Приобретенная кишечная непроходимость у детей.

Кишечная непроходимость (от ileus-лат., eileos -древнегреч. - вращать) - прекращение пассажа содержимого по желудочно-кишечному тракту.

Клас­сификации ОКН:

По механизму возникновения:

1. Функциональная а) спастическая, б) паралитическая;

2. Механическая: а) Странгуляционная, б) Обтурационная, в) Смешанная.

По уровню обструкции:

1. Тонкокишечная.

2. Толстокишечная

Стадии развития КН.

1 - начальная стадия («илеусного крика» во Кочневу О.С., 1984) или стадия («нарушения кишечного пассажа» по Ерюхину И.А., Пет­рову В.П., Ханевичу М.Д., 1999) проявляется интенсивным болевом синдромом, который в зависимости от формы непроходимости может продолжаться от 2 до 12 часов.

2 - промежуточная стадия (токсическая или стадия острых расстройств внутристеночной гемоциркуляции по Ерюхину И.А., Петрову В.П., Ханевичу М.Д.,1999). В основе ее лежат наруше­ния внутристеночной гемоциркуляции и проявляется эндотоксикозом. Длится от 12 до 36 часов.

3 - поздняя стадия (перитонита), наступает позже 36 ча­сов и характеризуется крайней тяжестью клинических проявле­ний, обусловленных присоединившимся перитонитом.

Такое подразделение весьма условно, посколь­ку стадией КН в значительной степени определяется тяжесть состоя­ния больных и вероятный прогноз заболевания.

При динамической непроходимости механического препятствия продвижению кишечного содержимого нет. Оно затруднено или со­всем не происходит по причине нарушения моторики кишечника. Ди­намическая непроходимость подразделяется на спастическую и пара­литическую.

Функциональная (динамическая) кишечная непроходимость возникает в результате нарушения тонуса мы­шечной оболочки кишки вследствие различных рефлекторных воздей­ствий на моторную функцию кишечника со стороны органов, располо­женных в брюшной полости или вне ее, при патологических изменени­ях в ЦНС, при нарушениях водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния.

При спастической форме продвижения химуса по кишке не проис­ходит из-за спазма кишки на одном из ее участков. Её могут вызывать: печеночная и почечная колики; свинцовые отравления; порфирия; аскаридоз, заболеваниями центральной нервной системы (например, истерический илеус). В настоящее время эта форма встречается очень редко. В прежние времена она являлась, как правило, осложнением аскаридоза, который был очень распрост­ранен среди детского населения. При определенных условиях, в частности после приема какой-либо неприятной для аска­рид пищи, они усиливали свою двигательную активность, свивались в клубки, на что кишечник отвечал длительным спазмом в области это­го клубка - развивалась спастическая непроходимость кишки, по кли­нике напоминающая механическую. Она обычно разрешалась консер­вативными мероприятиями - назначением спазмолитических средств и очистительных клизм, после которых отходило множество парази­тов. Иногда приходилось детей оперировать и путем энтеротомии из­влекать десятки и сотни аскарид.

Паралитическая непроходимость в хирургической клинике встречается достаточно часто. Причины развития паралитической КН:

· заболевания брюшины и органов брюшной полости, тупая травма живота;

· заболевания и травмы органов забрюшинного пространства и малого таза

· заболевания и травмы ЦНС

· заболевания легких и сердечно-сосудистой системы

· интоксикации и метаболические нарушения: гипокалиемия, гипонатриемия,

· применение лекарственных средств: ганглиоблокаторы, антихолинергические средства

· уремия

· диабетический кетоацидоз, диабетическая нейропатия

· отравление свинцом

· порфирия

· сепсис

Самый распространенный вариант динамической кишечной непроходимости в хирургической клинике - послеоперационный парез кишечника. Существует представление, что спазм и парез кишки - компоненты единого процесса, переходящие друг в друга. Поражение перистальтики в таких случаях вероятно за­висит не столько от токсического повреждения мышечной оболочки кишечника, сколько от повышения тонуса симпатической нервной сис­темы.

