Реакции гиперчувствительности, морфологическая характеристика.

Реакции гиперчувствительности :

-анафилактические

- антителозависимые, цитотоксические

- иммунокомплексные

-клеточно – опосредованные

Реакции 1 типа( немедленный тип , аллергический) :

1) Местные – атопическая аллергия ( бронхиальная астма, сенная лихорадка , аллергический ринит, пищевая аллергия ) . зависят от места проникновения аллергена и носят характер ограниченного отека кожи ( кожная аллергия, крапивница) , веделений из носа и коньюктивов.

2) Системная анафилаксия – ответ на внутривенное введение аллергена, к которому организм хозяина предварительно сенсибилизирован ( бронхоспазм, сосудистый шок, анафилактический шок)

Реакции гиперчувствит.1 типа проходят фазы – инициального ответа и позднюю.

- фаза инициального ответа развивается через 30 – 50 минут после контакта с аллергеном и характеризуется расширением сосудов, повышением их проницаемости , а также спазмом гладкой мускулатуры или секреции желез .

- поздняя фаза наблюдается через 2 -8 часов без дополнительных контактов с аллергеном , продолжается несколько дней и характеризуется интенсивной инфильтрацией тканей эозинофилами, нейтрофилами, базофилами, моноцитами , а также повреждением эпителиальных клеток слизистых оболочек.

Развитие гиперчув-и 1 типа обеспечивают Ig E – антитела , образующиеся в ответ на аллерген при участии Т хелперов. Система комплимента не активируется.

Реакции 2 типа ( реакция немедленной повышенной чувствительности) – связывание антител на поверхности клеток

- комплиментзависимые ( существует 2 механизма : прямом лизис и опсонизация. В первом случае антитело (Ig M , Ig G) реагирует с антигеном на поверхности клетки, активируя систему комплимента, которая разрушает плазматич.мембрану этих клеток и вызывает их гибель. Во втором случае клетки мишени , покрытые Ig G (опсонизация) фагоцитируются макрофагами или нейтрофилами. )

- антителозависимые цитотоксические ( не сопровождается фиксацией комплимента , но вызывает кооперацию лейкоцитов , клетки мишени покрытые покрытые (опсонизированные) Ig G в низких концентрациях, уничтожаются несенсибилизированными клетками. Лизис этих клеток происходит без фагоцитоза. В этом виде цитотоксичности участвуют моноциты, нейтрофилы, эозинофили, натуральные киллеры клетки. Этот вид цитотоксичности имеет значение при реакции отторжения имплантанта).

- антителоопосредованная дисфункция клеток

- реакции 2 типа обусловленна Ig G антителами к экзогенным антигенам , адсорбированным на клетках или внеклеточном матриксе. При таких реакциях в организме появляются антитела направленные против клеток собственных тканей. Антигенные детерминанты могут образовываться в клетках в результате нарушений на генном уровне , приводящих к синтезу атипичных белков. В любом случае, реакция возникает как следствие связывание антител с нормальными или поврежденными структурами клетки или внеклеточного матрикса.

Реакция 3 типа – связанны с отложением иммунных комплексов. Циркулирующие иммуно комплексы ЦИК ( антиген- антитело) вызывают повреждение при попадании в стенку кровенносных сосудов или в фильтрующие структуры ( почки) . Известны 2 типа иммунокомплексных повреждений : 1) формируются при поступлении в организм экзогенного антигена ( вирус, бактерия, чужой белок ) 2) при образовании антител против собственных антигенов.

Заболевания могут быть генерализованными , если комплексы образуются в крови и оседают во многих органах , или же связанными с отдельными органами, например почки ( гламерулонефрит) , суставы (артрит ) , мелкие кровенносные сосуды кожи.

Как только ЦИК оседают в тканях, они инициируют острую воспалительную реакцию. В эту фазу наблядается клинические проявления ( крапивница, лихорадка, увеличение лимфоти.узлов, протеинурия) Потом происходит активация комплимента с образованием его активных комплексов. Иммунные комплексы вызывают агрегацию тромбоцитов и активацию фактора Хагемана, что приводит к усилению воспалит.процесса и образованию микротромбов. В результате развивается гламерулонефрит, васкулит, артрит и др.

- системная иммунокомплексная болезнь (сывороточная болезнь) – возникает в результате пассивной иммунизации , возникающей в результате многократного ввведения больших доз чужеродной сыворотки

- местная иммунокомплексная болезнь ( феномен Артюса) – выражается в локальном некрозе ткани, возникающеи вследствии острого иммунокомплексного васкулита.

- хроническая сывороточная болезнь ( например красная волчанка , связанна с долгим созранением ( персистенцией) аутоантигенов. )

Реакции 4 типа ( замедленного типа)

- контактная гиперчувствительность

- иперувствительность замедленного типа ( туберкулинновый и гранулематозный)

Основными компонентами реакции гиперчувствительности IV типа являются Т-лимфоциты ГЗТ и макрофаги. Примером такой реакции являются контактный дерматит на химические вещества (краску для волос, косметику, стиральные порошки и др.) и реакция на микобактерии туберкулеза. Развитие пролонгированной реакции ГЗТ способно приводить к формированию гранулемы. Гранулематозные поражения кожи наблюдаются при лепре (Mycobacterium leprae). При туберкулезе в легких в результате хронической реакции ГЗТ и экзопродукции макрофагами литических ферментов происходит формирование каверн.

Патанатомия реакции гиперчувствительности :

1)клеточный инфильтрат

2) плазматическое пропитывание и фибриноидной некроз сосудов

3) продуктивные и некротические васкулиты

4) отложениеи иммуноглобулинов