушающие синтез белка: механизмы действия, роль во взаимодействии паразит-хозяин, примеры.
103. Мембранотоксины бактерий: механизмы действия, роль во взаимодействии паразит- хозяин, примеры.
104. Бактериальные экзотоксины опосредованного действия: химическая природа, механизмы действия, примеры.
Модулины- бактериальные молекулы, индуцирующие синтез цитокинов. Экзотоксины продуцируемые Гр(+) микроорганизмами, обладают свойствами суперантигенов посредством гиперактивации Т-лимфоцитов с последующей избыточной индукцией цитокинов. Тейхоевые и липотейхоевые играют ведущую роль в инициации развития цитокин-индуцированного шока при Гр(+) сепсисе. Среди других бактериальных модулинов выделяют неидентифицированные поверхностные протеины, белки «теплового шока»(молекулярные шапероны), связанные с клеточной стенкой бактерий. Белки теплового шока имеющиеся в составе E.coli, M. bovis, L.pneumophilaспособствуют синтезу М-РНК для радя цитокинов ИЛ-1,2,ФНО.
Мишень действия: клетки иммунной системы(моноциты, макрофаги, лимфоциты), которые в результате воздействия начинают вырабатывать цитокины, изменяя этим работу других клеток. Нарушается дифференциация метаболитической активности. Начинают вырабатываться гистамин и серотонин.