Лечение пареза преследует целью разрыв порочных кругов воздей­ствием на все участки патогенеза. Лечение должно быть комплексным (одного только прозерина или его аналогов мало, а с этой ошибкой на практике приходится часто встречаться, когда консультирую детей с парезами кишечника - к ним обычно приглашают для решения вопро­са об исключении хирургической причины этого состояния).

Комплексное лечение пареза включает коррекцию:

Ø гипокалиемии - капельным введением хлористого калия;

Ø гиповолемии и других нарушений солевого обмена - инфузионной те­рапией;

Ø гипоксии - назначением оксигенотерапии;

Ø снижение внутрибрюшного давления - введением постоянного зонда в желудок и опорожнением конечных отделов толстой кишки гипертоническими клизмами;

Ø улучшение микроциркуляции - назначением спазмолитиков или продленной перидуральной анестезии.

Только на этом фоне оказывают свое воздействие стимуляторы перистальтики - прозерин и его аналоги.

Механическая непроходимость подразделяется на две большие группы: странгуляционную и обтурационную.

К странгуляционной непроходимости относятся: заворот, узлообразования, ущемление кишки спайками и тяжами или ущемле­ние во внутренних грыжевых воротах и карманах. Отличитель­ной особенностью ее является наличие нарушения микроцирку­ляции в стенке кишки в результате ущемления или сдавления киш­ки вместе с брыжейкой и ее сосудисто-нервными стволами, что ведет к резкому нарушению кровообращения, вплоть до гангре­ны кишки.

Обтурационная непроходимость может быть выз­вана:

1. сдавлением кишки опухолями других органов, пакетами лимфоузлов, воспалительными инфильтратами;

2. перегибами кишки спайками и тяжами;

3. закупоркой просвета кишки опухолями, желчными кам­нями, клубками аскарид, копролитами и энтеролитами;

4. рубцовыми стенозами на почве язвенных или воспали­тельных процессов в кишке.

В этиологии кишечной непроходимости следует различать предрасполагающие факторы, создающие основу для развития ее и производящие факторы.

К предрасполагающим факторам относятся: анатомические и патологические изменения в брюшной полости и непосредственно в кишке:

а) аномалии развития кишки (удвоения, дивертикулиты, общая брыжейка тонкой и слепой кишки, щели и окна в брыжейке и т.д.);

б) спайки, тяжи, сращения;

в) инородные тела, рубцы и опухоли кишки;

г) чрезмерная подвижность органов (длинная сигма, бры­жейка).

К производящим факторам относятся: усиление двигательной активности кишечника, вызванное повышенной пищевой нагрузкой (обильный прием пищи после голодания и т.п.), энтероколиты, медика­ментозная стимуляция перистальтики, внезапное повышение внутрибрюшного давления при физическом напряжении.

Патогенез.

При острой кишечной непроходимости происходят сложные и многообразные нарушения деятельности организма:

1. Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции, при­водящие к ишемии и деструктивным изменениям кишечной стенки, нарушению барьерной функции кишечника.

2. Развитие синдрома избыточной колонизации тонкой кишки (повышенная концентрация бактериальной флоры, миграция микрофлоры дистальных отделов в проксимальные, развитие анаэ­робных микроорганизмов). Снижение барьерной функции эпите­лия ведет к трансэпителиальной миграции микроорганизмов и их токсинов в брюшную полость и кровь.

3. Нарушение моторной и эвакуаторной функции кишеч­ника (гипертонус симпатической нервной системы, гипоксическое повреждение интрамурального нервного аппарата, метабо­лические нарушения в мышечной ткани кишечной стенки, угне­тение мышечной активности кишечной стенки эндотоксинами микроорганизмов, нарушение выделения клетками APUD-системы серотонина и мотилина).

4. Нарушение секреторно-резорбтивной функции кишечника (циркуляторные нарушения обусловливают гипоксию слизистой обо­лочки и вызывают дегенеративные процессы в ней).

5. Нарушения в системе иммунитета, т.к. желудочно-кишечный тракт - важнейший орган, выполняющий противоинфекционную защиту организма, и является существенным компонентом общей иммунной системы.

6. Развитие симбионтного полостного пищеварения с включе­нием в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов.

7. Эндогенная интоксикация вследствие, главным образом, нарушения барьерной функции кишечной стенки. Вначале компенсируется детоксикационной функцией печени, но по мере прогрессирования процесса и истощения функционального потенциала печени развиваются микроциркуляторные расстройства в других органах и тка­нях, нарушается клеточный метаболизм.

Смешанные формы ОКН имеют признаки и обтурационной и странгуляционной разновидностей илеуса. Ярким примером ОКН смешанного характера является инвагинация, преимущественно встречающаяся у детей. При инвагинации участок кишки вместе с брыжейкой внедряется в соседний участок кишки, причем просвет кишки обтурируется собственной стенкой, а сдавление маргинальных сосудов приводит к острой ишемии инвагинировавшей кишки.

Спаечная кишечная непроходимость занимает особое место среди прочих форм илеуса. В настоящее время это - наиболее часто (в 78-86% случаев) встречающийся тип острой кишечной непроходимости. Спайки брюшной полости могут приводить к развитию разных видов ОКН. Эти формы различаются по механизму возникновения, клинической картине и хирургической тактике при них. При спаечно-динамической форме ОКН возможно эффективное консервативное лечение, тогда как странгуляционные и обтурационные формы вероятнее всего будут требовать оперативного вмешательства.

ИНВАГИНАЦИЯ

Инвагинация — частая причина кишечной непро­ходимости в раннем детском возрасте. Впервые эта патология была описана Paul Barbette из Амстер­дама в 1674 году. A Jonathan Hutchinson сделал первую успешную операцию при инвагинации у 2-летнего ребенка в 1871 году. В 1876 году Гиршпрунг опубликовал работу о консервативном ле­чении инвагинации путем создания гидростатиче­ского давления. В Соединенных Штатах Равич (Ravitch) пропагандировал лечение инвагинации с помощью бариевой клизмы. Его монография, вы­шедшая в 1959 году и освещавшая все аспекты этой проблемы, стала классической работой по ин­вагинации.

Патогенез. Инвагинация представляет собой внедрение одного участка кишки в другой, обычно проксимального — в дистальный, по ходу пери­стальтики. Брыжейка проксимального отдела так­же внедряется в дистальный участок и при этом сдавливается, в результате чего возникает веноз­ная обструкция и отек кишечной стенки. В боль­шинстве случаев инвагинация происходит в илеоцекальном углу, начинаясь непосредственно в об­ласти илеоцекальной заслонки или около нее, при этом дистальный отдел подвздошной кишки внедряется в проксимальный участок colon. Реже возникает подвздошно-подвздошная или толсто-толстокишечная инвагинация.

Трудно обнаружить специфические черты, кото­рые были бы характерны именно для подвздошно-толстокишечной инвагинации. После ее ликвида­ции обычно отмечается выраженное утолщение стенки дистального отдела подвздошной кишки. Хотя это утолщение отчасти связано со вторичным отеком, однако в кишечной стенке при этом от­мечается отчетливая гипертрофия лимфоидной ткани. Высказываются предположения, что этиоло­гическим фактором подобной гипертрофии может быть аденовирус или ротавирус. Исходное утол­щение кишечной стенки иногда играет ведущую роль в развитии инвагинации. Брыжеечные лимфо­узлы терминального отдела подвздошной кишки также бывают значительно увеличены после дезинвагинации. Не исключено, что это увеличение является не вторичным, а первичным.

Примерно у 5% пациентов, особенно при подвздошно-подвздошной инвагинации, обнаружива­ются какие-либо предрасполагающие факторы. Основной из них — дивертикул Меккеля. Кроме того, могут быть полипы, кишечные удвоения, лимфомы, подслизистые гематомы (при болезни Геноха) и гемангиомы.

У детей старшего возраста причиной возникно­вения инвагинации может быть лимфосаркома. При кистофиброзе иногда также возникает инваги­нация, чему способствует наличие плотных кало­вых масс в терминальном отделе подвздошной кишки. Средний возраст, характерный для инваги­нации при КФ — 9 лет.

Частота. Инвагинация обычно возникает на пер­вом году жизни, преимущественно у детей в воз­расте 5—10 месяцев, с отчетливым преобладанием у мальчиков. Частота этого заболевания колеб­лется в пределах от 1,5 до 4 случаев на 1000 ново­рожденных.

Клинические проявления. Инвагинация в типич­ных случаях возникает у здоровых крепких малы­шей. Ребенок начинает внезапно резко беспокоить­ся, притягивать ножки к животу. Через несколько минут приступ беспокойства прекращается, и ре­бенок вновь выглядит совершенно нормальным и достаточно активным. Подобные приступы возни­кают через каждые 10—15 минут и бывают резко выраженными. Ребенок тянется к матери, лезет и прижимается к ее груди, где несколько успокаивается до очередного болевого приступа (с-м «обезьянки»). При внешнем осмотре ребенка он выглядит настороженным, даже сон у него поверхностный. В начале беспокойства может от­ходить нормальный стул. Иногда родители отме­чают выделение стула в виде слизи слегка темно-красного цвета — «смородиновое желе». В неко­торых случаях довольно рано возникает рвота непереваренной пищей. Если приступы продол­жаются, то может появиться окраска рвотных масс желчью. Некоторые дети становятся между присту­пами очень вялыми и сонливыми.

В начале заболевания функция жизненно важ­ных органов, по данным осмотра, обычно не нару­шена. Во время эпизода болей иногда выслуши­ваются гиперперистальтические шумы. В животе может определяться колбасовидное образование. При ректальном исследовании в некоторых слу­чаях обнаруживают верхушку инвагината и слизь, окрашенную кровью. В редких наблюдениях при осмотре ануса можно увидеть выпадение инваги­ната.

Если обструкция кишечника длительная, то раз­вивается дегидратация и бактериемия, что приво­дит к тахикардии и лихорадке. Иногда возникает яркая картина гиповолемического шока.

Диагностика. На рентгенограммах в горизон­тальном и вертикальном положении отмечается малое газонаполнение правого нижнего квад­ранта живота или признаки кишечной непрохо­димости — расширенные петли кишечника с уров­нями жидкости. Следует отметить, что подобная картина не является специфичной для инвагинации.

В некоторых медицинских центрах для диагно­стики инвагинации применяется ультразвуковое исследование. Сонографическая картина инвагина­ции была впервые описана в 1977 году. С тех пор появилось множество работ, описывающих та­кие признаки инвагинации, как симптом «мишени» или «псевдопочки». Симптом «мишени» заключается в наличии на поперечном срезе двух колец низкой эхогенности, разделенных гиперэхогенным коль­цом. Симптом «псевдопочки» виден на продольном срезе и представляет собой наслаивающиеся друг на друга гипо- и гиперэхогенные слои. Подобная картина обусловлена наличием отечных стенок кишки, вовлеченной в инвагинат.

Если же отмечаются типичные приступы болей, стул в виде смородинового желе, то следует сразу прибегать к ирригографии, не тратя ценное время на ожидание данных сонографии.

В большинстве медицинских центров ирригография с барием является основным методом диагно­стики инвагинации. Если данное обследование про­водится с соблюдением всех правил, то осложнения чрезвычайно редки. Признаком инвагинации яв­ляется наличие спиралевидной тени.

Лечение. Как только поставлен диагноз инваги­нации, прежде всего в желудок для декомпрессии вводят назогастральный зонд и начинают инфузионную терапию. Если диагноз совершенно ясен и длительность заболевания превышает 24 часа, то назначают антибиотики. Берут кровь на анализ (полный) и группу. При наличии у ребенка рвоты и при большой длительности заболевания опре­деляют электролиты. Производят рентгенограммы в горизонтальной и вертикальной проекциях.

Если состояние ребенка стабильно и нет призна­ков перитонита, то делают клизму с барием, имею­щую как диагностическое, так и лечебное зна­чение. При попытках расправления инвагината существенную помощь может оказать седатация больного. Смазанный прямой катетер или катетер Фолея вводят в прямую кишку и фиксируют его на месте, сжимая ягодицы и удерживая ребенка. Ба­рий вводят в прямую кишку с высоты 1 метра над уровнем больного. Заполнение кишечника наблю­дают с помощью ЭОПа. Постоянное гидростатиче­ское давление поддерживают до тех пор, пока не произойдет дезинвагинация. Если очертания бария остаются неизменными (барий «стоит» на месте и не проходит дальше) в течение 10 минут, барий выпускают. Процедуру можно повторить дважды или трижды. Во время попыток гидростатичес­кого расправления инвагината не следует произво­дить какие-либо манипуляции (пальпацию) на животе.

Как правило, расправление до уровня илеоцекальной заслонки производится довольно легко, после чего именно на этом уровне обычно отме­чается некоторая задержка проникновения бария в дистальную часть тонкой кишки. Гидроста­тическое расправление инвагината оказывается эффективным в 42—80% случаев.

Для диагностики инвагинации и расправления вместо бария может быть использован воздух. Пневматическое расправление широко использует­ся в Китае, при этом сообщается об успешности данной манипуляции в 90% случаев. Процедура введения воздуха в прямую кишку контролируется с помощью ЭОПа. Максимальное безопасное дав­ление воздуха составляет 80 мм рт. ст. для малень­ких детей и 110—120 мм рт. ст. —для пациентов старшего возраста. Расправление воздухом тре­бует меньше времени, чем расправление барием. При развитии пневмоперитонеума при перфорации кишки необходимо перейти к открытой лапаротомии.

Если гидростатическим или пневматическим способом достигнуто полное расправление инваги­ната, ребенок требует динамического стацио­нарного наблюдения. Назначается жидкая пища. Пациент может быть выписан домой через несколько дней при отсутствии осложнений.

Оперативное лечение. Показания к оперативному лечению:

1. Признаки перитонита;

2. Возраст старше 1 года;

3. Тонко-тонкокишечная инвагинация;

4. Неэффективность консервативных методик или осложнения при их выполнении;

5. Срок от начала заболевания более 12 часов (в редких случаях более 24 часов);

6. Рецидив инвагинации.

После предоперационной подготовки приступают к операции.

Разрез поперечный в правом нижнем квадранте живота. Доступ позволяет легко вы­вести инвагинат в рану. Для уменьшения отека прибегают к осторожному давлению на инвагинат. Инвагинированную кишку деликатно массирую­щими движениями «выдаивают» в нормальное положение. Во избежание по­вреждения кишечной стенки никогда не следует проксимальный и дистальный сегменты тянуть в разные стороны. Если мануально не удается устранить инвагинацию или если после расправле­ния имеются признаки гангрены кишки, показана резекция и анастомоз конец-в-конец. При сомне­ниях после расправления инвагината в жизнеспо­собности кишки, кишечник покрывают теплыми салфетками и повторно осматривают через 10-20 ми­нут. В тех случаях, когда обнаруживают органические причины инвагинации (опухоли, дивертикул Меккеля и т.д) осуществляют ре­зекцию. Если имеются изменения в червеобразном отростке, то производят аппендэктомию.

К современным способам дезинвагинации относят:

· пневматическое или гидростатическое расправление инвагината под контролем УЗИ;

· пневматическое или гидростатическое расправление инвагината под контролем видеолапароскопии;

· лапароскопическую дезинвагинацию.

Прогноз. Частота рецидивов инвагинации состав­ляет от 8 до 12%. Рецидивы возникают преиму­щественно после гидростатического расправления. К лечению детей с рецидивом следует подходить сугубо индивидуально. У старших детей первый же рецидив требует оперативного лечения, поскольку в старшей возрастной группе отмечается более высокая частота тонкокишечных опухолей как причины инвагинации.